The signal transducers and activato

The signal transducers and activators of transcription (STAT) transcription factors become phosphorylated on tyrosine and translocate to the nucleus after stimulation of cells with growth factors or cytokines. We show that the Rac1 guanosine triphosphatase can bind to and regulate STAT3 activity. Dominant negative Rac1 inhibited STAT3 activation by growth factors, whereas activated Rac1 stimulated STAT3 phosphorylation on both tyrosine and serine residues. Moreover, activated Rac1 formed a complex with STAT3 in mammalian cells. Yeast two-hybrid analysis indicated that STAT3 binds directly to active but not inactive Rac1 and that the interaction occurs via the effector domain. Rac1 may serve as an alternate mechanism for targeting STAT3 to tyrosine kinase signaling complexes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หัววัดสัญญาณและคริปต์ transcription (สถิติ) ปัจจัย transcription เป็น phosphorylated tyrosine บน และ translocate หลังจากการกระตุ้นของเซลล์ที่มีการเจริญเติบโตปัจจัยหรือ cytokines เพื่อนิวเคลียส เราแสดงที่ Rac1 guanosine triphosphatase สามารถผูกกับ และควบคุมกิจกรรม STAT3 Rac1 ลบหลักห้าม STAT3 เปิดใช้งาน โดยปัจจัยการเจริญเติบโต ในขณะที่เปิดใช้งาน Rac1 ถูกกระตุ้น phosphorylation STAT3 บน tyrosine และแถตก นอกจากนี้ Rac1 เปิดรูปแบบคอมเพล็กซ์กับ STAT3 ใน mammalian เซลล์ ระบุว่า STAT3 binds กับ Rac1 ที่ใช้งานอยู่ แต่ไม่ได้ใช้งานโดยตรง และการโต้ตอบที่ เกิดขึ้นผ่านโดเมน effector วิเคราะห์สองผสมยีสต์ Rac1 อาจทำหน้าที่เป็นกลไกอื่นเป้าหมาย STAT3 tyrosine kinase ตามปกติคอมเพล็กซ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ก้อนสัญญาณและกระตุ้นการถอดความ (สถิติ) ถอดความปัจจัยกลายเป็น phosphorylated บนซายน์แล​​ะโยกย้ายนิวเคลียสหลังจากการกระตุ้นของเซลล์ที่มีปัจจัยการเจริญเติบโตหรือ cytokines เราแสดงให้เห็นว่า Rac1 guanosine triphosphatase สามารถผูกกับและควบคุมกิจกรรม STAT3 เชิงลบที่โดดเด่น Rac1 ยับยั้งการเปิดใช้งาน STAT3 โดยปัจจัยการเจริญเติบโตในขณะที่เปิดใช้งาน Rac1 กระตุ้น phosphorylation STAT3 ทั้งซายน์ซีรีนและสารตกค้าง นอกจากนี้ยังมีการเปิดใช้งาน Rac1 ที่เกิดขึ้นมีความซับซ้อนกับ STAT3 ในเซลล์เลี้ยงลูกด้วยนม ยีสต์วิเคราะห์สองไฮบริดชี้ให้เห็นว่า STAT3 ผูกโดยตรงกับ Rac1 ใช้งานได้ แต่ไม่ได้ใช้งานและการทำงานร่วมกันที่เกิดขึ้นผ่านทางโดเมน effector Rac1 อาจจะทำหน้าที่เป็นกลไกทางเลือกสำหรับการกำหนดเป้​​าหมาย STAT3 ที่จะส่งสัญญาณซายน์คอมเพล็กซ์ไคเนส

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตัวแปลงสัญญาณและการกระตุ้นของบัณฑิตยสถาน ( stat ) ปัจจัยการถอดความเป็นฟอสฟอรีเลเตต และโยกย้ายไปในซีนนิวเคลียสหลังจากการกระตุ้นเซลล์ที่มีปัจจัยการเจริญเติบโตหรือไซโตไคน์ . เราแสดงให้เห็นว่า rac1 กัวโนซีน triphosphatase สามารถผูกและควบคุมกิจกรรม stat3 . rac1 เด่นลบ stat3 ยับยั้งการกระตุ้นโดยปัจจัยการเจริญเติบโตในขณะที่ใช้งาน rac1 กระตุ้น stat3 ฟอสโฟริเลชันทั้งในและไทโรซีน เซอรีนตกค้าง นอกจากนี้ยังเปิดใช้งาน rac1 รูปแบบที่ซับซ้อนด้วย stat3 ใน mammalian เซลล์ 2 การวิเคราะห์พบว่ายีสต์ลูกผสม stat3 ผูกโดยตรงกับงาน แต่ไม่ได้ใช้งาน rac1 และปฏิสัมพันธ์ที่เกิดขึ้นผ่านทาง ( โดเมนrac1 อาจใช้เป็นกลไกอื่นเพื่อเป้าหมาย stat3 ซีน kinase สัญญาณ คอมเพล็กซ์