Another suggests that the alkalosis

Another suggests that the alkalosis is due to renal compensatory mechanisms used to correct volume loss. Extracellular fluid (ECF) volume contraction is associated with decreased blood volume and decreased renal perfusion pressure. Three compensation mechanisms engage as a result:

renin secretion is increased,
production of angiotensin II is increased, and
secretion of aldosterone is increased.
Increases in angiotensin II cause increased Na+-H+ exchange in the proximal tubule and increased HCO3− (bicarbonate) reabsorption in the proximal tubule due to increased luminal H+. Increased aldosterone secretion stimulates the H-ATPase of alpha-intercalated cells of the collecting duct, which causes 1) increased distal tubule H+ secretion, worsening the metabolic alkalosis, and 2) increased generation of "new" bicarbonate within these same cells, which will be reabsorbed.

Additionally, increased aldosterone secretion causes increased distal tubule K+ secretion, in turn causing the hypokalemia seen with contraction alkalosis. Aldosterone also induces H+-eflux and K+ influx from cells through the K+-H+ exchanger, which could be a possible mechanism for the development of hypokalemia.

Finally, it has been suggested that the term "contraction alkalosis" is actually a misnomer, and that the alkalosis observed during volume contraction is actually attributable entirely to chloride depletion, which leads to a failure of pendrin, a chloride/bicarbonate exchanger in the collecting duct.[3]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อีกแนะนำ alkalosis ว่าเนื่องจากกลไกชดเชยไตที่ใช้ในการแก้ไขลดระดับเสียง สารเหลว (ECF) เสียงหดสัมพันธ์กับปริมาณเลือดลดลง และลดความดันไตกำซาบ กลไกชดเชยสามร่วมดังต่อไปนี้:หลั่ง renin เพิ่มขึ้นผลิตของ angiotensin II เพิ่มขึ้น และการหลั่งของ aldosterone เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ angiotensin II เพิ่ม Na + -H + แลกในหลอดไตส่วนที่ใกล้เคียงและเพิ่ม HCO3− ดูด (ไบคาร์บอเนต) ในหลอดไตส่วนที่ใกล้เคียงจากการเพิ่ม luminal H + การหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นกระตุ้นการ H-ATPase แนะอัลฟ่าเซลล์ของท่อเก็บ ซึ่งทำให้หลอดไตส่วนปลาย 1) เพิ่มการหลั่ง H + กำเริบ alkalosis เผาผลาญ และไบคาร์บอเนต "ใหม่" ภายในเซลล์เดียวเหล่านี้ ซึ่งจะ reabsorbed รุ่น 2) เพิ่มขึ้นนอกจากนี้ สาเหตุการหลั่ง aldosterone เพิ่มเพิ่มหลอดไตส่วนปลาย K + หลั่ง ในสาเหตุของ hypokalemia เห็น ด้วย alkalosis หดตัว Aldosterone นอกจากนี้ยังก่อให้เกิด H + -eflux และ K + ไหลจากเซลล์ผ่าน K + -H + ถ่าย ซึ่งอาจเป็นกลไกสำหรับการพัฒนาของ hypokalemia ได้ในที่สุด มันได้ถูกแนะนำว่า คำว่า "หด alkalosis" misnomer จริง และ alkalosis การสังเกตระหว่างการหดตัวของปริมาณจริงนของทั้งเชิงคลอไรด์ ซึ่งนำไปสู่ความล้มเหลวของ pendrin การแลกเปลี่ยน/คลอไรด์ไบคาร์บอเนตในท่อรวบรวม [3]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อีกแสดงให้เห็นว่า alkalosis เป็นเพราะกลไกการชดเชยการทำงานของไตที่ใช้ในการแก้ไขปริมาณการสูญเสีย ของเหลว (ECF) การหดตัวของปริมาณการมีความสัมพันธ์กับปริมาณเลือดลดลงและลดลงความดันเลือดไปเลี้ยงไต สามกลไกการชดเชยส่วนร่วมเป็นผล: การหลั่ง renin เพิ่มขึ้นการผลิตของangiotensin II จะเพิ่มขึ้นและการหลั่งของaldosterone จะเพิ่มขึ้น. การเพิ่มขึ้นของ angiotensin II สาเหตุที่เพิ่มขึ้น + นา -H + แลกเปลี่ยนในท่อใกล้เคียงและเพิ่ม HCO3- (ไบคาร์บอเนต) ดูดซึมใน ท่อใกล้เคียงเนื่องจากการเพิ่มขึ้น luminal H + เพิ่มการหลั่ง aldosterone ช่วยกระตุ้น H-ATPase ของเซลล์อัลฟาอธิกมาสท่อเก็บซึ่งเป็นสาเหตุ 1) เพิ่มท่อปลาย H + หลั่งถดถอย alkalosis เผาผลาญและ 2) การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ "ใหม่" ไบคาร์บอเนตภายในเซลล์เหล่านี้เหมือนกันซึ่งจะ จะถูกดูดซึมกลับ. นอกจากนี้สาเหตุที่เพิ่มขึ้นการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นปลายท่อ k + หลั่งในที่สุดก็ก่อให้เกิด hypokalemia เห็นด้วย alkalosis หดตัว aldosterone ยังก่อให้เกิดการ H + -eflux และ K + ไหลบ่าเข้ามาจากเซลล์ที่ผ่านการแลกเปลี่ยน k + -H + ซึ่งอาจจะเป็นกลไกที่เป็นไปได้สำหรับการพัฒนาของ hypokalemia. ในที่สุดก็มีคนแนะนำว่าคำว่า "หด alkalosis" เป็นจริงการเรียกชื่อผิดและที่ alkalosis ที่สังเกตในช่วงหดตัวปริมาณส่วนที่เป็นจริงทั้งหมดให้กับการสูญเสียคลอไรด์ซึ่งนำไปสู่ความล้มเหลวของ Pendrin ที่คลอไรด์ / แลกเปลี่ยนไบคาร์บอเนตในท่อเก็บ. [3]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อีกเห็นว่าไบโอตินคือ เนื่องจากกลไกของการใช้ที่ถูกต้อง ปริมาณการสูญเสีย และปริมาณของเหลว ( ecf ) การหดตัวมีความสัมพันธ์กับปริมาณเลือดและไตลดลง ลดลง ลดความดัน สามการชดเชยกลไกประกอบผล :เรนินหลั่งเพิ่มขึ้นการผลิตของแองจิโอเทนซิน II จะเพิ่มขึ้น และหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้นในยิว เพราะเพิ่มขึ้น na + - H + ตราในส่วนต้นและส่วนที่เพิ่มขึ้น hco3 − ( โซเดียมไบคาร์บอเนต ) ท่อแก้วในการทำงานเพิ่มขึ้นจาก + H + เพิ่มการหลั่ง aldosterone ช่วย h-atpase ของอัลฟาอธิกมาสเซลล์ของท่อรวม ซึ่งสาเหตุ 1 ) เพิ่มปลายท่อ H + ? , worsening จากการเผาผลาญอาหาร และ 2 ) เพิ่มรุ่นของ " ไบคาร์บอเนตใหม่ " ภายในเซลล์เหล่านี้เช่นเดียวกัน ซึ่งจะถูกดูดซึมกลับ .นอกจากนี้ สาเหตุที่เพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้น จับไม่ได้ศัพท์ K + ปลายท่อหลั่ง จะทำให้เกิด hypokalemia เห็นได้จากการหดตัว แอลโดสเตอโรนยัง induces H + K + และ - eflux ไหลจากเซลล์ผ่าน K + - H + แลกเปลี่ยน ซึ่งจะเป็นกลไกที่เป็นไปได้สำหรับการพัฒนา hypokalemia .ในที่สุดก็มีการเสนอว่าคำว่า " จาก " ตัวเป็นจริงการเรียกชื่อผิด , และว่าจากปริมาณจริง ๆสังเกตในระหว่างการหดตัวจากทั้งหมดคลอไรด์พร่องซึ่งนำไปสู่ ความล้มเหลวของ pendrin , คลอไรด์ / ไบคาร์บอเนตแลกเปลี่ยนในท่อรวม [ 2 ]