NF-κB is important in regulating ce

NF-κB is important in regulating cellular responses because it belongs to the category of "rapid-acting" primary transcription factors, i.e., transcription factors that are present in cells in an inactive state and do not require new protein synthesis in order to become activated (other members of this family include transcription factors such as c-Jun, STATs, and nuclear hormone receptors). This allows NF-κB to be a first responder to harmful cellular stimuli. Known inducers of NF-κB activity are highly variable and include reactive oxygen species (ROS), tumor necrosis factor alpha (TNFα), interleukin 1-beta (IL-1β), bacterial lipopolysaccharides (LPS), isoproterenol, cocaine, and ionizing radiation.[20]

Receptor activator of NF-κB (RANK), which is a type of TNFR, is a central activator of NF-κB. Osteoprotegerin (OPG), which is a decoy receptor homolog for RANK ligand, inhibits RANK by binding to RANKL, and, thus, osteoprotegerin is tightly involved in regulating NF-κB activation.[21]

Many bacterial products and stimulation of a wide variety of cell-surface receptors lead to NF-κB activation and fairly rapid changes in gene expression.[1] The identification of Toll-like receptors (TLRs) as specific pattern recognition molecules and the finding that stimulation of TLRs leads to activation of NF-κB improved our understanding of how different pathogens activate NF-κB. For example, studies have identified TLR4 as the receptor for the LPS component of Gram-negative bacteria.[22] TLRs are key regulators of both innate and adaptive immune responses.[23]

Unlike RelA, RelB, and c-Rel, the p50 and p52 NF-κB subunits do not contain transactivation domains in their C terminal halves. Nevertheless, the p50 and p52 NF-κB members play critical roles in modulating the specificity of NF-κB function. Although homodimers of p50 and p52 are, in general, repressors of κB site transcription, both p50 and p52 participate in target gene transactivation by forming heterodimers with RelA, RelB, or c-Rel.[24] In addition, p50 and p52 homodimers also bind to the nuclear protein Bcl-3, and such complexes can function as transcriptional activators.[25][26][27]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

NF κB เป็นสิ่งสำคัญในการควบคุมการตอบรับโทรศัพท์มือถือเนื่องจากมันเป็นของประเภทของ transcription หลัก "อย่างรวดเร็วทำหน้าที่" ปัจจัย เช่น ปัจจัย transcription ที่แสดงในเซลล์อยู่ในสถานะไม่ได้ใช้งาน และไม่ต้องการสังเคราะห์โปรตีนใหม่เพื่อเป็นการเรียกใช้ (สมาชิกคนอื่น ๆ ของตระกูลนี้ได้แก่ transcription ปัจจัยเช่น c-Jun สถิติ และฮอร์โมนนิวเคลียร์ receptors) นี้ NF-κB เป็น ผู้ตอบสนองแรกกับสิ่งเร้าที่โทรศัพท์มือถือเป็นอันตรายได้ Inducers NF κB กิจกรรมจะผันแปรสูง และมีชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS), อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกอัลฟา (TNFα) interleukin 1-เบต้า (IL 1β), เชื้อแบคทีเรีย lipopolysaccharides (LPS), isoproterenol โคเคน และ ionizing รังสี [20]Activator ตัวรับของ NF-κB (เอก), ซึ่งเป็นชนิด TNFR เป็น activator กลางของ NF κB Osteoprotegerin (OPG), ซึ่งเป็น homolog ตัวรับการลวงสำหรับลิแกนด์อันดับ ยับยั้งอันดับ โดยผูกกับ RANKL แล้ว จึง osteoprotegerin แน่นเกี่ยวข้องในการควบคุมการเรียกใช้ NF κB [21]หลายผลิตภัณฑ์แบคทีเรียและกระตุ้นเซลล์ผิว receptors ที่หลากหลายทำให้ NF κB เปิดใช้งานและการเปลี่ยนแปลงค่อนข้างรวดเร็วในการแสดงออกของยีน [1] รหัสโทรเหมือน receptors (TLRs) เป็นโมเลกุลการรู้จำรูปแบบเฉพาะและพบว่ากระตุ้น TLRs นำไปเปิดใช้งานของ NF-κB พัฒนาเราเข้าใจโรคต่าง ๆ วิธีเปิด NF κB ตัวอย่าง การศึกษาได้ระบุ TLR4 เป็นตัวรับสำหรับคอมโพเนนต์ LPS ของแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบ [22] TLRs เร็คกูเลเตอร์ที่สำคัญของการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ และปรับให้เหมาะสมได้ [23]ต่างจาก RelA, RelB และ c Rel, p50 และ p52 subunits NF κB ไม่ประกอบด้วยโดเมน transactivation ในซีกของเทอร์มินัลซี อย่างไรก็ตาม สมาชิก NF κB p50 และ p52 เล่นบทบาทสำคัญในการเกี่ยว specificity ของฟังก์ชัน NF κB แม้ ว่า homodimers p50 และ p52 มี ทั่วไป repressors ของ κB เว็บไซต์ราชบัณฑิตยสถาน p50 ทั้ง p52 เอี่ยว transactivation ยีนเป้าหมาย โดยขึ้นรูป heterodimers RelA, RelB หรือ c-Rel. [24] นอกจากนี้ homodimers p50 และ p52 ยังผูกการโปรตีนนิวเคลียร์ Bcl 3 และเช่นสิ่งอำนวยความสะดวก สามารถทำหน้าที่เป็นคริปต์ transcriptional [25] [26] [27]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

NF-κBเป็นสิ่งสำคัญในการควบคุมการตอบสนองของเซลล์เพราะมันเป็นของประเภทของ "การแสดงอย่างรวดเร็ว" ถอดความปัจจัยหลักคือการถอดความปัจจัยที่มีอยู่ในเซลล์ในรัฐไม่ได้ใช้งานและไม่จำเป็นต้องสังเคราะห์โปรตีนใหม่เพื่อที่จะกลายเป็นเปิดใช้งาน (สมาชิกคนอื่น ๆ ของครอบครัวนี้รวมถึงปัจจัยการถอดความเช่นค มิ.ย. สถิติและตัวรับฮอร์โมนนิวเคลียร์) นี้จะช่วยให้ NF-κBจะเป็นครั้งแรกตอบต่อสิ่งเร้าโทรศัพท์มือถือที่เป็นอันตราย หรือเป็นที่รู้จัก inducers ของ NF-κBกิจกรรมเป็นตัวแปรมากและรวมถึงออกซิเจน (ROS) เนื้องอกเนื้อร้ายกรณีอัลฟา (TNFα) interleukin เบต้า 1 (IL-1β) lipopolysaccharides แบคทีเรีย (LPS) isoproterenol โคเคนและรังสี . [20] กระตุ้นตัวรับของ NF-κB (อันดับ) ซึ่งเป็นประเภทของ TNFR เป็นกระตุ้นกลางของ NF-κB osteoprotegerin (OPG) ซึ่งเป็น homolog รับล่อสำหรับแกนด์อันดับยับยั้งอันดับโดยจับกับ RANKL และจึงเป็น osteoprotegerin แน่นมีส่วนร่วมในการควบคุมการเปิดใช้งาน NF-κB. [21] ผลิตภัณฑ์แบคทีเรียจำนวนมากและการกระตุ้นของความหลากหลายของ รับเซลล์ผิวนำไปสู่การกระตุ้น NF-κBและการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วอย่างเป็นธรรมในการแสดงออกของยีน. [1] ประจำตัวประชาชนของผู้รับเช่นโทร (TLRs) รูปแบบเป็นเฉพาะโมเลกุลของการรับรู้และการค้นพบว่าการกระตุ้นของ TLRs นำไปสู่การเปิดใช้งานของ NF-κB การปรับปรุงความเข้าใจของเราของวิธีการที่แตกต่างกันเชื้อโรคเปิดใช้งาน NF-κB ตัวอย่างเช่นการศึกษาได้ระบุ TLR4 เป็นตัวรับสำหรับคอมโพเนนต์ LPS ของเชื้อแบคทีเรียแกรมลบ. [22] TLRs เป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของการตอบสนองภูมิคุ้มกันทั้งโดยธรรมชาติและการปรับตัว. [23] ซึ่งแตกต่างจริง, RelB และค Rel, p50 และหน่วยย่อย P52 NF-κBไม่ได้มีโดเมน transactivation ในครึ่งขั้ว C อย่างไรก็ตาม P50 และ P52 สมาชิก NF-κBมีบทบาทสำคัญในการปรับฟังก์ชั่นที่เฉพาะเจาะจงของ NF-κB แม้ว่า homodimers ของ P50 และ P52 โดยทั่วไป, repressors ของκBถอดความเว็บไซต์ทั้ง P50 และ P52 มีส่วนร่วมในการแสดงออกของยีนเป้าหมาย transactivation โดยการสร้าง heterodimers มีจริง, RelB หรือ C-Rel. [24] นอกจากนี้ P50 และ P52 homodimers ยัง ผูกกับโปรตีนนิวเคลียร์ Bcl-3, และซับซ้อนดังกล่าวสามารถทำงานเป็นกระตุ้นการถอดรหัส. [25] [26] [27]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

NF - κ B เป็นสิ่งสำคัญในการควบคุมการตอบสนองของเซลล์เพราะมันอยู่ในหมวดหมู่ของ " การทำ " การถอดความปัจจัย ได้แก่ ปัจจัยการถอดความที่มีอยู่ในเซลล์ในสถานะไม่ได้ใช้งาน และไม่ต้องใช้สังเคราะห์โปรตีนใหม่เพื่อมาใช้งาน ( สมาชิกคนอื่น ๆของครอบครัว รวมถึงปัจจัยการถอดความเช่น c-jun สถิติและนิวเคลียร์ฮอร์โมนตัวรับ )นี้จะช่วยให้ NF - κ B เป็นผู้รับผิดชอบอันตรายโทรศัพท์มือถือสิ่งเร้า รู้จักใช้ของ NF - κ B กิจกรรมมีตัวแปรมากและรวมถึงชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) , เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย Alpha ( TNF α ) , อินเตอร์ลิวคิน 1-beta ( 1 lipopolysaccharides บีตา ) , แบคทีเรีย ( หล่อลื่น ) , สูงสุด , โคเคน , และรังสี [ 20 ]

receptor activator ของ NF - κ B ( ยศ ) ซึ่งเป็นชนิดของ tnfr ,เป็นกิจกรรมกลางของ NF - κพ. osteoprotegerin ( OPG ) ซึ่งเป็น homolog เป็นรีเซพเตอร์ล่อสำหรับลิแกนด์ยศ ตำแหน่ง โดยการจับกับสารยับยั้ง และ จึง คือ เกี่ยวข้องกับ osteoprotegerin แน่นควบคุม NF - κ B เปิด [ 21 ]

หลายของผลิตภัณฑ์และการกระตุ้นของหลากหลายของผิวเซลล์ตัวรับทำให้ NF - κ B กระตุ้นและเป็นธรรมอย่างรวดเร็วการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน .[ 1 ] การโทร เช่น ตัวรับ ( tlrs ) โดยเฉพาะรูปแบบโมเลกุลและการกระตุ้น tlrs นำไปสู่การกระตุ้นของ NF - κ B ปรับปรุงความเข้าใจของเราว่าเชื้อโรคต่างๆเปิด NF - κพ. ตัวอย่างเช่นการศึกษาได้ระบุ tlr4 เป็นรีเซพเตอร์สำหรับหล่อลื่นชิ้นส่วนของแบคทีเรียแกรมลบ[ 22 ] tlrs เป็นสารสำคัญของทั้งโดยธรรมชาติและการปรับตัวการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน [ 23 ]

ไม่เหมือนจริง relb , และ c-rel , และ p50 p52 NF - κ B ย่อยไม่ได้มี transactivation โดเมนในของพวกเขา C terminal ซีก อย่างไรก็ตาม p50 และ p52 NF - κ B สมาชิกเล่นในบทบาทสำคัญของความจำเพาะของ NF - κ B ฟังก์ชัน แม้ว่า homodimers และของ p50 p52 , ทั่วไปrepressors ของκ B เว็บไซต์ถอดความ ทั้ง p50 p52 และมีส่วนร่วมใน transactivation ยีนเป้าหมายโดยสร้าง heterodimers กับมาร์ติน relb , หรือ c-rel [ 24 ] นอกจากนี้ p50 และ p52 homodimers ยังผูกกับโปรตีน bcl-3 นิวเคลียร์และฟังก์ชันที่เป็นสารเชิงซ้อนสามารถลอง [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]