In addition to promoting vessel reg

In addition to promoting vessel regression as in glioblastomas, Ang-2 induces tumor neovascularization in combination with angiogenic growth factors such as VEGF or bFGF. Blocking experiments with Ang-2 neutralizing antibodies or fusion proteins massively decreased tumor growth. Antibodies against Ang-2 not only inhibited Ang-2- but also VEGF-induced endothelial cell migration and proliferation during angiogenesis, which demonstrated enhancing functions of Ang-2 during VEGFinduced angiogenesis. Moreover, Ang-2 aptamers (RNAs that bind and thereby block proteins) inhibit bFGF-induced angiogenesis in the rat corneal assay. In addition to promoting vessel regression and neovascularization, Ang-2 can also stimulate breast cancer metastasis in a Tie2- independent pathway by binding directly to integrin a5b1. However, Ang-2 overexpression in Lewis lung carcinoma and TA3 mammary carcinoma cells suppressed tumor growth. Angiogenesis was found to be disrupted and apoptosis was enhanced

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากส่งเสริมถดถอยเรือใน glioblastomas อ่างทอง-2 ก่อให้เกิดเนื้องอกแพร่กระจายร่วมกับปัจจัยการเจริญเติบโตสร้างเช่น VEGF หรือ bFGF บล็อกทดลองกับอ่างทอง 2 ขจัดแอนตี้หรือโปรตีนผสมผสานอย่างหนาแน่นลดลงการเจริญเติบโตของเนื้องอก แอนตี้กับอ่างทอง-2 ไม่เพียงแต่ยับยั้งการโยกย้ายอ่างทอง-2-แต่ยัง VEGF เกิดเซลล์บุผนังหลอดเลือดและแพร่กระจายในเจเนซิส ซึ่งแสดงให้เห็นถึงฟังก์ชันเพิ่ม 2 อ่างทองระหว่าง VEGFinduced เจเนซิส นอกจากนี้ อ่างทอง-2 aptamers (RNAs ที่ผูก และจึงป้องกันโปรตีน) ยับยั้งการเจเนซิสเกิด bFGF ในทดสอบวัดราษฎร์ นอกจากส่งเสริมเรือถดถอยและแพร่กระจาย อ่างทอง-2 สามารถช่วยกระตุ้นเต้านมแพร่กระจายมะเร็งในทางเดินอิสระ Tie2 โดยรวมกับ integrin a5b1 โดยตรง อย่างไรก็ตาม อ่างทอง-2 overexpression ลูอิสปอดมะเร็งและเซลล์มะเร็งเต้านม TA3 ยับยั้งเนื้องอกเจริญเติบโต พบว่าเจเนซิสหยุดชะงัก และตายเพิ่ม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้การส่งเสริมการถดถอยเรือในขณะที่ glioblastomas อ่างทอง-2 ก่อให้เกิดเนื้องอก neovascularization ร่วมกับปัจจัยการเจริญเติบโตเส้นเลือดเช่น VEGF หรือ bFGF การปิดกั้นการทดลองกับ Ang-2 neutralizing แอนติบอดีหรือโปรตีนอย่างหนาแน่นลดลงเจริญเติบโตของเนื้องอก แอนติบอดีต่อ Ang-2 ไม่เพียง แต่ยับยั้ง Ang-2- แต่ยัง VEGF เหนี่ยวนำให้เกิดการอพยพย้ายถิ่นของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการแพร่กระจายในช่วงเจเนซิสซึ่งแสดงให้เห็นถึงการเสริมสร้างการทำงานของ Ang-2 ในช่วง VEGFinduced เจเนซิส นอกจากนี้ Ang-2 aptamers (RNAs ที่ผูกและจึงโปรตีน block) ยับยั้งการสร้างเส้นเลือด bFGF ที่เกิดขึ้นในหนูทดสอบกระจกตา นอกจากนี้การส่งเสริมการถดถอยเรือและ neovascularization อ่างทอง-2 ยังสามารถกระตุ้นให้เกิดการแพร่กระจายของมะเร็งเต้านมในทางเดินที่เป็นอิสระ Tie2- โดยมีผลผูกพันโดยตรงกับ a5b1 integrin เจริญเติบโตของเนื้องอก แต่ Ang-2 แสดงออกในลูอิสมะเร็งปอดและ TA3 นมเซลล์มะเร็งปราบปราม เจเนซิสถูกพบว่าจะหยุดชะงักและการตายของเซลล์ได้รับการปรับปรุง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกจากการส่งเสริมการเป็นร่างทรงใน glioblastomas ang-2 ก่อให้เกิดเนื้องอก , neovascularization ร่วมกับปัจจัยการเจริญเติบโต angiogenic เช่น การศึกษา หรือ bfgf . บล็อกทดลอง ang-2 ฟองฟอด หรือ ฟิวชั่น โปรตีนและลดการเจริญเติบโตของเนื้องอก . แอนติบอดีต่อ ang-2 ไม่เพียง แต่ยังสามารถยับยั้ง ang-2 - การศึกษาการย้ายถิ่นและ proliferation เซลล์เยื่อบุในเจเนซิส ซึ่งแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มฟังก์ชันของ ang-2 ในระหว่าง vegfinduced เจเนซิส นอกจากนี้ ang-2 แอปตาเมอร์ ( RNAs ที่ผูกและจึงป้องกันโปรตีนยับยั้ง angiogenesis ) bfgf เกิดปีชวดกระจกตา ตามลำดับ นอกจากการส่งเสริมการเรือและ neovascularization ang-2 , สามารถกระตุ้นการแพร่กระจายมะเร็งเต้านมใน tie2 - วิถีอิสระโดยผูกพันโดยตรงกับอินทีกริน a5b1 . อย่างไรก็ตาม ang-2 overexpression ในลูอิส ta3 เต้านมและมะเร็งปอดเซลล์มะเร็งยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอก . เจเนซิส พบถูกทำลายมากขึ้น และการตาย