Obesity is known to be a poorer pro

Obesity is known to be a poorer prognosis factor for breast cancer in postmenopausal women. Among the diverse endocrine factors associated to obesity, leptin has received special attention since it promotes breast cancer cell growth and invasiveness, processes which force cells to adapt their metabolism to satisfy the increased demands of energy and biosynthetic intermediates. Taking this into account, our aim was to explore the effects of leptin in the metabolism of MCF-7 breast cancer cells. Polarographic analysis revealed that leptin increased oxygen consumption rate and cellular ATP levels were more dependent on mitochondrial oxidative metabolism in leptin-treated cells compared to the more glycolytic control cells. Experiments with selective inhibitors of glycolysis (2-DG), fatty acid oxidation (etomoxir) or aminoacid deprivation showed that ATP levels were more reliant on fatty acid oxidation. In agreement, levels of key proteins involved in lipid catabolism (FAT/CD36, CPT1, PPARα) and phosphorylation of the energy sensor AMPK were increased by leptin. Regarding glucose, cellular uptake was not affected by leptin, but lactate release was deeply repressed. Analysis of pyruvate dehydrogenase (PDH), lactate dehydrogenase (LDH) and pyruvate carboxylase (PC) together with the pentose-phosphate pathway enzyme glucose-6 phoshate dehydrogenase (G6PDH) revealed that leptin favors the use of glucose for biosynthesis. These results point towards a role of leptin in metabolic reprogramming, consisting of an enhanced use of glucose for biosynthesis and lipids for energy production. This metabolic adaptations induced by leptin may provide benefits for MCF-7 growth and give support to the reverse Warburg effect described in breast cancer.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคอ้วนมีชื่อเสียงเป็น ตัวคาดคะเนย่อมสำหรับมะเร็งเต้านมในผู้หญิง postmenopausal ระหว่างหลากหลายต่อมไร้ท่อปัจจัยที่สัมพันธ์กับโรคอ้วน leptin ได้รับความสนใจพิเศษเนื่องจากจะส่งเสริมการเจริญเติบโตเซลล์มะเร็งเต้านม และ invasiveness กระบวนการที่บังคับให้เซลล์ปรับการเผาผลาญเพื่อตอบสนองความต้องการเพิ่มขึ้นของพลังงานและ biosynthetic intermediates คำนึงนี้ จุดมุ่งหมายของเราคือการ สำรวจผลกระทบของ leptin ในการเผาผลาญของเซลล์มะเร็งเต้านม MCF-7 วิเคราะห์ polarographic เปิดเผยว่า อัตราการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น leptin และระดับ ATP เซลล์ได้มากขึ้นอยู่กับการเผาผลาญ oxidative mitochondrial ในเซลล์ถือว่า leptin เปรียบเทียบกับเซลล์ควบคุมขึ้น glycolytic ทดลองกับ selective inhibitors glycolysis 2-กิจ), ออกซิเดชันของกรดไขมัน (etomoxir) หรือ aminoacid มาแสดงให้เห็นว่า ระดับ ATP ถูกมากพึ่งเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ตกลง ระดับของโปรตีนสำคัญที่เกี่ยวข้องในแคแทบอลิซึมไขมัน (ไขมัน/CD36, CPT1, PPARα) และ phosphorylation ของเซ็นเซอร์พลังงาน AMPK เพิ่มอีก leptin เกี่ยวกับกลูโคส ดูดซับเซลล์ไม่ได้รับผลกระทบจาก leptin แต่ลึกถูก repressed lactate ออก วิเคราะห์ของ pyruvate dehydrogenase (PDH), lactate dehydrogenase (LDH) และ pyruvate carboxylase (พีซี) กับ pentose ฟอสเฟตทางเดินเอนไซม์กลูโคส-6 phoshate dehydrogenase (G6PDH) เปิดเผยว่า leptin ให้ความสำคัญในการใช้น้ำตาลในการสังเคราะห์ ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ต่อบทบาทของ leptin ในการ reprogramming เผาผลาญ ใช้การเพิ่มขึ้นของกลูโคสสังเคราะห์และโครงการผลิตพลังงานประกอบด้วย ท้องนี้เผาผลาญเกิดจาก leptin อาจมีประโยชน์สำหรับการเจริญเติบโต MCF-7 และให้การสนับสนุนวาร์บูร์กผลย้อนกลับในมะเร็งเต้านม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคอ้วนเป็นที่รู้จักกันว่าเป็นปัจจัยพยากรณ์โรคยากจนสำหรับมะเร็งเต้านมในสตรีวัยหมดประจำเดือน ปัจจัยต่อมไร้ท่อที่มีความหลากหลายที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน, leptin ได้รับความสนใจเป็นพิเศษเพราะมันส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งเต้านมและการรุกรานกระบวนการที่บังคับให้เซลล์ในการปรับตัวการเผาผลาญอาหารของพวกเขาเพื่อตอบสนองความต้องการที่เพิ่มขึ้นของพลังงานและตัวกลางชีวสังเคราะห์ การนี​​้ในบัญชีจุดมุ่งหมายของเราคือการสำรวจผลกระทบของ leptin ในการเผาผลาญ MCF-7 เซลล์มะเร็งเต้านม การวิเคราะห์ polarographic เปิดเผยว่า leptin อัตราการใช้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นและระดับเซลเอทีพีได้มากขึ้นขึ้นอยู่กับการเผาผลาญอาหารออกซิเดชันยล leptin ในเซลล์ที่ได้รับเมื่อเทียบกับเซลล์ควบคุม glycolytic มากขึ้น การทดลองกับสารยับยั้งการเลือกของ glycolysis (DG-2) การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน (etomoxir) หรือการกีดกัน aminoacid แสดงให้เห็นว่าระดับเอทีพีได้มากขึ้นพึ่งพาการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ในข้อตกลงระดับของโปรตีนที่สำคัญที่เกี่ยวข้องในไขมัน catabolism (FAT / CD36, CPT1, PPARα) และฟอสโฟเซ็นเซอร์ AMPK พลังงานได้เพิ่มขึ้น leptin เกี่ยวกับกลูโคสดูดเซลล์ที่ไม่ได้รับผลกระทบจาก leptin แต่ปล่อยให้น้ำนมที่ถูกปราบปรามอย่างล้ำลึก การวิเคราะห์ dehydrogenase ไพรู (PDH) นม dehydrogenase (LDH) และคาร์บอกซิไพรู (PC) ร่วมกับทางเดิน pentose ฟอสเฟตเอนไซม์กลูโคส 6 dehydrogenase phoshate (G6PDH) เปิดเผยว่า leptin โปรดปรานการใช้กลูโคสสำหรับโครงสร้างได้ ผลการศึกษานี้ชี้ไปที่บทบาทของ leptin ในการเผาผลาญ reprogramming ประกอบด้วยการใช้งานที่เพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลสำหรับการสังเคราะห์และไขมันสำหรับการผลิตพลังงาน ซึ่งการปรับตัวที่เกิดจากการเผาผลาญ leptin อาจให้สิทธิประโยชน์สำหรับการเจริญเติบโต MCF-7 และให้การสนับสนุนผล Warburg กลับอธิบายไว้ในโรคมะเร็งเต้านม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคอ้วนเป็นที่รู้จักกันเป็น กลุ่มปัจจัยพยากรณ์โรคสำหรับมะเร็งเต้านมในสตรีวัยทอง . ท่ามกลางความหลากหลายของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน , leptin ได้รับความสนใจพิเศษเพราะมันส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งเต้านมและการผ่าตัด กระบวนการซึ่งบังคับให้เซลล์ปรับการเผาผลาญอาหารของพวกเขาเพื่อตอบสนองความต้องการที่เพิ่มขึ้นของพลังงานและการผลิต intermediatesใช้เวลานี้ในบัญชี เป้าหมายของเราคือเพื่อศึกษาผลของ Leptin ในการเผาผลาญ mcf-7 เซลล์มะเร็งเต้านม . การวิเคราะห์ของโพลาโรกราฟฟี่ พบว่าอัตราการใช้ออกซิเจนสูงและระดับเซลล์ ATP ได้มากขึ้นอยู่กับการออกซิเดชันของ leptin รักษาเซลล์เมื่อเปรียบเทียบกับเซลล์ควบคุม glycolytic เพิ่มเติมทดลองใช้สารยับยั้ง ไกลโคไลซิส ( 2-dg ) , กรดออกซิเดชัน ( etomoxir ) หรือโนแอซิดการกีดกัน พบว่าระดับเอทีพีเป็นพึ่งพากรดไขมันออกซิเดชัน ในข้อตกลงระดับของโปรตีนหลักที่เกี่ยวข้องในกระบวนการสลายไขมัน ( ไขมัน / cd36 cpt1 ppar , , α ) และฟอสโฟริเลชันของ ampk เซนเซอร์พลังงานเพิ่มขึ้นสูง . เกี่ยวกับกลูโคสเซลล์ต่างๆ ได้รับผลกระทบ โดยสูง แต่แลคปล่อยรู้สึกกดดัน การวิเคราะห์ของ pyruvate dehydrogenase ( PDH ) , lactate dehydrogenase ( LDH ) และไพรูเวทคาร์บอกซีเลส ( PC ) พร้อมกับวิถีเพนโตสฟอสเฟต ดีไฮโดรจีเนส ( เอนไซม์ glucose-6 phoshate g6pdh ) เปิดเผยว่า ผลบุญใช้กลูโคสระดับ .ผลลัพธ์เหล่านี้จุดที่มีต่อบทบาทของ Leptin ในการเผาผลาญ reprogramming ประกอบด้วยการปรับปรุงการใช้กลูโคสและไขมันในการผลิตพลังงาน นี้ดัดแปลงที่เกิดจากการเผาผลาญอาหารสูงอาจให้ประโยชน์สำหรับ mcf-7 การเจริญเติบโตและให้การสนับสนุนกลับ Warburg Effect ที่อธิบายไว้ในมะเร็งเต้านม