Mercury-induced autoimmunity in gen

Mercury-induced autoimmunity in genetically susceptible strains is characterized by T-cell-induced
polyclonal B-cell activation, increased levels of IgE and IgG1, production of autoantibodies to
laminin, polyclonal production of antinuclear antibodies, and systemic deposits of immunocomplexes,
especially in the renal vessels [45–48]. The biochemical pathomechanisms may include a B-cell-activating
agent which belongs to the family of tumor necrosis factors [49], and disturbed signal transduction
at the T-cell-receptor (TCR) [50] as well as T-cells and Fc-receptors [45]. When mercury-sensitive
newborns are treated with mercury(II) chloride, they become mercury-resistant [51]. This might be
caused by a CD8-T-cell-mediated reaction [52].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปรอทที่เกิด autoimmunity ในสายพันธุ์พันธุกรรมอ่อนแอเป็นลักษณะ T เซลล์ที่เกิดเปิดใช้งาน polyclonal B-เซลล์ เพิ่มขึ้นและระดับของ IgE IgG1 ผลิตของ autoantibodies เพื่อlaminin แอนตี้ต่อต้านพลังงานนิวเคลียร์การผลิต polyclonal และระบบเงินฝากของ immunocomplexesโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหลอดไต [45 – 48] Pathomechanisms ชีวเคมีอาจได้แก่การ B-เซลล์เปิดใช้งานตัวแทนซึ่งเป็นของครอบครัวของเนื้องอกตายเฉพาะส่วนปัจจัย [49], และรบกวนสัญญาณคือT-เซลล์รีเซพเตอร์ (TCR) [50] เป็น T เซลล์ และหมายเลขรับ [45] เมื่อไวต่อสารปรอทรับการรักษาทารกแรกเกิด ด้วยคลอไรด์ mercury(II) พวกเขากลายเป็นปรอททน [51] ซึ่งอาจเกิดจากปฏิกิริยา CD8-T เซลล์การส่งต่อ [52]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

autoimmunity เมอร์ที่เกิดขึ้นในสายพันธุ์ที่อ่อนแอทางพันธุกรรมที่โดดเด่นด้วย T-cell เหนี่ยวนำให้เกิด
การเปิดใช้งานโพลี B-cell ระดับที่เพิ่มขึ้นของ IgE และ IgG1 ผลิต autoantibodies เพื่อ
laminin การผลิตโพลีของแอนติบอดี antinuclear และเงินฝากในระบบของ immunocomplexes,
โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน เรือไต [45-48] pathomechanisms ชีวเคมีอาจรวมถึง B-cell เปิดใช้งาน
ตัวแทนซึ่งเป็นของครอบครัวของปัจจัยเนื้องอกเนื้อร้าย [49] และรบกวนสัญญาณ
ที่ T-cell receptor-(TCR) [50] เช่นเดียวกับ T-เซลล์และ Fc -receptors [45] เมื่อสารปรอทมีความละเอียดอ่อน
ทารกแรกเกิดที่ได้รับการรักษาด้วยสารปรอท (II) คลอไรด์พวกเขากลายเป็นปรอททน [51] นี้อาจจะ
เกิดจากปฏิกิริยา CD8-T-cell-mediated [52]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปรอทจากภาวะภูมิต้านตนเองในสายพันธุ์พันธุกรรมเสี่ยงเป็นลักษณะ t-cell-induced- การใช้เพิ่มขึ้นและระดับของ IgE ( จำรูญเพื่อการผลิตลามินิน การผลิตแอนติบอดีต่อต้านพลังงานนิวเคลียร์และใช้ระบบ immunocomplexes , เงินฝาก ,โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหลอดเลือดไต [ 45 - 48 ] ซึ่งอาจรวมถึง b-cell-activating pathomechanisms ชีวเคมีเจ้าหน้าที่ซึ่งเป็นของครอบครัวของ เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย [ 49 ] และส่งสัญญาณรบกวนที่ t-cell-receptor ( ประวัติ ) [ 50 ] รวมทั้งเซลล์ และ เอฟซี รีเซพเตอร์ [ 45 ] เมื่อปรอทไวทารกแรกเกิดจะได้รับการรักษาด้วยปรอท ( II ) คลอไรด์ , พวกเขากลายเป็นปรอทป้องกัน [ 51 ] นี้อาจเป็นเกิดจากปฏิกิริยา cd8-t-cell-mediated [ 52 ]