Metformin's mechanisms of action di

Metformin's mechanisms of action differ from other classes of oral antihyperglycemic agents. Metformin decreases blood glucose levels by decreasing hepatic glucose production, decreasing intestinal absorption of glucose, and improving insulin sensitivity by increasing peripheral glucose uptake and utilization. These effects are mediated by the initial activation by metformin of AMP-activated protein kinase (AMPK), a liver enzyme that plays an important role in insulin signaling, whole body energy balance, and the metabolism of glucose and fats. Activation of AMPK is required for metformin's inhibitory effect on the production of glucose by liver cells. Increased peripheral utilization of glucose may be due to improved insulin binding to insulin receptors. Metformin administration also increases AMPK activity in skeletal muscle. AMPK is known to cause GLUT4 deployment to the plasma membrane, resulting in insulin-independent glucose uptake. The rare side effect, lactic acidosis, is thought to be caused by decreased liver uptake of serum lactate, one of the substrates of gluconeogenesis. In those with healthy renal function, the slight excess is simply cleared. However, those with severe renal impairment may accumulate clinically significant serum lactic acid levels. Other conditions that may precipitate lactic acidosis include severe hepatic disease and acute/decompensated heart failure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

metformin กลไกของการกระทำที่แตกต่างจากชั้นเรียนอื่น ๆ ของตัวแทน antihyperglycemic ในช่องปาก metformin ลดระดับน้ำตาลในเลือดโดยการลดการผลิตน้ำตาลในตับลดการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสในลำไส้และการปรับปรุงความไวของอินซูลินโดยการเพิ่มการดูดซึมกลูโคสต่อพ่วงและการใช้ประโยชน์ผลกระทบเหล่านี้เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยการเปิดใช้งานเริ่มต้นด้วยยา metformin ของไคเนสแอมป์เปิดใช้งานโปรตีน (AMPK) เอนไซม์ตับที่มีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณอินซูลินสมดุลพลังงานร่างกายและการเผาผลาญของกลูโคสและไขมัน กระตุ้นการทำงานของ AMPK เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผลการยับยั้งยา metformin ในการผลิตกลูโคสจากเซลล์ตับการใช้อุปกรณ์ต่อพ่วงที่เพิ่มขึ้นของน้ำตาลอาจจะเป็นเพราะอินซูลินที่เพิ่มขึ้นมีผลผูกพันกับตัวรับอินซูลิน การบริหารยา metformin ยังเพิ่มกิจกรรม AMPK ในกล้ามเนื้อโครงร่าง AMPK เป็นที่รู้จักกันที่จะทำให้เกิดการใช้งานที่จะ glut4 เยื่อหุ้มพลาสม่าที่มีผลในอินซูลินอิสระดูดซึมกลูโคส ผลข้างเคียงที่หายากดิสก์เป็นความคิดที่จะเกิดจากการลดลงของการบริโภคตับแลคซีรั่มหนึ่งในพื้นผิวของ gluconeogenesis ในผู้ที่มีการทำงานของไตที่ดีต่อสุขภาพส่วนเกินเล็กน้อยจะถูกล้างออกเพียง แต่ผู้ที่มีความผิดปกติของไตอย่างรุนแรงอาจมีการสะสมระดับกรดแลคติกในเลือดอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก เงื่อนไขอื่น ๆ ที่อาจจะตกตะกอนดิสก์รวมถึงโรคตับอย่างรุนแรงและเฉียบพลัน / หัวใจล้มเหลว decompensated

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมตฟอร์มินของกลไกของการดำเนินการที่แตกต่างจากชั้นอื่นของ antihyperglycemic ปาก เมตฟอร์มินลดระดับน้ำตาลในเลือด โดยลดการผลิตกลูโคสของตับ ลดการดูดซึมน้ำตาลในลำไส้ และปรับปรุงความไวต่ออินซูลิน โดยเพิ่มการดูดซับกลูโคสต่อพ่วงและการใช้ประโยชน์ ลักษณะพิเศษเหล่านี้มี mediated โดยการเรียกใช้ครั้งแรก โดยเมตฟอร์มินของโปรตีนใช้ AMP kinase (AMPK), เอนไซม์ตับที่มีบทบาทสำคัญในอินซูลินตามปกติ สมดุลพลังงานของร่างกายทั้งหมด และเผาผลาญน้ำตาลกลูโคสและไขมัน เรียกใช้การ AMPK จะต้องเมตฟอร์มินของลิปกลอสไขผลการผลิตของน้ำตาลกลูโคสโดยเซลล์ตับ อาจใช้อุปกรณ์ต่อพ่วงเพิ่มขึ้นของกลูโคสเนื่องจากอินซูลินดีขึ้นผูกกับ receptors อินซูลิน เมตฟอร์มินจัดการยังเพิ่มกิจกรรม AMPK ในกล้ามเนื้ออีก AMPK มีชื่อเสียงทำใช้ GLUT4 ไปเยื่อพลาสมา เกิดขึ้นในการดูดซับกลูโคสอินซูลินอิสระ ผลข้างเคียงน้อย แล็ก เป็นความคิดที่จะเกิดจากการดูดซับที่ตับลดลงของ serum lactate หนึ่งของพื้นผิวของการสร้างกลูโคส ในผู้ที่มีฟังก์ชันสุขภาพไต เพียงแค่มีล้างเกินเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม ผู้ที่ มีผลรุนแรงไตอาจสะสมระดับกรดซีรั่มอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก เงื่อนไขอื่น ๆ ที่อาจ precipitate แล็กรวมโรคตับอย่างรุนแรงและเฉียบ พลัน/decompensated หัวใจล้มเหลว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกของ metformin ของการดำเนินการแตกต่างจากชั้นเรียนอื่นๆของ Agent antihyperglycemic ภายใน ช่องปาก metformin ลดระดับกลูโคสในเลือดลดลงโดยการผลิตน้ำตาลกลูโคสในเส้นเลือดแดงลดลงการดูดกลืนพลังงานจำเพาะเกี่ยวกับลำไส้ของน้ำตาลกลูโคสและการปรับปรุงความไวแสงอินซูลินโดยการใช้กำลังการผลิตเพิ่มขึ้นและมีความเข้าใจของน้ำตาลกลูโคสในอุปกรณ์ต่อพ่วงผลกระทบเหล่านี้เป็นโดยการเปิดใช้งานครั้งแรกโดย metformin kinase ของโปรตีนและเปิดใช้งาน( ampk )เอนไซม์ตับที่มีบทบาทสำคัญในความสมดุลของพลังร่างกายทั้งหมดส่งสัญญาณอินซูลินและเจริญเติบโตของไขมันและน้ำตาลกลูโคสใน การเปิดใช้งานของ ampk มีความจำเป็นสำหรับผล inhibitory ของ metformin ในการผลิตที่มีกลูโคสของเซลล์ตับการใช้กำลังการผลิตเพิ่มขึ้นของน้ำตาลกลูโคสในอุปกรณ์ต่อพ่วงอาจเป็นเพราะมีอินซูลินได้ดียิ่งขึ้นมีผลผูกพันไปกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวดอินซูลิน การดูแลระบบ metformin ยังช่วยเพิ่มกิจกรรม ampk ในกล้ามเนื้อ skeletal ampk เป็นที่รู้จักกันในชื่อ 4 ในการทำให้เกิดการปรับใช้ตะกละพลาสมาในเยื่อเป็นผลมาจากความเข้าใจอินซูลิน - อิสระกลูโคส มีผลด้านหายากที่เกี่ยวกับนมหลังคลอด metabolic acidocis นั้นคิดว่าเป็นผลมาจากความเข้าใจของตับลดลง lactate เจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์หนึ่งใน substrates ของ gluconeogenesis . ในผู้ที่มีฟังก์ชันเกี่ยวกับไตมี สุขภาพ ดีมากเกินไปเพียงเล็กน้อยที่มีปริมาณเช็คเรียกเก็บเรียบง่าย แต่ถึงอย่างไรก็ตามสำหรับผู้มีความบกพร่องด้านการเกี่ยวกับไตอย่างรุนแรงอาจสะสมอยู่ระดับได้ด้วยผลทางการแพทย์ว่าเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์อย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวกับนมชนิดตะกั่วกรดแบบซีล เงื่อนไขอื่นๆที่อาจผลักหลังคลอด metabolic acidocis เกี่ยวกับนมรวมถึงโรคเส้นเลือดแดงอย่างรุนแรงและโรคหัวใจล้มเหลว/ decompensated เฉียบพลัน