Acute renal failure (ARF), characterized by sudden loss of the ability of the kidneys to excrete wastes, concentrate urine, conserve electrolytes, and maintain fluid balance, is a frequent clinical problem, particularly in the intensive care unit, where it is associated with a mortality of between 50% and 80%. In this review, the epidemiology and pathophysiology of ARF are discussed, including the vascular, tubular, and inflammatory perturbations. The clinical evaluation of ARF and implications for potential future therapies to decrease the high mortality are described.
During the bombing of London in World War II, Bywaters and Beall described an acute loss of kidney function that occurred in severely injured crush victims (1). Acute tubular necrosis (ATN) was the term coined to describe this clinical entity, because of histological evidence for patchy necrosis of renal tubules at autopsy. In the clinical setting, the terms ATN and acute renal failure (ARF) are frequently used interchangeably. However, for the purposes of this review, the term ARF, rather than ATN, will be used. ARF will not include increases in blood urea due to reversible renal vasoconstriction (prerenal azotemia) or urinary tract obstruction (postrenal azotemia).
The mortality of ARF approached 100% in World War II, since the development of acute hemodialysis for clinical use had not yet occurred. Acute hemodialysis was first used clinically during the Korean War in 1950 to treat military casualties, and this led to a decrease in mortality of the ARF clinical syndrome from about 90% to about 50% (2, 3). In the half century that has since passed, much has been learned about the pathogenesis of ischemic and nephrotoxic ARF in experimental models, but there has been very little improvement in mortality. This may be explained by changing demographics: the age of patients with ARF continues to rise, and comorbid diseases are increasingly common in this population. Both factors may obscure any increased survival related to improved critical care.
Examining the incidence of ARF in several military conflicts does, however, provide some optimism (4). The incidence of ARF in seriously injured casualties decreased between World War II and the Korean War, and again between that war and the Vietnam War, despite the lack of any obvious difference in the severity of the injuries. What was different was the rapidity of the fluid resuscitation of the patients. Fluid resuscitation on the battlefield with the rapid evacuation of the casualties to hospitals by helicopter began during the Korean War and was optimized further during the Vietnam War. For seriously injured casualties the incidence of ischemic ARF was one in 200 in the Korean War and one in 600 in the Vietnam War (5). This historical sequence of events suggests that early intervention could prevent the occurrence of ARF, at least in military casualties. In experimental studies it has been shown that progression from an azotemic state associated with renal vasoconstriction and intact tubular function (prerenal azotemia) to established ARF with tubular dysfunction occurs if the renal ischemia is prolonged (6). Moreover, early intervention with fluid resuscitation was shown to prevent the progression from prerenal azotemia to established ARF.
ภาวะไตวายเฉียบพลัน ลักษณะ โดยการสูญเสียฉับพลันของความสามารถของไตในการขับถ่ายของเสีย สมาธิปัสสาวะ อนุรักษ์ อิเล็กโทรไลต์ และรักษาความสมดุลของของเหลว เป็นบ่อยทางคลินิกปัญหา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไอซียู ซึ่งมันเกี่ยวข้องกับการตายระหว่าง 50% และ 80% ในการตรวจสอบนี้ ระบาดวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาของ ARF จะกล่าวถึงรวมทั้งหลอด , ท่อ , และอักเสบได้ . การประเมินผลทางคลินิกของ ARF และผลกระทบต่อศักยภาพในอนาคตการรักษาเพื่อลดอัตราการตายสูงอธิบาย
ระหว่างการทิ้งระเบิดลอนดอนในสงครามโลกครั้งที่สอง และ bywaters บิลอธิบายหน้าที่ของไตเฉียบพลันของการสูญเสียที่เกิดขึ้นในบาดเจ็บรุนแรง บดขยี้เหยื่อ ( 1 )เฉียบพลันท่อตรง ( ATN ) คือคำที่ใช้เพื่ออธิบายองค์กรคลินิกนี้ เพราะจากหลักฐานที่พบในท่อไตที่กระท่อนกระแท่นของการชันสูตรศพ ในการตั้งค่าทางคลินิก , เงื่อนไข ATN และภาวะไตวายเฉียบพลัน มักจะใช้สลับ อย่างไรก็ตาม สำหรับวัตถุประสงค์ของการตรวจสอบนี้ คำว่า ARF มากกว่า ATN , จะใช้ARF จะไม่รวมเพิ่มขึ้น เนื่องจากการขาดของยูเรียในเลือดได้ ( prerenal ภาวะโลหิตเป็นพิษ ) หรือระบบทางเดินปัสสาวะอุดตัน ( postrenal ภาวะโลหิตเป็นพิษ ) .
อัตราการตายของ ARF ก็ 100% ในสงครามโลกครั้งที่สอง เนื่องจากการพัฒนาของไตเฉียบพลันสำหรับการใช้งานทางคลินิกยังไม่เกิดขึ้นไตเฉียบพลันก่อนใช้ยาในระหว่างสงครามเกาหลีในปี 1950 เพื่อรักษาทหารได้รับบาดเจ็บ และทำให้การลดลงของอัตราการตายของ ARF คลินิกโรคจากประมาณ 90% ประมาณ 50 % ( 2 , 3 ) ในช่วงครึ่งศตวรรษว่า มีตั้งแต่ ผ่าน มาก ได้เรียนรู้เกี่ยวกับการเกิดพยาธิสภาพของหลอดเลือด และ nephrotoxic ARF ในรุ่นทดลองแต่มีการปรับปรุงน้อยมากในการตาย นี้อาจอธิบายโดยการเปลี่ยนแปลงประชากร : อายุของผู้ป่วยกับอาเซียนเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง และ comorbid โรคจะพบมากขึ้นในประชากรนี้ ปัจจัยทั้งสองอาจปิดบังใด ๆที่เกี่ยวข้องกับการดูแลปรับปรุงเพิ่มความอยู่รอด
ศึกษาอุบัติการณ์ของ ARF ในความขัดแย้งหลายทหาร ยังไงก็ตามมีบางการมองโลกในแง่ดี ( 4 ) อุบัติการณ์ของ ARF ในบาดเจ็บสาหัสเสียชีวิตลงระหว่างสงครามโลกครั้งที่สองและสงครามเกาหลี , และอีกครั้งระหว่างที่สงครามและสงครามเวียดนาม แม้จะไม่มีความแตกต่างชัดเจนใด ๆ ในระดับความรุนแรงของการบาดเจ็บ สิ่งที่แตกต่างคือความเร็วของของไหลในการช่วยชีวิตผู้ป่วยของไหลการช่วยชีวิตในสนามรบกับการอพยพอย่างรวดเร็วของผู้เสียชีวิตไปยังโรงพยาบาลโดยเฮลิคอปเตอร์เริ่มในระหว่างสงครามเกาหลีและเพิ่มประสิทธิภาพต่อไปในช่วงสงครามเวียดนาม สำหรับบาดเจ็บล้มตายอุบัติการณ์ของโรคหัวใจขาดเลือด ARF เป็นหนึ่งใน 200 ในสงครามเกาหลีและหนึ่งใน 600 ในสงครามเวียดนาม ( 5 )ลำดับเหตุการณ์ประวัติศาสตร์นี้ ชี้ให้เห็นว่า การแทรกแซงอาจป้องกันการเกิดของ ARF , อย่างน้อยในการบาดเจ็บล้มตายของทหาร ในการศึกษาทดลองได้แสดงความก้าวหน้าจาก azotemic รัฐ ที่เกี่ยวข้องกับการขาดและท่อไตยังคงทำงาน ( prerenal ภาวะโลหิตเป็นพิษ ) ก่อตั้ง ARF กับท่อไตความผิดปกติเกิดขึ้นถ้าขาดเลือดเป็นเวลานาน ( 6 )นอกจากนั้น การแทรกแซงด้วยการผายปอดของเหลวแสดงเพื่อป้องกันการลุกลามจาก prerenal ภาวะโลหิตเป็นพิษก่อตั้ง ARF .
การแปล กรุณารอสักครู่..
