Fig. 2. Possible mechanisms by whic

Fig. 2. Possible mechanisms by which ubiquitin-mediated proteolysis may regulate transcription of hormoneinducible
genes. Model (a): In the absence of a signal, constitutively
expressed transcription activators
are prevented
from
activating
hormone-inducible genes because of their heterodimerization with repressors.
Upon hormone
exposure,
the repressors
are targeted for proteasome-mediated degradation and the released transcription
activators
switch
on hormone-inducible genes, including those encoding the repressor proteins. The
de
novo
synthesis of transcription repressors leads to the re-formation of heterodimers that prevent transcription of
hormone-inducible genes. The system is now primed for a fresh round of response to a hormone signal. This
strategy is used in the auxin signaling mediated by AUX/IAA-auxin response factor (ARF) proteins. Model (b): In the
absence of a signal, transcription of downstream hormone-inducible genes is off as transcription activators are in an
inactive state or their genes are not expressed. Upon hormone exposure, specific transcription factors are activated
or their genes induced. The resulting active transcription factors bind to hormone-inducible promoters to turn on
their transcription. These transcriptional activators have short half-lives as they are rapidly ubiquitylated and
degraded via the 26S proteasomes. Therefore, hormone-inducible genes are expressed as long as the signal is
present but transcription is switched off immediately upon the signal termination. Model (c): Similar to model (b);
specific transcription factors are induced upon hormone exposure to regulate expression of downstream hormoneinducible
genes. These transcription factors
are normally very unstable because of ubiquitin-mediated proteolysis.
In
the presence of the hormone, they are somehow stabilized
through an unknown mechanism
that might involve
altered
ubiquitylation or downregulation of specific E3 enzymes. This ensures an amplification of the response in
the
presence of a signal as both transcription is induced and protein turnover
is reduced. In contrast, as soon as the
signal
is terminated, these factors
become extremely unstable and are rapidly degraded through a proteasomedependent
pathway,
priming the system for response to a new stimulus. This mechanism
probably occurs
in the
abscisic
acid (ABA) signaling mediated by the bZIP factor ABI5.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Fig. 2 เป็นกลไกที่ ubiquitin mediated proteolysis อาจควบคุม transcription ของ hormoneinducibleยีน รูป (a): ในกรณีสัญญาณ constitutivelyแสดง transcription คริปต์จะไม่สามารถจากเปิดใช้งานยีนฮอร์โมน inducible เนื่องจาก heterodimerization ของพวกเขาด้วย repressorsเมื่อฮอร์โมนเปิดรับแสงrepressors ที่เป้าหมายย่อยสลาย proteasome mediated และ transcription ออกคริปต์สลับบนยีนฮอร์โมน inducible รวมทั้งการเข้ารหัสโปรตีน repressor ที่เดอnovoสังเคราะห์ของ transcription repressors นำไปสู่การก่อตัวใหม่ของ heterodimers ที่ป้องกัน transcription ของยีนฮอร์โมน inducible ตอนนี้เป็นงเยียระบบการตอบสนองต่อสัญญาณฮอร์โมนรอบสด นี้ใช้กลยุทธ์ในการออกซินและตามปกติ mediated โดยโปรตีนปัจจัย (ARF) การตอบสนอง นุเคราะห์/IAA-ออกซิน รูป (b): ในการของสัญญาณ transcription ของยีนฮอร์โมน inducible ปลายน้ำจะออกเป็น transcription คริปต์ในการสถานะไม่ใช้งานหรือยีนของพวกเขาจะแสดงไม่ เมื่อฮอร์โมนแสง เรียกใช้งานเฉพาะ transcription ปัจจัยหรือเกิดจากยีนของพวกเขา ปัจจัยงาน transcription ได้ผูกกับฮอร์โมน inducible ก่อการเปิดการ transcription คริปต์ transcriptional เหล่านี้มีครึ่งชีวิตสั้นจะรวดเร็ว ubiquitylated และเสื่อมโทรมผ่าน 26S proteasomes ดังนั้น มีแสดงยีนฮอร์โมน inducible ตราบเท่าที่สัญญาณปัจจุบันแต่ transcription จะปิดทันทีเมื่อเลิกจ้างสัญญาณ แบบจำลอง (c): คล้ายกับรูปแบบ (b);transcription เฉพาะปัจจัยจะเกิดเมื่อแสงฮอร์โมนการควบคุมของ hormoneinducible ปลายน้ำยีน ปัจจัยเหล่านี้ transcriptionเป็นปกติมากไม่เสถียร เพราะ ubiquitin mediated proteolysisในสถานะของฮอร์โมน พวกเขามีอย่างใดเสถียรผ่านกลไกที่ไม่รู้จักที่อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงubiquitylation หรือ downregulation E3 เอนไซม์เฉพาะ แก่การขยายของการตอบสนองในที่เกิดสถานะของสัญญาณเป็นทั้ง transcription และการหมุนเวียนของโปรตีนจะลดลง ในทางตรงกันข้าม ทันทีสัญญาณยกเลิก ปัจจัยเหล่านี้เสถียรมาก และกำลังเสื่อมโทรมอย่างรวดเร็วผ่านการ proteasomedependentทางเดินปั๊มระบบการตอบสนองต่อการกระตุ้นใหม่ กลไกนี้อาจเกิดขึ้นในแอบไซซิกกรด (ABA) ตามปกติ mediated โดยตัว bZIP ABI5

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูป 2. กลไกที่เป็นไปได้โดยที่ proteolysis ubiquitin-ไกล่เกลี่ยอาจควบคุมการถอดความจาก hormoneinducible
ยีน รุ่น (ก) ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณที่ constitutively
แสดง activators
ถอดความจะมีการป้องกันจากการเปิดใช้งาน. ยีนฮอร์โมนกระตุ้นเพราะ heterodimerization ของพวกเขาด้วย repressors เมื่อฮอร์โมนแสงrepressors มีการกำหนดเป้าหมายสำหรับการย่อยสลาย proteasome พึ่งและถอดความปล่อยออกมากระตุ้นสลับยีนฮอร์โมนกระตุ้นรวมทั้งผู้ที่เข้ารหัสโปรตีนอดกลั้น เดอโนโวสังเคราะห์repressors ถอดความนำไปสู่เรื่องการก่อตัวของ heterodimers ที่ป้องกันการถอดรหัสของยีนฮอร์โมนกระตุ้น ระบบจะจัดเตรียมไว้ในขณะนี้สำหรับรอบใหม่ของการตอบสนองต่อสัญญาณฮอร์โมน นี้กลยุทธ์ที่ใช้ในการส่งสัญญาณออกซินไกล่เกลี่ยโดย AUX / ปัจจัยการตอบสนอง IAA-ออกซิน (ARF) โปรตีน รุ่น (ข): ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณการถอดรหัสของยีนฮอร์โมนกระตุ้นต่อเนื่องเป็นออกเป็นกระตุ้นการถอดความอยู่ในรัฐที่ไม่ใช้งานหรือยีนของพวกเขาไม่ได้แสดง เมื่อสัมผัสฮอร์โมนถอดความปัจจัยที่เฉพาะเจาะจงจะเปิดใช้งานหรือยีนของพวกเขาเหนี่ยวนำให้เกิด ผลถอดความปัจจัยที่ใช้งานเชื่อมโยงกับการก่อการฮอร์โมนกระตุ้นการเปิดการถอดความของพวกเขา เหล่านี้กระตุ้นการถอดรหัสมีครึ่งชีวิตสั้นที่พวกเขาจะ ubiquitylated อย่างรวดเร็วและมีการสลายตัวทาง26S proteasomes ดังนั้นยีนฮอร์โมนกระตุ้นจะแสดงตราบใดที่สัญญาณจะอยู่ แต่ถอดความปิดทันทีเมื่อมีการยกเลิกสัญญาณ รุ่น (c): คล้ายกับรูปแบบ (ข); ถอดความปัจจัยเฉพาะที่เหนี่ยวนำให้เกิดเมื่อสัมผัสฮอร์โมนในการควบคุมการแสดงออกของ hormoneinducible ปลายน้ำยีน ถอดความปัจจัยเหล่านี้เป็นปกติไม่เสถียรมากเพราะ proteolysis ubiquitin พึ่ง. ในการปรากฏตัวของฮอร์โมนที่พวกเขาจะมีความเสถียรอย่างใดผ่านกลไกที่ไม่รู้จักที่อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงubiquitylation หรือ downregulation ของเอนไซม์ E3 ที่เฉพาะเจาะจง ซึ่งจะทำให้การขยายของการตอบสนองในที่การปรากฏตัวของสัญญาณเป็นถอดความทั้งสองเหนี่ยวนำให้เกิดการหมุนเวียนและโปรตีนจะลดลง ในทางตรงกันข้ามทันทีที่สัญญาณถูกยกเลิกปัจจัยเหล่านี้จะไม่เสถียรมากและมีการย่อยสลายอย่างรวดเร็วผ่านproteasomedependent ทางเดิน, รองพื้นระบบสำหรับการตอบสนองต่อการกระตุ้นเศรษฐกิจใหม่ กลไกนี้อาจจะเกิดขึ้นในแอบไซซิกกรด(ABA) ส่งสัญญาณไกล่เกลี่ยโดยปัจจัย BZIP ABI5