Chronic inflammation induced by bio

Chronic inflammation induced by biological, chemical, and physical factors has been found to be associated with the increased risk of cancer in various organs. We revealed that infectious agents including liver fluke, Helicobacter pylori, and human papilloma virus and noninfectious agents such as asbestos fiber induced iNOS-dependent formation of 8-nitroguanine and 8- oxo-7, 8-dihydro-2′-deoxyguanosine (8-oxodG) in cancer tissues and precancerous regions. Our results with the colocalization of phosphorylated ATM and γ-H2AX with 8-oxodG and 8-nitroguanine in inflammation-related cancer tissues suggest that DNA base damage leads to double-stranded breaks. It is interesting from the aspect of genetic instability. We also demonstrated IL-6-modulated iNOS expression via STAT3 and EGFR in Epstein-Barr-virus-associated nasopharyngeal carcinoma and found promoter hypermethylation in several tumor suppressor genes. Such epigenetic alteration may occur by controlling the DNA methylation through IL-6-mediated JAK/STAT3 pathways. Collectively, 8-nitroguanine would be a useful biomarker for predicting the risk of inflammation-related cancers.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากชีววิทยาเคมีและทางกายภาพปัจจัยที่ได้รับพบว่ามีการเชื่อมโยงกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งในอวัยวะต่างๆ เราพบว่าการติดเชื้อพยาธิใบไม้ตับรวมทั้ง, Helicobacter pylori และมนุษย์ papilloma ไวรัสและตัวแทน noninfectious เช่นเส้นใยแร่ใยหินที่เกิดจากการสร้างขึ้นอยู่กับอิโนส์ของ 8 nitroguanine และ 8 - แน็ตเวส-7,8 dihydro-2'-deoxyguanosine (8 oxodg) ในเนื้อเยื่อมะเร็งและมะเร็งภูมิภาค ผลของเราด้วย colocalization ของตู้เอทีเอ็ม phosphorylated และγ-h2ax กับ 8-oxodg และ 8 nitroguanine ในเนื้อเยื่อมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบแสดงให้เห็นว่าเกิดความเสียหายฐาน dna นำไปสู่​​การแบ่งเกลียวคู่ เป็นที่น่าสนใจจากทุกแง่มุมของความไม่แน่นอนทางพันธุกรรมเรายังแสดงให้เห็นถึง il-6-ปรับการแสดงออกผ่านทางอิโนส์ stat3 และ EGFR ใน Epstein-Barr ไวรัสที่เกี่ยวข้องมะเร็งโพรงหลังจมูกและพบว่าผู้ก่อการ hypermethylation ในหลายยีนต้านมะเร็ง การเปลี่ยนแปลงดังกล่าว epigenetic อาจเกิดขึ้นได้โดยการควบคุม methylation dna ผ่านเส้นทาง jak/stat3 il-6-พึ่ง เรียกรวมกันว่า8 nitroguanine จะเป็นตัวบ่งชี้ที่มีประโยชน์ในการทำนายความเสี่ยงของการเกิดโรคมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พบข้อมูลที่สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งในอวัยวะต่าง ๆ อักเสบเรื้อรังที่เกิดจากปัจจัยทางชีวภาพ เคมี และทางกายภาพ เราเปิดเผยว่า ตัวแทนที่ติดเชื้อพยาธิใบไม้ในตับ กระเพาะ pylori และไวรัส papilloma มนุษย์ และตัวแทน noninfectious เช่นใยหินใยเกิดก่อตัวขึ้นอยู่กับ iNOS 8-oxo-7 และ 8-nitroguanine 8-dihydro-2′-deoxyguanosine (8-oxodG) ในเนื้อเยื่อมะเร็ง precancerous ภูมิภาค ผลของเรา ด้วย colocalization ของ phosphorylated ATM และγ-H2AX 8 oxodG และ 8-nitroguanine ในเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบมะเร็งแนะนำว่า ดีเอ็นเอเสียหายพื้นฐานนำไปสู่ double-stranded แบ่ง เป็นที่น่าสนใจจากแง่มุมของความไม่แน่นอนทางพันธุกรรม นอกจากนี้เรายังแสดงนิพจน์ iNOS IL-6-สันทัด STAT3 และ EGFR สเตียนบารร์ไวรัสสัมพันธ์ nasopharyngeal carcinoma และพบ hypermethylation โปรโมเตอร์ยีนตัวป้องกันไฟเกินเนื้องอกต่าง ๆ แก้ไข epigenetic ดังกล่าวอาจเกิดขึ้น โดยการควบคุมการปรับผ่านมนต์ IL-6-mediated ดิ้ง/STAT3 โดยรวม 8-nitroguanine จะเป็นไบโอมาร์คเกอร์มีประโยชน์สำหรับการคาดการณ์ความเสี่ยงของโรคมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อาการอักเสบเรื้อรังทำให้เกิดจากปัจจัยทาง กายภาพ และทางเคมี ชีวภาพ มีการพบว่ามีความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งเพิ่มขึ้นในองค์กรต่างๆ เราเปิดเผยว่าโรคติดเชื้อพยาธิ Agent รวมถึงตับ, helicobacter pylori ,และมนุษย์ papilloma virus และ noninfectious Agent เช่นแอสเบสทอสไฟเบอร์ inos ก่อขึ้น - ขึ้นอยู่กับการจัดตั้ง 8 - nitroguanine และ 8 - oxo - 7 ,8 - dihydro 2 ' - deoxyguanosine ( 8 - oxodg )ในเนื้อเยื่อเป็นมะเร็งและเขตพื้นที่พยาธิ สภาพ ก่อนเป็น. ผลของเราพร้อมด้วยที่ colocalization ของ phosphorylated และเอทีเอ็มγ - H 2 AX พร้อมด้วย 8 - oxodg และ 8 - nitroguanine ในอาการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งเนื้อเยื่อขอแนะนำให้ดีเอ็นเอนำไปสู่ฐานความเสียหายในการดับเบิลคลิกที่สายตีเกลียวแตก. มันเป็นเรื่องที่น่าสนใจจากลักษณะของความไม่แน่นอนทางพันธุกรรมนอกจากนั้นเรายังแสดงให้เห็นถึงการแสดงออกทางความคิดเห็น inos IL - 6 - มอดูเลตแล้วโดยผ่านทางสถานะสัญญาณ: 3 และ egfr ใน hypermethylation epstein-barr - ไวรัสที่เกี่ยวข้อง nasopharyngeal แก่ทารก carcinoma แนะนำจากแพทย์และพบว่าเป็นโรคเนื้องอกในยีนหลายวงจรป้องกันสัญญาณย้อนกลับ การเปลี่ยนแปลง epigenetic ดังกล่าวอาจเกิดขึ้นได้โดยการควบคุม methylation ดีเอ็นเอ, IL ที่ผ่านจากอ.พระ - 6 - โดยผ่านสื่อ/สถานะ( 3 เส้นทางเดินเท้า เรียกรวมกันว่า8 - nitroguanine จะ biomarker ที่เป็นประโยชน์สำหรับการคาดการณ์ความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งอาการอักเสบที่เกี่ยวข้อง