he anticancer effects of α-santalol

he anticancer effects of α-santalol, a major component of sandalwood oil, have been reported against the development of certain cancers such as skin cancer both in vitro and in vivo. The primary objectives of the current study were to investigate the cancer preventive properties of α-santalol on human prostate cancer cells PC-3 (androgen independent and P-53 null) and LNCaP (androgen dependent and P-53 wild-type), and determine the possible mechanisms of its action. The effect of α-santalol on cell viability was determined by trypan blue dye exclusion assay. Apoptosis induction was confirmed by analysis of cytoplasmic histone-associated DNA fragmentation using both an apoptotic ELISA kit and a DAPI fluorescence assay. Caspase-3 activity was determined using caspase-3 (active) ELISA kit. PARP cleavage was analyzed using immunoblotting. α-Santalol at 25–75 μM decreased cell viability in both cell lines in a concentration and time dependent manner. Treatment of prostate cancer cells with α-santalol resulted in induction of apoptosis as evidenced by DNA fragmentation and nuclear staining of apoptotic cells by DAPI. α-Santalol treatment also resulted in activation of caspase-3 activity and PARP cleavage. The α-santalol-induced apoptotic cell death and activation of caspase-3 was significantly attenuated in the presence of pharmacological inhibitors of caspase-8 and caspase-9. In conclusion, the present study reveals the apoptotic effects of α-santalol in inhibiting the growth of human prostate cancer cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีการรายงานผล anticancer เขาด้วยกองทัพ-santalol ส่วนประกอบหลักของน้ำมันจันทน์ กับการพัฒนาของมะเร็งบางอย่างเช่นโรคมะเร็งผิวหนังทั้งในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลอง วัตถุประสงค์หลักของการศึกษาปัจจุบันมีคุณสมบัติป้องกันมะเร็งของด้วยกองทัพ-santalol บนเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากมนุษย์ PC 3 (androgen อิสระ และ P-53 null) และ LNCaP (androgen ขึ้นและป่าชนิด P-53), และกำหนดกลไกเป็นไปได้ของการดำเนินการของ ผลของ santalol ด้วยกองทัพเซลล์ชีวิตที่ถูกกำหนด โดยวิเคราะห์แยกย้อมสี trypan การเหนี่ยวนำ Apoptosis ได้รับการยืนยัน โดยวิเคราะห์ cytoplasmic สัมพันธ์ฮิสโตน DNA กระจายตัวโดยใช้ทั้งการ apoptotic ELISA kit และแบบทดสอบ fluorescence DAPI กิจกรรม Caspase-3 ได้กำหนดใช้ ELISA caspase-3 (งาน) ชุด ปริ PARP ถูกวิเคราะห์โดยใช้ immunoblotting ด้วยกองทัพ-Santalol ที่ μM 25 – 75 ลดลงเซลล์ชีวิตในทั้งสองบรรทัดของเซลล์ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นและเวลา รักษามะเร็งต่อมลูกหมากพร้อมด้วยกองทัพ santalol ผลในการเหนี่ยวนำ apoptosis นิวเคลียร์ย้อมสีของ apoptotic เซลล์ด้วย DAPI และเห็นได้ โดยการกระจายตัวของดีเอ็นเอของ รักษาด้วยกองทัพ Santalol ยังผลในการเปิดใช้งานของ caspase-3 กิจกรรมและปริ PARP ด้วยกองทัพ-santalol-เกิด apoptotic เซลล์ตายและเปิดใช้งานของ caspase-3 ถูกมากไฟฟ้าเคร...ในต่อหน้าของ inhibitors pharmacological caspase 8 และ caspase-9 เบียดเบียน การศึกษาปัจจุบันพบว่า apoptotic ผลด้วยกองทัพ santalol ใน inhibiting เจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากที่มนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เขาต้านมะเร็งผลกระทบของα-santalol ซึ่งเป็นองค์ประกอบหลักของน้ำมันไม้จันทน์ที่ได้รับรายงานกับการพัฒนาของโรคมะเร็งบางชนิดเช่นมะเร็งผิวหนังทั้งในหลอดทดลองและในร่างกาย วัตถุประสงค์หลักของการศึกษาในปัจจุบันเพื่อศึกษาโรคมะเร็งคุณสมบัติป้องกันα-santalol ในเซลล์ของมนุษย์มะเร็งต่อมลูกหมาก PC-3 (แอนโดรเจนที่เป็นอิสระและ P-53 null) และ LNCaP (แอนโดรเจนและขึ้นอยู่กับ P-53 ป่าชนิด) และ กำหนดกลไกที่เป็นไปได้ของการดำเนินการของ ผลของα-santalol ในเซลล์ที่มีชีวิตถูกกำหนดโดยสีย้อมสีฟ้า Trypan ทดสอบการยกเว้น การเหนี่ยวนำการตายของเซลล์ได้รับการยืนยันโดยการวิเคราะห์การกระจายตัวของดีเอ็นเอสโตนที่เกี่ยวข้องนิวเคลียสใช้ทั้งชุด ELISA apoptotic และทดสอบการเรืองแสง DAPI กิจกรรม caspase-3 ถูกกำหนดโดยใช้ caspase-3 (ใช้งาน) ชุด ELISA ความแตกแยก PARP ได้รับการวิเคราะห์โดยใช้ immunoblotting α-Santalol ที่ 25-75 ไมครอนลดลงมีชีวิตเซลล์ทั้งเซลล์ในความเข้มข้นและระยะเวลาขึ้นอยู่กับลักษณะ การรักษาของเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากด้วยα-santalol ผลในการเหนี่ยวนำของการตายเป็นหลักฐานโดยการกระจายตัวของ DNA และการย้อมสีนิวเคลียร์ของเซลล์ที่เกิด apoptosis โดย DAPI การรักษาα-Santalol ยังส่งผลในการกระตุ้นของกิจกรรม caspase-3 และความแตกแยก PARP α-santalol เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ที่เกิด apoptosis และการทำงานของ caspase-3 ได้รับการลดอย่างมีนัยสำคัญในการปรากฏตัวของสารยับยั้งเภสัชวิทยาของ caspase-8 และ caspase-9 โดยสรุปการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นผลกระทบที่เกิด apoptosis ของα-santalol ในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากของมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เขาต้านผลของแอลฟา santalol เป็นส่วนประกอบหลักของน้ำมันไม้จันทน์ , ได้รับการรายงานจากการพัฒนาของมะเร็งบางชนิด เช่น ผิวหนัง มะเร็งทั้งในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง .วัตถุประสงค์หลักของการวิจัยเพื่อศึกษาการป้องกันโรคมะเร็งสมบัติของแอลฟา santalol ในเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากของมนุษย์ pc-3 ( ฮอร์โมนเพศชายอิสระและ p-53 null ) และ lncap ( แอนโดรเจน และ p-53 ของ ) , และตรวจสอบกลไกที่เป็นไปได้ของการกระทำของตน ผลของ santalol แอลฟาในเซลล์ถูกกำหนดโดยไตรแพนสีฟ้าสียกเว้นการทดสอบการเหนี่ยวนำอะพอพโทซิสถูกยืนยันโดยการวิเคราะห์ DNA fragmentation พบหมอกแดดที่ใช้ทั้งในกลุ่มที่มีการ dapi ชุด ELISA และการทดสอบ การศึกษาลักษณะการใช้วิเคราะห์การศึกษาลักษณะ ( Active ) ELISA kit parp ความแตกแยกครั้งนี้ใช้วิธี . แอลฟา santalol ที่ 25 – 75  μ M ลดลงเซลล์ทั้งเซลล์ในความเข้มข้นและเวลาขึ้นอยู่กับลักษณะการรักษามะเร็งต่อมลูกหมากด้วยแอลฟาเซลล์ santalol ทำให้เกิดการเหนี่ยวนำอะพอพโทซิสเป็นหลักฐานโดยการย้อม DNA นิวเคลียร์ของ เนื้อเยื่อโดย dapi . แอลฟา santalol รักษา และก่อให้เกิดการกระตุ้นกิจกรรมและการศึกษาลักษณะ parp ความแตกแยกการ santalol แอลฟากระตุ้นการตายของเซลล์และกลุ่มที่มีการศึกษาลักษณะการลดอย่างมีนัยสำคัญในการปรากฏตัวของเภสัชวิทยา และสารยับยั้ง caspase-8 caspase-9 . ผลของการศึกษาครั้งนี้พบว่า ในกลุ่มที่มีผลของแอลฟา santalol ในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากของมนุษย์