When we began this work, there was

When we began this work, there was no information on the expression of FOXE3 in tissues
other than lens. Therefore, before assessing a possible role of FOXE-3 in SSc, we needed to
determine if FOXE-3 was expressed in cells involved in SSc and under what conditions. For this
purpose, we used magnetic beads to isolate CD14+ monocytes from 10 healthy blood donors, 10
SSc patients with antibodies to CENP-A (all ATA negative), and 10 SSc patients without such
antibodies (all ATA positive) [137]. In freshly isolated, resting cells, we found similar baseline
levels of FOXE3 mRNA in all samples, using semiquantitative PCR. After stimulation with GMCSF,
all cell isolates markedly up-regulated FOXE3 mRNA expression. Stimulation with TGF-β
or IL-4 gave a similar up-regulation in all cell isolates from healthy donors and in 9 out of 10 ACA-positive, ATA-negative patients (no change in the tenth patient). By contrast, in the 10
ATA-positive patients, TGF-β or IL-4 stimulation decreased FOXE3 mRNA expression to 30%–
90% of basal expression levels.
Although preliminary, these data show that blood monocytes from healthy donors have a
basal level of FOXE-3 expression that is enhanced upon stimulation with cytokines implicated in
SSc fibrosis. Moreover, they suggest that SSc patients with different serological profiles (i.e.
positivity or negativity for ATA) respond in opposite manners to the effects of TGF-β and IL-4.
The cytokine-induced down-regulation of FOXE-3 in ATA-positive patients is compatible with
their tendency to develop more extended fibrosis than ACA-positive, ATA-negative patients.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมื่อเราเริ่มงานนี้ มีข้อมูลเกี่ยวกับการแสดงออกของ FOXE3 ในเนื้อเยื่ออื่น ๆ กว่าเลนส์ ดังนั้น ก่อนที่จะประเมินได้บทบาทของ 3 FOXE ใน SSc เราต้องการตรวจสอบถ้า FOXE-3 ถูกแสดงในเซลล์ที่เกี่ยวข้อง ใน SSc และภาย ใต้เงื่อนไขใด สำหรับการนี้วัตถุประสงค์ เราใช้ลูกปัดแม่เหล็กแยก CD14 + monocytes จากผู้บริจาคโลหิต 10, 10ผู้ป่วย SSc แอนตี้การ CENP-การเป็น (ATA ลบทั้งหมด), และผู้ป่วย SSc 10 ไม่เช่นแอนตี้ (ทั้งหมด ATA บวก) [137] ในเซลล์สดแยก resting เราพบพื้นฐานคล้ายกันระดับของ mRNA FOXE3 ในตัวอย่างทั้งหมด การใช้ semiquantitative PCR หลังจากการกระตุ้นด้วย GMCSFเซลล์ทั้งหมดแยกนิพจน์ FOXE3 mRNA กำกับดูแลขึ้นอย่างเด่นชัด กระตุ้น ด้วย TGF-βหรือ IL-4 ให้ขึ้นกฎระเบียบที่คล้ายกัน ในทุกเซลล์ที่แยกได้จากผู้บริจาคมีสุขภาพดี และ 9 ใน 10 บวก ACA ผู้ป่วย ATA เป็นลบ (ไม่เปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยสิบ) โดยคมชัด 10 ในผู้ป่วยบวก ATA, TGF-β หรือกระตุ้น IL-4 ลดลง FOXE3 mRNA นิพจน์ 30%-90% ของระดับแรกเริ่มนิพจน์แม้ว่าเบื้องต้น ข้อมูลเหล่านี้แสดงว่า monocytes เลือดจากผู้บริจาคมีสุขภาพดีมีการระดับแรกเริ่มของนิพจน์ FOXE-3 ที่ขึ้นเมื่อกระตุ้น ด้วย cytokines ที่เกี่ยวข้องในSSc เป็นพังผืด นอกจากนี้ พวกเขาแนะนำว่า SSc ผู้ป่วยกับปิเปตทางวิทยาโปรไฟล์คือขันหรือปฏิเสธสำหรับ ATA) ตอบในตรงกันข้ามผลของ TGF-βและ IL-4เกิด cytokine ลงกฎระเบียบของ FOXE-3 ในผู้ป่วย ATA บวกเข้ากันได้กับแนวโน้มการพัฒนาปอดขยายขึ้นกว่า ACA บวก ลบ ATA ผู้ป่วย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมื่อเราเริ่มทำงานนี้มีข้อมูลเกี่ยวกับการแสดงออกของ FOXE3 ในเนื้อเยื่อ
อื่นที่ไม่ใช่เลนส์ ดังนั้นก่อนที่จะประเมินบทบาทเป็นไปได้ของฟอกซ์-3 ใน SSC เราจำเป็นต้อง
ตรวจสอบว่าฟอกซ์-3 ถูกแสดงออกในเซลล์ที่เกี่ยวข้องใน SSC และภายใต้เงื่อนไข สำหรับครั้งนี้
มีวัตถุประสงค์เพื่อเราใช้เม็ดแม่เหล็กเพื่อแยก CD14 + monocytes จาก 10 ผู้บริจาคโลหิตมีสุขภาพดี 10
ผู้ป่วย SSC กับแอนติบอดีเพื่อ CENP-A (ทุก ATA ลบ) และผู้ป่วย 10 รายโดยไม่ต้อง SSC เช่น
แอนติบอดี (ทุก ATA บวก) [137] ในบางแห่งสดเซลล์พักผ่อนเราพบพื้นฐานที่คล้ายกัน
ระดับของ FOXE3 mRNA ในทุกตัวอย่างโดยใช้วิธีแบบกึ่งปริมาณ PCR หลังจากการกระตุ้นด้วย GMCSF,
มือถือทั้งหมดที่แยกได้อย่างเด่นชัดขึ้นควบคุม FOXE3 mRNA แสดงออก การกระตุ้นด้วย TGF-β
หรือ IL-4 ให้คล้ายกันขึ้นระเบียบในเซลล์ทั้งหมดที่แยกได้จากผู้บริจาคที่มีสุขภาพดีและใน 9 จาก 10 ACA บวกผู้ป่วย ATA ลบ (ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยที่สิบ) โดยคมชัดใน 10
ผู้ป่วย ATA บวก TGF-βหรือ IL-4 กระตุ้นลดลงแสดงออก FOXE3 mRNA ถึง 30% -
. 90% ของระดับการแสดงออกฐาน
แม้ว่าเบื้องต้นข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า monocytes เลือดจากผู้บริจาคที่มีสุขภาพดีมี
ระดับพื้นฐาน การแสดงออกของฟอกซ์-3 ที่จะเพิ่มขึ้นเมื่อมีการกระตุ้น cytokines ที่เกี่ยวข้องใน
SSC พังผืด นอกจากนี้พวกเขาแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยเอสเอสที่มีโปรไฟล์ภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกัน (เช่น
positivity หรือปฏิเสธสำหรับ ATA) ตอบสนองในลักษณะตรงข้ามกับผลกระทบของ TGF-βและ IL-4.
ไซโตไคน์ที่เกิดขึ้นลงระเบียบของฟอกซ์-3 ใน ATA บวก ผู้ป่วยที่เข้ากันได้กับ
แนวโน้มของการพัฒนาโรคปอดขยายมากกว่า ACA บวกผู้ป่วย ATA ลบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมื่อเราเริ่มงานนี้ ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการแสดงออกของ foxe3 ในเนื้อเยื่อนอกจากเลนส์ ดังนั้น ก่อนประเมินบทบาทที่เป็นไปได้ของ foxe-3 ใน SSC , เราต้องการระบุว่า foxe-3 ถูกแสดงออกในเซลล์ที่เกี่ยวข้องใน SSC และภายใต้เงื่อนไขอะไร . สำหรับนี้วัตถุประสงค์ เราใช้เม็ดแม่เหล็กแยก cd14 + โมโนไซทจาก 10 สุขภาพผู้บริจาคโลหิต 10SSC ผู้ป่วยที่มีแอนติบอดี cenp-a ( ATA ลบ ) และ 10 SSC ผู้ป่วยโดยไม่ต้องเช่นแอนติบอดี ( ATA บวก ) [ 137 ] ในการแยก , สดอัมพิล , เราพบว่าพื้นฐานคล้ายคลึงกันระดับของ foxe3 mRNA ในตัวอย่างทั้งหมด ใช้บริโภค PCR gmcsf หลังจากกระตุ้นด้วย ,ทั้งหมดสามารถแยกเซลล์ชนิด foxe3 ของการแสดงออก การกระตุ้นด้วย tgf - บีตาหรือ il-4 ให้คล้ายของทุกเซลล์ที่แยกได้จากผู้บริจาคสุขภาพดีและออก 9 ของ 10 บวก ACA , ผู้ป่วย ATA ลบ ( การเปลี่ยนแปลงใน 10 ผู้ป่วย ) ในทางกลับกัน ใน 10ATA บวกผู้ป่วย tgf - บีตาหรือกระตุ้น il-4 ลดลง foxe3 mRNA แสดงออกถึง 30% –90% ของระดับการแสดงออกแรกเริ่ม .แม้ว่าเบื้องต้น ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า เลือดจากผู้บริจาคมีสุขภาพดีมีโมโนไซทระดับแรกเริ่มของ foxe-3 การแสดงออกที่จะเพิ่มขึ้นเมื่อกระตุ้นด้วยสารพัวพันSSC fibrosis . นอกจากนี้ พวกเขาชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีประวัติทาง SSC ที่แตกต่างกัน ( เช่นจำนวนบวกหรือปฏิเสธสำหรับ ATA ) ตอบสนองในลักษณะที่ตรงข้ามกับผลของ tgf - บีตา และ il-4 .การกระตุ้นของไซโตไคน์ down-regulation foxe-3 ใน ATA บวกเข้ากันได้กับผู้ป่วยแนวโน้มของการพัฒนาการขยายเพิ่มเติมกว่าบวก ACA , ผู้ป่วยถึงลบ