AUXIN IS A NEGATIVE REGULATOR OFINN

AUXIN IS A NEGATIVE REGULATOR OF
INNATE IMMUNITY IN RICE
As an important plant hormone, auxin regulates nearly all
the developmental processes. The IAA functions as ‘molecular
glue’ to mediate the interaction between the auxin receptors
(F-box proteins encoded by the TIR1 gene family) and AUX/IAA
proteins. The interaction between TIR1 and AUX/IAAs leads to
ubiquitylation and degradation of AUX/IAA proteins, which
release the transcription activity of ARF proteins to activate/suppress
the expression of auxin-responsive genes. At least genes
within three gene families are induced by auxin: the AUX/IAA,
GH3, and the small auxin-up RNA (SAUR) (Teale et al., 2006).
It has been reported that many plant pathogens produce IAA
during infection (Fett et al., 1987; Kazan and Manners, 2009).
Increasing evidence shows that auxin stimulates disease susceptibility
in the model plants Arabidopsis and rice. In Arabidopsis,
recognition of flagellin (i.e. flg22) induces the microRNA
miR393, which targets the auxin receptor genes (TIR1, AFB2, and
AFB3) for cleavage, resulting in the repression of auxin-responsive
gene expression and increased disease resistance (Navarro
et al., 2006). This work not only demonstrates that auxin is a
negative regulator in plant disease resistance, but also reveals
that the plant launches immunity through the PTI machinery to
repress auxin signaling. Interestingly, plant defense hormone
SA can restrict disease partially through down-regulation of
auxin signaling (Wang et al., 2007). Furthermore, the type III
effector protein avrRpt2 was found to increase disease susceptibility
by elevating free IAA levels and auxin sensitivity in
Arabidopsis (Chen et al., 2007).
The GH3 genes encode IAA–amido synthetases that
are involved in the regulation of auxin homeostasis by
conjugating excess IAA to amino acids (Staswick et  al.,
2005). The gain-of-function mutant of Arabidopsis GH3.5
elevated SA accumulation during compatible interaction
with the virulent strain of Pseudomonas syringe resulting in
suppression of pathogen growth. In contrast, overexpression
of GH3.5 increased IAA accumulation and thus enhanced
disease symptoms during the incompatible interaction with
the avirulent strains of P. syringe (Zhang et al., 2007). Similarly,
auxin is also required for susceptibility during Xoo infection in
rice. Xoo infection was accompanied by accumulation of IAA in
rice. Overexpression of OsGH3.8 prevented IAA accumulation
and significantly enhanced disease resistance against Xoo,
which was independent of SA and JA signaling but dependent
on expansins that likely loosen the cell wall during pathogen
infection (Ding et al., 2008). Similarly to the case of OsGH3.8,
constitutive expression of OsGH3.1 leads to reduced auxin
levels and enhanced resistance to fungal pathogen M. oryzae,
with activation of defense-related genes (Domingo et  al.,
2009). Moreover, OsGH3.2 acted as a minor quantitative
trait locus (QTL) in rice disease resistance (Wen et al., 2003;
Fu et al., 2011). Activation of OsGH3.2 caused auxin-deficient
morphological phenotypes and conferred broad-spectrum
resistance against Xoo, Xoc (bacterial streak) and M. oryzae
(Fu et al., 2011). Consistently, constitutive overexpression of
OsWRKY31, which was inducible by M. oryzae infection and
auxin treatment, could up-regulate defense-related genes as
well as auxin-responsive genes and thereby caused the reduced
auxin sensitivity but enhanced resistance to M. oryzae (Zhang
et  al., 2008a). All these observations lead us to conclude
that auxin generally increases disease development in rice.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ออกซินจะควบคุมค่าลบของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติในข้าวเป็นฮอร์โมนพืชสำคัญ ออกซินกำหนดเกือบทั้งหมดกระบวนการพัฒนา IAA หน้าที่เป็น ' โมเลกุลกาว ' บรรเทาการโต้ตอบระหว่าง receptors ออกซิน(กล่อง F โปรตีนเข้าห้องยีน TIR1) และ นุเคราะห์/IAAโปรตีน การโต้ตอบระหว่าง TIR1 และ นุเคราะห์/IAAs นำไปubiquitylation และย่อยสลายของโปรตีน นุเคราะห์/IAA ซึ่งปล่อยกิจกรรม transcription ของ ARF โปรตีนเพื่อเปิดใช้งาน/ไม่ใส่นิพจน์ของยีนที่ตอบสนองต่อออกซิน น้อยยีนเหนี่ยวนำภายในยีน 3 ครอบครัว โดยออกซิน: นุเคราะห์/IAAGH3 และจะเล็กออกซินและสายอาร์เอ็นเอ (SAUR) (Teale และ al., 2006)มีรายงานว่า โรคพืชหลายผลิต IAAในระหว่างการติดเชื้อ (Fett et al., 1987 คาซานแล้วมารยาท 2009)เพิ่มหลักฐานที่แสดงว่าออกซินและกระตุ้นโรคภูมิไวรับในแบบจำลองพืช Arabidopsis และข้าว ใน ArabidopsismicroRNA ก่อให้เกิดการรับรู้ของ flagellin (เช่น flg22)miR393 ซึ่งเป้าหมายยีนตัวรับออกซิน (TIR1, AFB2 และAFB3) สำหรับปริ เกิดขึ้นในการปราบปรามที่ตอบสนองต่อออกซินยีนและต้านทานโรคเพิ่มขึ้น (Navarroและ al., 2006) งานนี้ไม่เพียงแต่แสดงให้เห็นว่าออกซินเป็นการควบคุมค่าลบในการต้านทานโรคพืช แต่ยังแสดงถึงที่โรงงานเปิดตัวภูมิคุ้มกันผ่านเครื่องจักร PTI เพื่อปราบปรามตามปกติออกซิน เป็นเรื่องน่าสนใจ พืชป้องกันฮอร์โมนSA สามารถจำกัดโรคบางส่วนผ่านลงระเบียบของออกซินตามปกติ (Wang et al., 2007) นอกจากนี้ ชนิด IIIavrRpt2 โปรตีน effector พบเพิ่มโรคภูมิไวรับโดยระดับ IAA ฟรี elevating และออกซินไวในArabidopsis (Chen et al., 2007)การเข้ารหัสยีน GH3 IAA – amido synthetases ที่มีส่วนร่วมในกฎของออกซินและภาวะธำรงดุลโดยconjugating IAA เกินไปกรดอะมิโน (Staswick et al.,2005) . mutant กำไรของฟังก์ชันของ Arabidopsis GH3.5ยกระดับ SA สะสมระหว่างการโต้ตอบได้กับพันธุ์ virulent ของ Pseudomonas เข็มในปราบปรามการศึกษาการเจริญเติบโต ในทางตรงกันข้าม overexpressionของ GH3.5 เพิ่มสะสม IAA และขั้นสูงดังนั้นอาการโรคในระหว่างการโต้ตอบเข้ากับสายพันธุ์ avirulent ของ P. เข็ม (Zhang et al., 2007) ในทำนองเดียวกันออกซินยังจำเป็นสำหรับภูมิไวรับระหว่างเชื้อ xoo ข้อตกลงในข้าว พร้อมกับการติดเชื้อ xoo ข้อตกลง โดยการสะสมของ IAA ในข้าว Overexpression ของ OsGH3.8 ทำให้ไม่สามารถสะสม IAAและต้านทานโรคเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับ xoo ข้อตกลงซึ่งเป็นอิสระของ SA และ JA ตามปกติ แต่ขึ้นอยู่กับบน expansins ซึ่งมีแนวโน้มปล่อยผนังเซลล์ในระหว่างการศึกษาติดเชื้อ (ดิง et al., 2008) คล้ายกับกรณีของ OsGH3.8ค่าขึ้นของ OsGH3.1 ที่นำไปสู่การลดออกซินระดับและเพิ่มความต้านทานต่อการศึกษาเชื้อรา M. แห้งระดับต่าง ๆมีการเปิดใช้งานของยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน (ในซันโตโดมิงโกแบ่ง et al.,2009) นอกจากนี้ OsGH3.2 ดำเนินเป็นเด็กอมมือเชิงปริมาณคัส (QTL) ในข้าวต้านทานโรค (Wen และ al., 2003ฟู et al., 2011) เรียกใช้การ OsGH3.2 เกิดไม่ออกซินฟีสัณฐาน และปรึกษา broad-spectrumความต้านทานเทียบกับ xoo ข้อตกลง Xoc (อับแบคทีเรีย) และแห้งระดับต่าง ๆ ม.(ฟู et al., 2011) อย่างสม่ำเสมอ overexpression ขึ้นของOsWRKY31 ซึ่งเป็น inducible จากการติดเชื้อ M. แห้งระดับต่าง ๆ และออกซินรักษา สามารถตั้งควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันเป็นดีเป็นยีนที่ตอบสนองต่อออกซิน และจึงเกิดการลดลงออกซินไวแต่เพิ่มความต้านทานต่อ M. แห้งระดับต่าง ๆ (เตียวร้อยเอ็ด al., 2008a) สังเกตเหล่านี้นำเราสรุปออกซินที่เพิ่มขึ้นพัฒนาโรคในข้าวโดยทั่วไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ออกซิน IS ควบคุมเชิงลบของ
ภูมิคุ้มกันข้าว
ในฐานะที่เป็นฮอร์โมนพืชที่สำคัญออกซินควบคุมเกือบทั้งหมด
กระบวนการพัฒนาการ ฟังก์ชั่น IAA เป็น 'โมเลกุล
กาว 'เพื่อเป็นสื่อกลางในการปฏิสัมพันธ์ระหว่างตัวรับออกซิน
(โปรตีนกล่อง F-box เข้ารหัสโดย TIR1 ครอบครัวยีน) และ AUX / IAA
โปรตีน ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง TIR1 และ AUX / IaaS นำไปสู่การ
ubiquitylation และการเสื่อมสภาพของ AUX / โปรตีน IAA ซึ่ง
ปล่อยกิจกรรมการถอดรหัสของโปรตีน ARF เพื่อเปิดใช้งาน / ปราบปราม
การแสดงออกของยีนออกซินที่ตอบสนองต่อ ที่ยีนอย่างน้อย
ภายในสามครอบครัวยีนจะเกิดจากการออกซิน: AUX / IAA,
(. Teale et al, 2006) GH3 และออกซินขึ้นเล็กอาร์เอ็นเอ (SAUR).
มันได้รับรายงานว่าเชื้อสาเหตุโรคพืชหลายผลิต IAA
ระหว่างการติดเชื้อ (เฟทท์และคณะ, 1987;. คาซานและมารยาท 2009).
การเพิ่มหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าออกซินช่วยกระตุ้นความไวต่อการเกิดโรค
ในพืชแบบ Arabidopsis และข้าว Arabidopsis ใน
การรับรู้ของแฟ (เช่น flg22) ก่อให้เกิดการ microRNA
miR393 ซึ่งเป้าหมายออกซินยีนตัวรับ (TIR1, AFB2 และ
AFB3) สำหรับความแตกแยกที่มีผลในการปราบปรามของออกซินที่ตอบสนองต่อ
การแสดงออกของยีนและความต้านทานโรคเพิ่มขึ้น (วาร์
และคณะ ., 2006) งานนี้ไม่เพียง แต่แสดงให้เห็นว่าออกซินเป็น
สารควบคุมเชิงลบในความต้านทานโรคพืช แต่ยังแสดงให้เห็น
ว่าพืชที่เปิดตัวภูมิคุ้มกันผ่านเครื่องจักร PTI ที่จะ
ระงับการส่งสัญญาณออกซิน ที่น่าสนใจฮอร์โมนป้องกันพืช
SA สามารถ จำกัด การเกิดโรคบางส่วนผ่านกฎระเบียบลงของ
การส่งสัญญาณออกซิน (Wang et al., 2007) นอกจากนี้ประเภท III
โปรตีน Effector avrRpt2 พบว่าเพิ่มความไวต่อการเกิดโรค
โดยยกระดับ IAA ฟรีและความไวออกซินใน
Arabidopsis (Chen et al., 2007).
ยีน GH3 เข้ารหัส synthetases IAA-Amido ที่
มีส่วนร่วมในการควบคุมสมดุลออกซิน โดย
conjugating IAA ส่วนเกินให้กรดอะมิโน (Staswick et al.,
2005) กลายพันธุ์กำไรของฟังก์ชั่นของ Arabidopsis GH3.5
ยกระดับการสะสม SA ในระหว่างการทำงานร่วมกันเข้ากันได้
กับความเครียดรุนแรงของเข็มฉีดยา Pseudomonas ผลในการ
ปราบปรามการเจริญเติบโตของเชื้อโรค ในทางตรงกันข้ามการแสดงออก
ของ GH3.5 เพิ่มการสะสม IAA และเพิ่มจึง
อาการของโรคในช่วงการทำงานร่วมกันไม่เข้ากันกับ
สายพันธุ์เกษตรเขตร้อนนานาชาติของเข็มฉีดยา P. (Zhang et al., 2007) ในทำนองเดียวกัน
ออกซินยังเป็นที่จำเป็นสำหรับความไวต่อการติดเชื้อ Xoo ใน
ข้าว Xoo การติดเชื้อที่มาพร้อมกับการสะสมของ IAA ใน
ข้าว แสดงออกของ OsGH3.8 ป้องกันไม่ให้เกิดการสะสม IAA
และความต้านทานโรคเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับ Xoo,
ซึ่งเป็นอิสระจาก SA และ JA แต่ขึ้นอยู่กับการส่งสัญญาณ
ใน expansins ที่อาจคลายผนังเซลล์ในระหว่างการก่อให้เกิดโรค
ติดเชื้อ (Ding et al., 2008) ในทำนองเดียวกันกับกรณีของ OsGH3.8,
การแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของ OsGH3.1 นำไปสู่การลดลงออกซิน
ระดับและเพิ่มต้านทานต่อเชื้อโรคเชื้อรา M. oryzae,
กับการทำงานของยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน (Domingo et al.,
2009) นอกจากนี้ยังทำหน้าที่เป็น OsGH3.2 ปริมาณเล็กน้อย
ลักษณะทางเดิน (QTL) ในความต้านทานโรคข้าว (Wen et al, 2003;.
. Fu et al, 2011) กระตุ้นการทำงานของ OsGH3.2 ที่เกิดออกซินที่ขาด
phenotypes ลักษณะทางสัณฐานวิทยาและหารือในวงกว้างสเปกตรัม
ต่อต้าน Xoo, xoc (แนวแบคทีเรีย) และเอ็ม oryzae
(Fu et al., 2011) อย่างต่อเนื่องแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของ
OsWRKY31 ซึ่งเป็น inducible โดยเอ็มเชื้อ oryzae และ
การรักษาออกซินสามารถขึ้นควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันเช่น
เดียวกับยีนออกซินที่ตอบสนองต่อและก่อให้เกิดจึงลด
ความไวออกซิน แต่ต้านทานการปรับปรุงเพื่อ M. oryzae (Zhang
et al., 2008a) ข้อสังเกตทั้งหมดเหล่านี้นำเราไปสู่ข้อสรุป
ที่ออกซินโดยทั่วไปเพิ่มการพัฒนาของโรคในข้าว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ออกซินเป็นรึเปล่าลบควบคุมของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดรึเปล่า

ข้าวเป็นฮอร์โมนออกซินพืชสำคัญ ควบคุมเกือบทั้งหมด
กระบวนการพัฒนา IAA หน้าที่ของโมเลกุล
กาว ' ไกล่เกลี่ยระหว่างออกซิน
( กล่องโปรตีนตัวรับที่เข้ารหัสโดย tir1 ยีนครอบครัว ) และ AUX / IAA
โปรตีน ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง tir1 AUX / IaaS นัก

และubiquitylation และการสลายตัวของโปรตีน AUX / IAA ซึ่ง
ปล่อยตามกิจกรรมของโปรตีน ARF เพื่อเปิด / ระงับการแสดงออกของยีนที่ตอบสนองต่อออกซิน
. อย่างน้อยยีน
ภายในสามครอบครัวยีนจะเกิดจากระดับ : AUX /
gh3 ลิกรัมและขนาดเล็กออกซินขึ้น RNA ( เอสเอยูอาร์ ) ( ทิล et ไหม al . , 2006 ) .
มันได้รับรายงานว่าเชื้อโรคพืชหลายชนิดผลิต IAA
ในระหว่างการติดเชื้อ ( เฟตต์และ  al . ,1987 ; Kazan และมารยาท , 2009 ) .
หลักฐานเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าออกซินกระตุ้นโรคไว
ในรูปแบบพืช Arabidopsis และข้าว ในการรับรู้ของ Arabidopsis
, บริเวณ เช่น flg22 ) )
mir393 MIC ซึ่งเป้าหมายออกซินรีเซพเตอร์ยีน ( tir1 afb2 , ,
afb3 ) สำหรับการ เป็นผลในการปราบปรามของออกซิน
ตอบการแสดงออกของยีนและเพิ่มความต้านทานโรค ( Navarro
et ไหม al . , 2006 ) งานนี้ไม่เพียง แต่แสดงให้เห็นว่าออกซินคือ
ควบคุมลบความต้านทานโรคพืช แต่ยังพบว่าโรงงานเปิดตัว


ภูมิคุ้มกันผ่าน PTI เครื่องจักรหยุดส่งสัญญาณออกซิน . ทั้งนี้ ในการป้องกันโรคพืชสามารถยับยั้งฮอร์โมน

บางส่วนผ่าน down-regulation ของออกซิน ส่งสัญญาณ ( วังและทำไมอัล2550 ) นอกจากนี้ ประเภทที่ 3
( avrrpt2 โปรตีน พบว่าช่วยเพิ่มโรคไว
โดยยกระดับ IAA ฟรีและระดับความไวใน
Arabidopsis ( Chen et ไหม al . , 2007 ) .
gh3 ยีนเข้ารหัส IAA – amido synthetases ที่
เกี่ยวข้องในการควบคุมของออกซิน homeostasis โดย
conjugating IAA กรดอะมิโนส่วนเกิน ( staswick et ไหม al . ,
2005 )ได้รับของฟังก์ชันกลายพันธุ์ของ Arabidopsis gh3.5 ยกระดับการปฏิสัมพันธ์ระหว่าง

ซาเข้ากันได้กับความเครียดรุนแรง Pseudomonas ฉีดยาส่งผล
ปราบปรามการเจริญเติบโตของเชื้อโรค ในทางตรงกันข้าม overexpression
gh3.5 เพิ่มการสะสมของ IAA และดังนั้นจึงปรับปรุง
อาการโรคในระหว่างการปฏิสัมพันธ์เข้ากับ
สายพันธุ์ avirulent ของหน้าไหมเข็ม ( Zhang et ไหม al . , 2007 )โดย
ออกซินยังต้องการให้ต่อการเกิดในระหว่างการติดเชื้อ
ข้าว การติดเชื้อให้พร้อมกับการสะสมของ IAA ใน
ข้าว overexpression ป้องกันการสะสมของ osgh3.8
และปรับปรุงความต้านทานต่อโรคเอ อย่างให้
ซึ่งเป็นอิสระ , ซา และ จาส่งสัญญาณ แต่ขึ้นอยู่กับ
บน expansins มีแนวโน้มคลายผนังเซลล์ของเชื้อโรค
ในระหว่างการติดเชื้อ ( Ding และ  al . , 2008 ) เช่นเดียวกับกรณีของ osgh3.8
การแสดงออกของ osgh3.1 , และนำไปสู่การลดระดับ และเพิ่มความต้านทานต่อเชื้อราออกซิน

กับเชื้อโรคม. รึเปล่า oryzae , การกระตุ้นยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน ( Domingo et ไหม al . ,
2009 ) นอกจากนี้ osgh3.2 ทำตัวเป็นเหลืองปรีดียาธร
เล็กน้อย ( QTL ) ความต้านทานโรคข้าว ( Wen และ  al . , 2003 ;
Fu et ไหม al . , 2011 )การ osgh3.2 ทำให้ขาดลักษณะฟีโนไทป์ และแต่งตั้งระดับ

ต่อต้านในวงกว้างให้ xoc ( แบคทีเรีย , แนว ) และ ม. อะไร oryzae
( Fu et ไหม al . , 2011 ) เสมอ overexpression รธน. ของ
oswrky31 ซึ่ง inducible โดยเอ็มรึเปล่า oryzae และการติดเชื้อ
ออกซิน รักษา สามารถขึ้นไปควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องเช่น
ป้องกันเป็นระดับยีนและจึงทำให้การตอบสนองลดลง แต่เพิ่มความไว
ออกซินความต้านทานเมตรรึเปล่า oryzae ( Zhang et al เหรอ
. , 2008a ) ข้อสังเกตเหล่านี้ทำให้เราสรุปได้ว่าโดยทั่วไปเพิ่มระดับ
พัฒนาโรคในข้าว