Plant responses to many biotic and

Plant responses to many biotic and abiotic stresses are orchestrated locally and systemically by signaling molecules known as the jasmonates (JAs). JAs also regulate such diverse processes as pollen maturation and wound responses in Arabidopsis. Here we review recent advances in our understanding of how JA biosynthesis is regulated, the signaling functions of different JAs, and how the JA signal may be transduced via an E3 ubiquitin ligase. We also examine how outputs from the JA, salicylic acid (SA), and ethylene signal pathways are integrated in the regulation of stress response and plant development.

We use the term jasmonate to include the biologically active intermediates in the pathway for jasmonic acid biosynthesis, as well as the biologically active derivatives of jasmonic acid. These compounds are widely distributed in plants and affect a variety of processes (Creelman and Mullet, 1997), including fruit ripening, production of viable pollen, root growth, tendril coiling, plant response to wounding and abiotic stress, and defenses against insects and pathogens.

The function of JAs in defense was proposed by Farmer and Ryan (Farmer and Ryan, 1992), who provided evidence for a causal link between wounding (as caused by insect herbivores), the formation of JAs, and the induction of genes for proteinase inhibitors that deter insect feeding. In particular, they proposed that wounding caused release of linolenic acid (LA), the presumed precursor of JAs, from membrane lipids. New evidence indicates that JA signaling in plants is generally as proposed by Farmer and Ryan, but more complex than they envisaged. This new evidence indicates that intermediates in JA biosynthesis have distinctive biological activity, that an E3 ubiquitin ligase probably regulates most JA responses in Arabidopsis, and that the JA signaling pathway interacts with other defense signal pathways.

A great deal of what we currently know about JA signaling comes from studies on Arabidopsis and tomato. However, there are several discrepancies between the proposed JA signaling pathways of these species, and it is not yet clear whether these reflect gaps in knowledge or reveal fundamental differences in mechanism. For example, Arabidopsis mutants defective in JA biosynthesis or perception are deficient in defense responses and are male sterile (Feys et al., 1994; McConn and Browse, 1996; Vijayan et al., 1998), whereas tomato mutants apparently defective in JA biosynthesis or perception have deficient defenses but are male fertile (Howe et al., 1996; Li et al., 2001). Similarly, the systemic induction of JA responses in tomato is through the well-characterised systemin signal pathway (Constabel et al., 1995; Ryan, 2000; Ryan et al., 2002), but in Arabidopsis there is no evidence for an equivalent pathway, even though systemic signaling can be demonstrated (Kubigsteltig et al., 1999).

The JA signal pathway involves several signal transduction events: the perception of the primary wound or stress stimulus and transduction of the signal locally and systemically; the perception of this signal and induction of JA biosynthesis; the perception of JA and induction of responses; and finally, integration of JA signaling with outputs from the SA, ethylene, and other signaling pathways.

Perception of the Stimulus and Production of the Signal That Initiates JA Biosynthesis
JA signaling can be induced by a range of abiotic stresses, including osmotic stress (Kramell et al., 1995), wounding, drought, and exposure to “elicitors,” which include chitins, oligosaccharides, oligogalaturonides (Doares et al., 1995), and extracts from yeast (Parchmann et al., 1997; Leon et al., 2001). JA biosynthesis in Arabidopsis is also regulated by cues in the developing stamen, where jasmonic acid is required for pollen development. However, we do not yet know how these stresses or developmental cues are perceived. One approach has been to search for the earliest response to stress, which would therefore be a candidate for a component of the stress perception/signal transduction pathway.

A mitogen-activated protein kinase named WIPK is transcribed minutes after tobacco is wounded (Seo et al., 1995), and the WIPK protein product is activated (Seo et al., 1999). Jasmonic acid and its methyl ester accumulate in wounded tobacco plants, but do not accumulate in wounded transgenic plants, in which expression of WIPK is genetically suppressed. This indicates that expression of WIPK is required for wound-induced JA biosynthesis. However, the wounded transgenic plants accumulated SA and transcripts of the gene pathogenesis related protein 1 (PR1), indicating that suppression of the JA pathway permits wound induction of the SA pathway (Seo et al., 1995). More significantly, transgenic tobacco plants overexpressing WIPK accumulate JA and proteinase inhibitor 2 (PIN2) transcripts (Seo et al., 1999). Apparently therefore, the wound-induced transcription of WIPK and activation of the protein product activates JA biosynthesis and suppresses SA-dependent signaling (Figure 1) .

Figure 1.
View larger version:
In this page In a new window
Download as PowerPoint Slide
Figure 1.
Gene Expression in JA Mutants Reveals Interaction between Defense Signal Transduction Pathways.

Two μg of total RNA from each sample was analyzed on gel blots on nylon filters. Filters were probed with radiolabeled, polymerase chain reaction–generated DNA fragments from PR1, PDF1.2, Thi2.1, and 18S rRNA genes.

(A) Seedlings were grown for 10 days on Murashige and Skoog (MS) agar, then transferred to fresh MS agar (−) or MS agar supplemented with 50 μM SA for 2 further days (+).

(B) Seedlings were grown for 12 days on MS agar.

(C) Model for positive (arrows) and negative (bars) interactions between the JA, ethylene, and SA signal pathways during response to pathogens, and pests or wounding. Gene symbols (in italics) are defined in the text; proteins are upper case, not italic.

Similarly, in Arabidopsis, a mitogen-activated protein kinase named MPK4 is activated 2 to 5 min after wounding (Ichimura et al., 2000). The mpk4 mutant is dwarfed, has elevated levels of SA, and has constitutive expression of systemic acquired resistance (SAR) and the defense-related gene PR1 (Petersen et al., 2000). Dwarfing is reduced and PR1 is not expressed in mpk4 plants containing the nahG transgene encoding a salicylic acid hydroxylase, which reduces salicylic acid level. Significantly, these transgenic plants also fail to express the JA-regulated genes plant defensin 1.2 (PDF1.2) and thionin 2.1 (Thi2.1) after treatment with JA. Assuming that the plants did not contain a low level of SA sufficient to antagonise JA responses (Niki et al., 1998), the result indicates that the MPK4 cascade may simultaneously suppress SA biosynthesis and promote JA perception/response required for induction of PDF1.2 and Thi2.1. Therefore, MPK4 appears to regulate JA perception/response rather than JA biosynthesis, and would therefore act at a different point in the JA pathway than does WIPK (Figure 1).

Assuming that the antibody that detects MPK4 identifies the same protein as that defined by mpk4, these results also indicate that the wound-induced activation of MPK4 is probably too rapid for the activating signal to be newly biosynthesised JA. It is therefore more likely that MPK4 is activated by the primary stress perception/transduction signal, or possibly by the rapid release of JA from endogenous stores (Stelmach et al., 2001). A critical question, therefore, is whether MPK4 is activated by a JA signal alone.

The Arabidopsis mutant constitutive expression of vegetative storage protein (cev1) was isolated on the basis of constitutive expression of a luciferase reporter for the vegetative storage protein (VSP) promoter. It is dwarfed, has constitutive production of JA and ethylene, constitutive expression of PDF1.2, Thi2.1, and the chitinase CHI, and has enhanced defenses against fungal pathogens (Ellis and Turner, 2001, Figures 1A and 1B) and an insect pest. The cev1 mutant phenotype is partially suppressed in the coronatine insensitive 1 (coi1) and in the ethylene resistant 1 (etr1) mutant backgrounds, and the triple mutant, cev1;coi1;etr1 is wild type except for slightly shorter roots (Ellis et al., 2002). This indicates that cev1 induces biosynthesis of JA and ethylene, and its mutant phenotype is largely determined by responses to these signaling molecules. cev1, therefore, acts at an early step in the stress perception/transduction pathway, before JA and ethylene biosynthesis (Figure 1C). Map-based cloning of CEV1 identified it as the cellulose synthetase gene CESA3. Accordingly, cev1 had reduced cellulose content, and wild-type plants treated with cellulose synthetase inhibitors have enhanced JA responses and exhibit a near- phenocopy of the cev1 mutant. Apparently, alterations in the cell wall can initiate JA signaling (Ellis et al., 2002).

When tomato leaves are damaged by herbivores or by simple mechanical wounding, JA signaling and defense gene expression are systemically activated within hours. The systemic signal requires prosystemin, a 200-amino-acid precursor that gives rise to the 18-amino-acid polypeptide systemin by proteolytic processing (Ryan and Pearce, 1998; Ryan et al., 2002). Systemin induces the production of H2O2 and the subsequent biosynthesis of jasmonic acid and induction of defense gene expression (Orozco-Cardenas et al., 2001).

Regulation of the Biosynthesis of JAs
JA biosynthesis involves the apparently coincident induction of at least five genes for biosynthetic enzymes, the products of which are targeted to the chloroplast. Gene products for β-oxidation are targeted to the peroxisome, and gene products that modify jasmonic acid are presumably cytoplasmic. The genes for JA biosynthesis are induced at the site of JA formation. Growing evidence indicates that developmentally regulated JA biosynthesis in Ar

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Plants respond to biotic and abiotic stress are refined and systemically by signaling molecules called jasmonates (hotel) The hotel also control such as a parent, pollen, and wound responses in Arabidopsis Here we review recent advances in the. our understanding of synthetic methods to gain control function signaling of various hotels. , and how might transduced signals through a ligase ubiquitin E3 we also examine how well results from JA acid, salicylic (SA), and corridors. ethylene signaling in the regulation of stress response and plant development. , we use the term as an intermediate product in the jasmonate pathway for the synthesis of acid Jasmine Monique.

's acid derivatives Jasmine Monique at work. These substances contribute to publish in plants. And affect a variety of processes (Creelman and Fish, 1997), as well as fruit ripening produce pollen tendril coiling root growth, plant responses to stress, wounding, and abiotic and protection against insects and diseases.

's work in the Protection is offered By Farmer and Ryan (Farmer and Ryan, 1992), the evidence for a causal link between wounding (caused by insect herbivores), the formation of the hotel. And the induction of gene proteinase inhibitors that inhibit feeding. In particular, They proposed that the wounding of linolenic acid (LA), presumed precursors of the hotel. , from the membrane New evidence indicates that JA usual in plants in general, as proposed by Farmer and Ryan is more complicated than I envisaged them. New evidence indicates that Intermediates in the synthesis of the biological activity is characterized E3 ubiquitin ligase may determine the most likely answer. Arabidopsis and that To send the signal to interact with other protection main signals. much we know about the signal coming from studies in Arabidopsis and tomato However, there are several conflicts between the proposed JA signaling wonderful breed and do not wash these reflected. The gaps in knowledge. Or reveal fundamental differences in the system.

example species Arabidopsis deficient in the synthesis of JA or in response to anti-deficiency and male sterile (Feys et al., 1994 McConn and Browse 1996 Vijayan et al., 1998. ), while species of tomato that apparently defective in the synthesis of JA or recognize defensive deficiencies, but with male fertility (Howe ed al., 1996 Li et al., 2001) similarly. induction system response to JA in tomato systemin signaling pathway through the characterised (Constabel and al., 1995 Ryan, 2000 Ryan et al., 2002), but not for the equivalent in Arabidopsis. Although the system can demonstrate (Kubigsteltig et AL., 1,999th). JA multiple signal transduction pathways related events.

primary lesion recognition Or stress stimulation and transduction of signals within and systemically recognition of signals and the induction of JA synthesis is the perception of JA and response induction and, finally, as JA usual with the output of SA, ethylene, and more. the usual mantra

of stimulus perception and signal the start of the synthesis.
JA Can normally induced During stressful abiotic as well as stress, osmotic (Kramell and al., 1995), wounding, drought and experience the "elicitors, including chitins, oligosaccharides, oligogalaturonides (Doares and al., 1995), and extracts. Yeast (Parchmann and al., 1997 Leon and al., 2001). สัญลักษณ์ใน stamen พัฒนา จำเป็นสำหรับพัฒนาละอองเกสรกรดจัสโมนิกยังกำหนดสังเคราะห์ JA ใน Arabidopsis อย่างไรก็ตาม เราไม่ได้รู้ว่าเครียดหรือพัฒนาสัญลักษณ์เหล่านี้จะมองเห็น วิธีการหนึ่งได้รับการ ค้นหาการตอบสนองเร็วที่สุดความเครียด ซึ่งจะอยู่ส่วนประกอบของทางเดิน transduction รับรู้/สัญญาณความเครียดดังนั้น

Kinase mitogen เรียกโปรตีนที่ชื่อ WIPK เป็นนาทีทับหลังจากยาสูบได้รับบาดเจ็บ (Seo et al., 1995), และผลิตภัณฑ์โปรตีน WIPK เป็นเปิด (Seo et al., 1999) กรดจัสโมนิกและเอสเตอร์ของ methyl สะสมในพืชยาสูบได้รับบาดเจ็บ แต่ไม่สะสมในพืชถั่วเหลืองได้รับบาดเจ็บ ที่ของ WIPK จะแปลงพันธุกรรมถูกระงับ บ่งชี้ว่า ค่าของ WIPK จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์จะเกิดแผล อย่างไรก็ตาม SA สะสมพืชถั่วเหลืองได้รับบาดเจ็บและใบแสดงผลของพยาธิกำเนิดของยีนที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน 1 (PR1), ระบุว่า ปราบปรามของทางเดินจะอนุญาตให้เหนี่ยวนำแผลของทางเดินของ SA (Seo et al., 1995) ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ยาสูบถั่วเหลืองพืช overexpressing WIPK สะสมผล JA และ proteinase 2 (PIN2) ใบแสดงผล (Seo et al., 1999) เห็นได้ชัดดังนั้น transcription เกิดบาดแผลของ WIPK และเปิดใช้งานผลิตภัณฑ์โปรตีนเรียก JA สังเคราะห์ และไม่ใส่ขึ้นอยู่กับ SA ตามปกติ (รูปที่ 1) .

รูป 1.
ดูรูป:
ในเพจนี้ในหน้าต่างใหม่
ดาวน์โหลดเป็นภาพนิ่ง PowerPoint
รูปที่ 1.
ยีนใน JA สายพันธุ์พบว่าปฏิสัมพันธ์ระหว่างมนต์ป้องกันสัญญาณ Transduction

μg สองของอาร์เอ็นเอทั้งหมดจากแต่ละตัวอย่างถูกวิเคราะห์ในเจกันบล็อทบนกรองไนลอน ตัวกรองถูกพิสูจน์ ด้วย radiolabeled พอลิเมอเรส – สร้างปฏิกิริยาลูกโซ่ดีเอ็นเอชิ้นส่วนจาก PR1, PDF1.2, Thi2.1 และ genes.

(A) rRNA 18S กล้าไม้ที่ปลูก 10 วันใน agar Murashige และ Skoog (MS) โอนสด MS agar (−) หรือเสริม ด้วย 50 μM SA สำหรับ 2 เพิ่มเติม()วัน.

(B) agar MS แล้ว กล้าไม้ที่ปลูกสำหรับ 12 วันบน MS agar.

(C) รุ่นบวก (ลูกศร) และลบ (บาร์) การโต้ตอบระหว่าง JA เอทิลีน และ SA สัญญาณหลักระหว่างการตอบสนอง โรค และศัตรูพืช หรือ wounding กำหนดไว้ในข้อ สัญลักษณ์ยีน (เป็นตัวเอียง) โปรตีนเป็นตัวพิมพ์ใหญ่ ไม่เอียง

ในทำนองเดียวกัน ใน Arabidopsis, kinase mitogen เรียกโปรตีนที่ชื่อว่า MPK4 เรียกใช้ 2-5 นาทีหลังจาก wounding (Ichimura et al., 2000) Mpk4 mutant เป็น dwarfed ได้ยกระดับการคุ้มครอง และมีค่าขึ้นของความต้านทานได้รับระบบ (เขตบริหารพิเศษ) และยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน PR1 (Petersen et al., 2000) Dwarfing จะลดลง และไม่มีแสดง PR1 ในพืช mpk4 ประกอบด้วย transgene nahG เข้ารหัส hydroxylase กรดซาลิไซลิ ซึ่งลดระดับกรดซาลิไซลิ อย่างมีนัยสำคัญ พืชเหล่านี้ถั่วเหลืองยังไม่สามารถแสดงพืชยีนควบคุม JA defensin 1.2 (PDF1.2) และ thionin (Thi2.1) 2.1 หลังจากรักษาด้วย JA สมมติว่าพืชไม่ประกอบด้วย SA พอ antagonise ตอบ JA (Niki et al., 1998) ในระดับต่ำ ผลบ่งชี้ว่า ซ้อน MPK4 อาจพร้อมระงับการสังเคราะห์ SA และส่งเสริมการรับรู้ JA/ตอบ สนองต้องการเหนี่ยวนำของ PDF1.2 และ Thi2.1 ดังนั้น ควบคุม JA รับรู้/ตอบมากกว่าการสังเคราะห์ JA เหมือน MPK4 จะดังทำจุดต่าง ๆ ในทางเดิน JA กว่าไม่ WIPK (รูปที่ 1) .

สมมติว่าแอนติบอดีที่ตรวจพบ MPK4 ระบุโปรตีนเดียวกันตามที่กำหนด โดย mpk4 ผลลัพธ์เหล่านี้ยังบ่งชี้ว่า การเรียกใช้ทำให้เกิดบาดแผลของ MPK4 คงรวดเร็วเกินไปสำหรับสัญญาณ activating biosynthesised JA ใหม่จะ จึงมีแนวโน้มว่า MPK4 เปิดใช้สัญญาณรับ รู้/transduction เครียดหลัก หรืออาจจะปล่อยอย่างรวดเร็วจากร้าน endogenous (Stelmach และ al., 2001) คำถามสำคัญ ดังนั้น คือ ว่า MPK4 ถูกเรียกใช้ โดย JA สัญญาณเดียวกัน

Arabidopsis ขึ้นค่ากลายพันธุ์ของโปรตีนเก็บผักเรื้อรัง (cev1) ถูกแยกโดยใช้นิพจน์ขึ้นของผู้สื่อข่าว luciferase สำหรับโปรโมเตอร์โปรตีน (VSP) เก็บผักเรื้อรัง มันเป็น dwarfed มีผลิตขึ้น JA และเอทิลีน นิพจน์ขึ้น PDF1.2, Thi2.1 และ chitinase ชี และได้เพิ่มต่อโรคเชื้อรา (เอลลิสและ Turner, 2001 เลข 1A และ 1B) และศัตรูพืชแมลง ระงับ phenotype การกลายพันธุ์ cev1 บางส่วน ใน coronatine 1 ซ้อน (coi1) และเอทิลีนทนต่อ 1 (etr1) เต่าพื้นหลัง และทริ mutant, cev1; coi1; etr1 เป็นชนิดป่ายกเว้นรากสั้นกว่าเล็กน้อย (Ellis et al., 2002) บ่งชี้ว่า cev1 ก่อให้เกิดการสังเคราะห์เอทิลีนและ JA และ phenotype ของเต่าส่วนใหญ่ถูกกำหนด โดยตอบสนองต่อสัญญาณโมเลกุลเหล่านี้ cev1 ดังนั้น กระทำในขั้นตอนการเริ่มต้นในการความเครียด รู้/transduction ทางเดิน ก่อนที่จะสังเคราะห์ JA และเอทิลีน (รูปที่ 1C) แผนที่ใช้โคลนของ CEV1 ระบุว่าเป็นยีน synthetase เซลลูโลสเป็น CESA3 ดังนั้น cev1 ได้ลดเนื้อหาเซลลูโลส และพืชป่าชนิดรับเซลลูโลส synthetase inhibitors ได้ปรับปรุงคำตอบ JA และแสดงความใกล้-phenocopy ของ cev1 mutant เห็นได้ชัด การเปลี่ยนแปลงผนังเซลล์สามารถเริ่ม JA ตามปกติ (Ellis et al., 2002) .

เมื่อเสียใบมะเขือเทศ โดย herbivores หรืออย่างกล wounding JA ตามปกติและป้องกันยีน systemically เรียกใช้งานภายในชั่วโมง ระบบสัญญาณต้องการ prosystemin สารตั้งต้น 200-อะมิโนกรดที่ก่อให้เกิด systemin polypeptide 18-อะมิโนกรด โดย proteolytic ประมวลผล (Ryan และ Pearce, 1998 Ryan et al., 2002) Systemin ก่อให้เกิดการผลิต H2O2 และสังเคราะห์ต่อไปของกรดจัสโมนิกและการเหนี่ยวนำของป้องกันยีน (เดนาส Orozco และ al., 2001)

ข้อบังคับของการสังเคราะห์โรงแรม
JA สังเคราะห์เกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำที่เห็นได้ชัดตรงของน้อยห้ายีนสำหรับเอนไซม์ biosynthetic ผลิตภัณฑ์ที่เป็นเป้าหมายคลอโรพลาสต์ ผลิตภัณฑ์ยีนβ-ออกซิเดชันมีเป้าหมาย peroxisome และผลิตภัณฑ์ยีนที่ปรับเปลี่ยนกรดจัสโมนิกมี cytoplasmic สันนิษฐานว่า ยีนสำหรับสังเคราะห์ JA จะเกิดที่ไซต์ของผู้แต่ง JA เติบโตหลักฐานบ่งชี้ developmentally ที่ควบคุมการสังเคราะห์ JA ใน Ar

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตอบสนองของพืชกับความเครียดทางชีววิทยาและ abiotic จำนวนมากมีการเตรียมการทั้งในประเทศและระบบโดยโมเลกุลที่เรียกว่าแจสโมเนตสัญญาณ (JAS) JAS ยังควบคุมกระบวนการที่หลากหลายเช่นเกสรสุกและการตอบสนองแผลใน Arabidopsis ที่นี่เราจะตรวจสอบความก้าวหน้าในการทำความเข้าใจของเราว่า JA สังเคราะห์ถูกควบคุมฟังก์ชั่นการส่งสัญญาณของ JAS ที่แตกต่างกันและวิธีการที่สัญญาณ JA อาจจะถูกเปลี่ยนแปลงผ่าน ubiquitin ลิกาเซ E3 นอกจากนี้เรายังตรวจสอบว่าผลจาก JA กรดซาลิไซลิ (SA) และทางเดินสัญญาณเอทิลีนมีการบูรณาการในการควบคุมของการตอบสนองความเครียดและการพัฒนาพืชที่เราใช้ jasmonate ระยะรวมถึงตัวกลางที่ใช้งานทางชีวภาพในทางเดินสำหรับการสังเคราะห์กรด jasmonic, เช่นเดียวกับการซื้อขายสัญญาซื้อขายล่วงหน้าที่ใช้งานทางชีวภาพของกรด jasmonic สารเหล่านี้มีกระจายอยู่ทั่วไปในพืชและส่งผลกระทบต่อความหลากหลายของกระบวนการ (Creelman และกระบอก, 1997) รวมทั้งผลไม้สุกผลิตของเรณูทำงานได้เจริญเติบโตของราก, เลื้อยขดลวดการตอบสนองของพืชที่จะกระทบกระทั่งและความเครียด abiotic และการป้องกันแมลงและเชื้อโรค . การทำงานของ JAS ในการป้องกันที่เสนอโดยเกษตรกรและไรอัน (ชาวนาและไรอัน, 1992) ที่ให้หลักฐานสำหรับการเชื่อมโยงสาเหตุระหว่างการกระทบกระทั่ง (ที่เกิดจากสัตว์กินพืชแมลง) การก่อตัวของ JAS และเหนี่ยวนำของยีนสำหรับโปร โปรตีนที่ยับยั้งการกินอาหารของแมลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่พวกเขาเสนอว่าการกระทบกระทั่งที่เกิดจากการเปิดตัวของกรดไลโนเลนิ (LA) ผู้นำสันนิษฐานของ JAS จากไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์ หลักฐานใหม่แสดงให้เห็นว่าการส่งสัญญาณ JA ในพืชทั่วไปที่เสนอโดยเกษตรกรและไรอัน แต่ที่ซับซ้อนมากขึ้นกว่าที่พวกเขาวาดภาพ นี้หลักฐานใหม่แสดงให้เห็นว่าตัวกลางใน JA สังเคราะห์มีฤทธิ์ทางชีวภาพที่โดดเด่นที่ ubiquitin ลิกาเซ E3 อาจจะควบคุมการตอบสนองมากที่สุด JA ใน Arabidopsis และที่ทางเดิน JA สัญญาณโต้ตอบกับสัญญาณการป้องกันอื่น ๆ pathways การจัดการที่ดีของสิ่งที่เรารู้เกี่ยวกับปัจจุบัน JA การส่งสัญญาณมาจากการศึกษาใน Arabidopsis และมะเขือเทศ แต่มีหลายความแตกต่างระหว่างการเสนอ JA วิถีการส่งสัญญาณของสปีชีส์เหล่านี้และมันยังไม่เป็นที่ชัดเจนว่าเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงช่องว่างในความรู้หรือเผยให้เห็นความแตกต่างพื้นฐานในกลไก ตัวอย่างเช่นการกลายพันธุ์ Arabidopsis ข้อบกพร่องในการสังเคราะห์ JA หรือการรับรู้มีความบกพร่องในการตอบสนองการป้องกันและเป็นเพศชายผ่านการฆ่าเชื้อ (Feys et al, 1994. McConn และดู 1996. Vijayan et al, 1998) ในขณะที่การกลายพันธุ์มะเขือเทศเห็นได้ชัดว่ามีข้อบกพร่องในการสังเคราะห์ JA หรือการรับรู้มีการป้องกันขาด แต่จะมีความอุดมสมบูรณ์ชาย (ฮา et al, 1996.. Li และคณะ, 2001) ในทำนองเดียวกันระบบเหนี่ยวนำของการตอบสนอง JA ในมะเขือเทศจะผ่านทางเดินสัญญาณจัดระบบดีเด่น (Constabel et al, 1995. ไรอัน, 2000; ไรอัน, et al., 2002) แต่ใน Arabidopsis มีหลักฐานทางเดินเทียบเท่าไม่ แม้ว่าการส่งสัญญาณระบบสามารถแสดงให้เห็น. (Kubigsteltig, et al, 1999) ทางเดินสัญญาณ JA เกี่ยวข้องกับหลายเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นส่งสัญญาณการรับรู้ของแผลหลักหรือกระตุ้นความเครียดและพลังงานของสัญญาณในระดับท้องถิ่นและระบบ; การรับรู้ของสัญญาณนี้และเหนี่ยวนำของ JA สังเคราะห์; การรับรู้ของ JA และเหนี่ยวนำของการตอบสนอง; และในที่สุดการรวมกลุ่มของ JA ส่งสัญญาณกับผลจาก SA, เอทิลีนและอื่น ๆ ที่ส่งสัญญาณทางเดินกระตุ้นการรับรู้และการผลิตสัญญาณที่เริ่ม JA สังเคราะห์สัญญาณ JA สามารถที่เกิดจากช่วงของความเครียด abiotic รวมทั้งความเครียดออสโมติก (Kramell et al., 1995), การกระทบกระทั่ง, ภัยแล้งและการสัมผัสกับ "elicitors" ซึ่งรวมถึง CHITINS, oligosaccharides, oligogalaturonides (Doares และคณะ, 1995) และสารสกัดจากยีสต์ (Parchmann et al, 1997.. ลีอองและคณะ , 2001) การสังเคราะห์ JA ใน Arabidopsis ถูกควบคุมโดยความหมายในการพัฒนาเกสรที่กรด jasmonic เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาเกสร แต่เรายังไม่ทราบว่าความเครียดเหล่านี้หรือความหมายพัฒนาการรับรู้ วิธีการหนึ่งที่ได้รับการค้นหาสำหรับการตอบสนองต่อความเครียดที่เก่าแก่ที่สุดซึ่งจึงจะเป็นผู้สมัครสำหรับองค์ประกอบของการรับรู้ความเครียด / ส่งสัญญาณทางเดินโปรตีนไคเนสเอนไซม์ mitogen-activated ชื่อ WIPK ถูกคัดลอกนาทีหลังจากที่ได้รับบาดเจ็บยาสูบ (Seo และคณะ . 1995) และผลิตภัณฑ์โปรตีน WIPK ถูกเปิดใช้งาน (Seo et al., 1999) กรด Jasmonic และเมทิลเอสเตอร์ของสะสมในพืชยาสูบที่ได้รับบาดเจ็บ แต่ไม่สะสมในพืชดัดแปรพันธุกรรมที่ได้รับบาดเจ็บในที่การแสดงออกของ WIPK จะเก็บกดทางพันธุกรรม นี้บ่งชี้ว่าการแสดงออกของ WIPK เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับแผลที่เกิดจากการสังเคราะห์ JA อย่างไรก็ตามพืชดัดแปรพันธุกรรมที่ได้รับบาดเจ็บสะสม SA และบันทึกของยีนที่ทำให้เกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน 1 (PR1) แสดงให้เห็นการปราบปรามของใบอนุญาตเดิน JA แผลเหนี่ยวนำของทางเดินที่ SA (Seo et al., 1995) มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญต้นยาสูบพันธุ์ overexpressing WIPK สะสม JA และโปรยับยั้ง 2 (PIN2) จิตบำบัด (Seo et al., 1999) ดังนั้นจึงเห็นได้ชัดว่าการถอดความแผลเกิดของ WIPK และยืนยันการใช้งานของผลิตภัณฑ์โปรตีนที่เปิดใช้งาน JA การสังเคราะห์และยับยั้งการ SA-ขึ้นอยู่กับการส่งสัญญาณ (รูปที่ 1) รูปที่ 1 รุ่นดูขนาดใหญ่: ในหน้านี้ในหน้าต่างใหม่ดาวน์โหลดเป็นภาพนิ่ง PowerPoint รูปที่ 1 . การแสดงออกของยีนใน JA Mutants เผยปฏิสัมพันธ์ระหว่างป้องกันสัญญาณพลังงาน Pathways สองไมโครกรัมของ RNA ทั้งหมดจากแต่ละตัวอย่างได้รับการวิเคราะห์ใน blots เจลตัวกรองไนลอน กรองได้รับการตรวจสอบกับ radiolabeled ปฏิกิริยาสร้างห่วงโซ่โพลิเมอร์ดีเอ็นเอจาก PR1, PDF1.2, Thi2.1 และ 18S rRNA ยีน(A) ต้นกล้าที่ปลูกเป็นเวลา 10 วันในอาหารสูตร (MS) วุ้นจากนั้นก็ย้ายไปที่ MS สดวุ้น (-) หรือ MS agar เสริมด้วย 50 ไมครอน SA 2 วันต่อไป (+) (B) ต้นกล้าที่ปลูกเป็นเวลา 12 วันใน MS agar (C) รูปแบบการบวก (ลูกศร) และลบ (บาร์) ปฏิสัมพันธ์ ระหว่างเจเอทิลีนและ SA ทุลักทุเลสัญญาณในระหว่างการตอบสนองต่อเชื้อโรคและศัตรูพืชหรือการกระทบกระทั่ง สัญลักษณ์ของยีน (ในตัวเอน) ที่กำหนดไว้ในข้อความนั้น โปรตีนเป็นกรณีที่ส่วนบนไม่เอียงในทำนองเดียวกันใน Arabidopsis, โปรตีนไคเนสเอนไซม์ mitogen-activated ชื่อ MPK4 ถูกเปิดใช้งาน 2-5 นาทีหลังจากการกระทบกระทั่ง (Ichimura, et al., 2000) กลายพันธุ์ mpk4 เป็นคนแคระ, มีการยกระดับระดับของ SA และมีการแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของความต้านทานที่ได้มาเป็นระบบ (SAR) และการป้องกันที่เกี่ยวข้องกับยีน PR1 (ปีเตอร์เสนและคณะ., 2000) สะโอดสะองจะลดลงและ PR1 ไม่ได้แสดงในพืช mpk4 ที่มียีน nahG เข้ารหัส hydroxylase กรดซาลิไซลิซึ่งจะช่วยลดระดับกรดซาลิไซลิ อย่างมีนัยสำคัญพืชดัดแปรพันธุกรรมเหล่านี้ล้มเหลวที่จะแสดงความ JA-ควบคุมโรงงานยีน defensin 1.2 (PDF1.2) และ thionin 2.1 (Thi2.1) หลังการรักษาด้วย JA สมมติว่าโรงงานไม่ได้มีระดับต่ำของ SA เพียงพอที่จะกลายเป็นคำตอบที่ใช่ (นิกิ et al., 1998) ผลที่แสดงให้เห็นว่าน้ำตก MPK4 พร้อมกันอาจปราบปราม SA สังเคราะห์และส่งเสริมการรับรู้ JA / การตอบสนองที่จำเป็นสำหรับการเหนี่ยวนำของ PDF1 2 และ Thi2.1 ดังนั้น MPK4 ปรากฏขึ้นเพื่อควบคุมการรับรู้ JA / การตอบสนองมากกว่า JA สังเคราะห์และดังนั้นจึงจะทำหน้าที่ในจุดที่แตกต่างกันในทางเดิน JA กว่าไม่ WIPK (รูปที่ 1) สมมติว่าแอนติบอดีที่ตรวจพบ MPK4 ระบุโปรตีนเช่นเดียวกับที่กำหนดโดย mpk4 ผลลัพธ์เหล่านี้ยังระบุว่าการเปิดใช้งานแผลเกิดของ MPK4 น่าจะเป็นอย่างรวดเร็วเกินไปสำหรับสัญญาณเปิดใช้งานจะได้รับการ biosynthesised ใหม่ JA ดังนั้นจึงเป็นไปได้มากว่า MPK4 ถูกเปิดใช้งานโดยสัญญาณการรับรู้ความเครียดหลัก / พลังงานหรืออาจจะเป็นโดยการปล่อยอย่างรวดเร็วของเจจากร้านค้าภายนอก (Stelmach et al., 2001) คำถามที่สำคัญจึงเป็นว่า MPK4 ถูกเปิดใช้งานโดยสัญญาณ JA คนเดียวArabidopsis การแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของโปรตีนที่กลายพันธุ์การเก็บรักษาพืช (cev1) ที่แยกได้บนพื้นฐานของการแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของนักข่าว luciferase สำหรับการจัดเก็บโปรตีนพืช (VSP) ผู้ก่อการ . มันเป็นคนแคระมีการผลิตที่เป็นส่วนประกอบของเจเอทิลีนและการแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของ PDF1.2, Thi2.1 และไคติเนส CHI และมีการปรับปรุงการป้องกันต่อต้านเชื้อโรคเชื้อรา (เอลลิสและเทอร์เนอปี 2001 ตัวเลข 1A และ 1B) และแมลง ศัตรูพืช ฟีโนไทป์กลายพันธุ์ cev1 ถูกเก็บกดบางส่วนใน coronatine ตาย 1 (coi1) และเอทิลีนที่ทนต่อ 1 (etr1) ภูมิหลังที่กลายพันธุ์และกลายพันธุ์สาม cev1; coi1; etr1 เป็นประเภทป่ายกเว้นรากสั้นกว่าเล็กน้อย (เอลลิสและคณะ , 2002) นี้บ่งชี้ว่า cev1 ก่อให้เกิดการสังเคราะห์ของ JA และเอทิลีนและฟีโนไทป์กลายพันธุ์มันจะถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่ตอบสนองต่อสัญญาณโมเลกุลเหล่านี้ cev1 จึงทำหน้าที่ในขั้นตอนแรกในการรับรู้ทางเดินความเครียด / พลังงานก่อนที่เจเอและเอทิลีนสังเคราะห์ (รูปที่ 1C) โคลนตามแผนที่ของ CEV1 ระบุว่ามันเป็นเซลลูโลสยีน synthetase CESA3 เนื้อหาเซลลูโลสดังนั้น cev1 ได้ลดลงและป่าพืชรับการรักษาด้วยสารยับยั้งเซลลูโลส synthetase มีการปรับปรุงการตอบสนอง JA และจัดแสดง phenocopy จาหน่ายของมนุษย์กลายพันธุ์ cev1 เห็นได้ชัดว่าการเปลี่ยนแปลงในผนังเซลล์สามารถเริ่มต้นส่งสัญญาณ JA (เอลลิส et al., 2002) เมื่อใบมะเขือเทศเสียหายจากสัตว์กินพืชหรือโดยการกระทบกระทั่งกลง่ายๆสัญญาณ JA และการแสดงออกของยีนจะเปิดใช้งานการป้องกันระบบภายในไม่กี่ชั่วโมง สัญญาณระบบต้อง prosystemin, ปูชนียบุคคล 200 กรดอะมิโนที่ช่วยให้เกิดการจัดระบบ polypeptide 18 กรดอะมิโนโดยการประมวลผลโปรตีน (ไรอันและเพียร์ซ, 1998. ไรอันและคณะ, 2002) จัดระบบก่อให้เกิดการผลิตของ H2O2 และการสังเคราะห์ต่อมาของกรด jasmonic และเหนี่ยวนำการแสดงออกของยีนที่ป้องกัน (รอสโกนั-et al., 2001) กฎระเบียบของการสังเคราะห์ของ JAS JA สังเคราะห์เกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำเหมือนกันที่เห็นได้ชัดอย่างน้อยห้ายีนสำหรับชีวสังเคราะห์ เอนไซม์ผลิตภัณฑ์ที่มีการกำหนดเป้าหมายที่จะ chloroplast ผลิตภัณฑ์ยีนβ-ออกซิเดชันมีการกำหนดเป้าหมายที่จะ peroxisome และผลิตภัณฑ์ยีนที่ปรับเปลี่ยนกรด jasmonic มีนิวเคลียสสันนิษฐาน ยีนสำหรับ JA สังเคราะห์จะเกิดที่เว็บไซต์ของการก่อ JA หลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าการสังเคราะห์ JA ควบคุมการพัฒนาใน Ar

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตอบสนองต่อความเครียดและพืชชีวภาพสิ่งมีชีวิตหลายมี orchestrated ภายใน และมีระบบ โดยการส่งสัญญาณโมเลกุลที่เรียกว่า jasmonates ( แจ๊ส ) JAS ยังควบคุมกระบวนการที่หลากหลาย เช่น เกสรดอกไม้ และแผลเป็นคำตอบใน Arabidopsis . ที่นี่เราตรวจทานล่าสุดความก้าวหน้าในความเข้าใจของเราในวิธีที่จาได้รับการควบคุมสัญญาณการทำงานแตกต่างกัน แจ๊สแล้วสัญญาณจาอาจจะ transduced ผ่าน E3 ข้างนอกไลเกส . นอกจากนี้เรายังตรวจสอบว่าผลผลิตจากจา , salicylic acid ( ซา ) และทางเดินสัญญาณเอทิลีนมีการบูรณาการในการควบคุมการตอบสนองต่อความเครียด และพัฒนาพืช

เราใช้คำว่า jasmonate รวม biologically active ตัวกลางในทางเดินสำหรับในจังหวัดเอซอน ,เป็นอนุพันธ์ที่ใช้งานทางชีวภาพของกรดจัสโมนิก . สารประกอบเหล่านี้มีกระจายอยู่ทั่วไปในพืช และส่งผลกระทบต่อความหลากหลายของกระบวนการ ( creelman และปลากระบอก , 1997 ) ได้แก่ ผลไม้สุก การผลิตได้เกสร รากพืชเจริญเติบโตทางม้วน , การบาดเจ็บและความเครียด ไร่และการป้องกันกับแมลงและเชื้อโรค .

การทำงานของแจ๊สในการป้องกันที่เสนอโดยเกษตรกร ( ชาวนา และ ไรอัน ไรอัน , 1992 ) ที่ให้หลักฐานความเชื่อมโยงเชิงสาเหตุระหว่างบาดเจ็บ ( เช่นที่เกิดจากแมลง สัตว์กินพืช ) , การก่อตัวของแจ๊ส และการทำงานของยีนสำหรับโปรตีนโปรตีนที่ยับยั้งแมลงดูดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่พวกเขาเสนอว่าไปทำให้รุ่นของกรดไลโนเลนิก ( LA ) สันนิษฐานตั้งต้นของแจ๊สจากเยื่อไขมัน . หลักฐานใหม่บ่งชี้ว่าจาส่งสัญญาณในพืชโดยทั่วไปตามที่เสนอ โดยให้เกษตรกร และ ไรอัน แต่ซับซ้อนมากขึ้นกว่าที่พวกเขาเห็น . หลักฐานใหม่บ่งชี้ว่ากิจกรรมทางชีวภาพระดับกลางในจาได้โดดเด่นที่ E3 ข้างนอกไลเกสอาจจะควบคุมการตอบสนองใน Arabidopsis ส่วนใหญ่จา ,และที่จาส่งสัญญาณทางติดต่อกับทางเดินสัญญาณป้องกันอื่น ๆ .

จัดการที่ดีของสิ่งที่เรากำลังรู้จาส่งสัญญาณมาจากการศึกษาใน Arabidopsis และมะเขือเทศ อย่างไรก็ตาม มีความแตกต่างระหว่างหลายเสนอจาสัญญาณเซลล์ชนิดนี้ และยังไม่แน่ชัดว่า เหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงช่องว่างในความรู้หรือเปิดเผยความแตกต่างพื้นฐานในกลไกตัวอย่างเช่น Arabidopsis กลายพันธุ์บกพร่องจาชีวสังเคราะห์หรือรับรู้ในการขาดการป้องกันและเพศผู้เป็นหมัน ( feys et al . , 1994 ; mcconn และเรียกดู , 1996 ; vijayan et al . , 1998 ) ส่วนมะเขือเทศสายพันธุ์ เห็นได้ชัดว่าบกพร่องในการรับรู้ มีการป้องกันหรือจาขาดแต่ชายที่อุดมสมบูรณ์ ( ฮาว et al . , 1996 ; Li et al . , 2001 ) ในทํานองเดียวกันส่วนระบบการตอบสนองในการจามะเขือเทศผ่านดีสำหรับลักษณะทางเดินสัญญาณ ( constabel et al . , 1995 ; ไรอัน , 2000 ; ไรอัน et al . , 2002 ) แต่ใน Arabidopsis ไม่มีหลักฐานเท่ากับทางเดิน แม้ว่าระบบการส่งสัญญาณที่สามารถแสดงให้เห็นถึง ( kubigsteltig et al . , 1999 )

จาสัญญาณทางเดิน เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์การแปรสัญญาณหลายการรับรู้ของแผลหลัก หรือความเครียดกระตุ้นพลังงานของสัญญาณภายใน และมีระบบ ; การรับรู้สัญญาณนี้และการจาชีวสังเคราะห์ ; การรับรู้ของจาและการเหนี่ยวนำการตอบสนอง และสุดท้าย การรวมกลุ่มของจาส่งสัญญาณกับผลผลิตจาก ซา เอทิลีนและสัญญาณเซลล์อื่น ๆ .

การรับรู้และกระตุ้นการผลิตของสัญญาณที่เริ่มจาชีวสังเคราะห์
จาส่งสัญญาณสามารถกระตุ้นโดยช่วงของการทดลอง ความเครียด รวมทั้งเน้น ( kramell et al . , 1995 ) ซึ่งบาดเจ็บ ภัยแล้ง และการเปิดรับแสง " ) " ซึ่งรวมถึง chitins โอลิโกแซคคาไรด์ ( , , oligogalaturonides doares et al . , 1995 ) และสารสกัดจากยีสต์ parchmann et al . , 1997 ; ลีออน et al . , 2001 )จาการพัฒนาใน Arabidopsis ยังควบคุมโดยตัวชี้นำในการพัฒนาตัวผู้ที่จังหวัดเอซอนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาเกสร อย่างไรก็ตาม เรายังไม่ทราบว่า ความเครียด เหล่านี้ หรือ คิวพัฒนาการรับรู้ . วิธีการหนึ่งที่ได้รับการตอบสนองที่เร็วถึงความเครียด ซึ่งจะทำให้ผู้สมัครสำหรับองค์ประกอบของการรับรู้ความเครียด / สัญญาณผ่านทาง

เปิดโปรตีนไคเนส wipk ปรากฎชื่อเป็นยาสูบและนาทีหลังจากได้รับบาดเจ็บ ( ซอ et al . , 1995 ) และ wipk โปรตีนผลิตภัณฑ์ที่เปิดใช้งาน ( ซอ et al . , 1999 ) กรด jasmonic และเมทิลเอสเทอร์ บาดเจ็บสะสมในต้นยาสูบ แต่ไม่ได้สะสมในพืชดัดแปรพันธุกรรม ได้รับบาดเจ็บ ซึ่งการแสดงออกของพันธุกรรม wipk เป็นปราบปรามนี้บ่งชี้ว่า การแสดงออกของ wipk ที่จําเป็นสําหรับแผลที่เกิดจาใน . อย่างไรก็ตาม บาดเจ็บสะสมในใบพืชข้ามพันธุ์ของยีนพลาสมาโปรตีนเกี่ยวข้องกับ 1 ( pr1 ) ระบุว่า การปราบปรามของรอยแผลการอนุญาตจาซา ) ( ซอ et al . , 1995 ) เพิ่มเติมอย่างมากต้นยาสูบพืช overexpressing wipk สะสมจาและตัวยับยั้งโปร 2 ( pin2 ) บันทึก ( ซอ et al . , 1999 ) เห็นได้ชัดดังนั้นแผลการถอดความของ wipk และเปิดใช้งานของผลิตภัณฑ์โปรตีนกระตุ้นและยับยั้งการส่งสัญญาณจาในซา ) ( รูปที่ 1 ) .

รูปที่ 1

ดูขนาดใหญ่ : ในหน้านี้ในหน้าต่างใหม่

สไลด์ PowerPoint เป็นรูปที่ 1 .
ยีนกลายพันธุ์จาพบปฏิสัมพันธ์ระหว่างสัญญาณป้องกันผ่านเส้นทาง

2 G รวมμ RNA จากแต่ละตัวอย่างที่ใช้เจลที่เกี่ยวกับผ้าไนล่อนกรอง . ตัวกรองที่ถูกตรวจสอบ radiolabeled ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอร์เรส ) , สร้างชิ้นส่วนดีเอ็นเอจาก pr1 pdf1.2 thi2.1 , , , และ 18S rRNA ยีน

( A ) ต้นกล้าปลูก 10 วันบนอาหารสูตร Murashige และ Skoog ( MS ) วุ้นแล้วโอนไปยัง MS วุ้นสด ( − ) หรือ MS agar ที่เติม 50 μ M ซา 2 วันต่อไป ( )

( b ) ต้นกล้าปลูก 12 วันบนอาหารวุ้น

( C ) แบบบวก ( ลูกศร ) และลบ ( บาร์ ) ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเอทิลีน จา และ ในเส้นทางระหว่างสัญญาณการเชื้อโรคและศัตรูพืช หรือถูกกระทบกระทั่ง สัญลักษณ์ของยีน ( ตัวเอียง ) จะกำหนดไว้ในข้อความ ; โปรตีนบนกรณีไม่เอียง

เหมือนกับ , ใน Arabidopsis , ปรากฎโปรตีนไคเนสใช้ชื่อ mpk4 ทำงาน 5 นาทีหลังจากบาดเจ็บ ( ichimura et al . , 2000 ) การ mpk4 กลายพันธุ์เป็นแคระ ได้ยกระดับระดับของซา และมีการแสดงออกของพฤติกรรมของระบบได้รับการต้านทาน ( SAR ) และการป้องกันที่เกี่ยวข้องกับยีน pr1 ( Petersen et al . , 2000 )pr1 dwarfing ลดลงและไม่แสดงออกในพืช mpk4 ที่มี nahg ยีนเป็น hydroxylase salicylic acid การเข้ารหัส ซึ่งจะช่วยลดระดับกรด salicylic . ส่วนพืชดัดแปลงพันธุกรรมเหล่านี้ยังล้มเหลวที่จะแสดงและการควบคุมยีนพืช defensin 1.2 ( pdf1.2 ) และ thionin 2.1 ( thi2.1 ) หลังจากการรักษาด้วยจาสมมติว่าไม่ประกอบด้วยพืชระดับต่ำของซาเพียงพอที่จะต่อต้านจาการตอบสนอง ( นิกิ et al . , 1998 ) ผลการศึกษาพบว่า mpk4 น้ำตกอาจพร้อมกันปราบซาชีวสังเคราะห์และส่งเสริมการรับรู้ / การตอบสนองจาที่จําเป็นสําหรับการ pdf1.2 และ thi2.1 . ดังนั้น mpk4 ปรากฏขึ้นเพื่อควบคุมการรับรู้ การตอบสนองจามากกว่าระดับจา ,จึงจะแสดงที่จุดที่แตกต่างกันในทาง จา กว่าจะ wipk ( รูปที่ 1 ) .

สมมติว่าตรวจพบแอนติบอดีที่ mpk4 ระบุโปรตีนเช่นเดียวกับที่กำหนดโดย mpk4 ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า แผลเกิดจากการกระตุ้น mpk4 น่าจะเป็นอย่างรวดเร็วเกินไปสำหรับการเปิดใช้งานสัญญาณจะ biosynthesised ใหม่จาจึงมีแนวโน้มว่า mpk4 ถูกเปิดใช้งานโดยการรับรู้ความเครียด / ส่งสัญญาณ หรืออาจจะโดยการปล่อยอย่างรวดเร็วของจาจากร้านค้าภายนอก ( stelmach et al . , 2001 ) คำถามที่สำคัญจึงเป็นว่า mpk4 ถูกกระตุ้นโดยสัญญาณ

จาคนเดียวและการแสดงออกของโปรตีนกลายพันธุ์ใน Arabidopsis ที่เก็บพืช ( cev1 ) ได้บนพื้นฐานของการแสดงออกที่เป็นส่วนประกอบของโปรตีนและเอนไซม์ลูซิเฟอเรสนักข่าวที่เก็บ ( เสมอ ) โปรโมเตอร์ มันเป็นแคระ มีการผลิตเอทิลีนและจา และการแสดงออกพฤติกรรมของ pdf1.2 thi2.1 , และไคชิและได้เพิ่มการป้องกันต่อต้านเชื้อราเชื้อโรค ( เอลลิส และเทอร์เนอร์ , 2001 , ตัวเลขที่ 1A และ 1B ) และแมลงศัตรูพืช การ cev1 กลายพันธุ์เป็นบางส่วน ในการปราบปราม coronatine ตาย 1 ( coi1 ) และเอทิลีนป้องกัน 1 ( etr1 ) ภูมิหลังกลายพันธุ์ และ cev1 สามมนุษย์กลายพันธุ์ ; coi1 ; etr1 เป็นประเภทป่า ยกเว้นรากสั้นกว่าเล็กน้อย ( Ellis et al . , 2002 )นี้บ่งชี้ว่า cev1 ก่อให้เกิดการสังเคราะห์จาและเอทิลีนและฟีโนไทป์กลายพันธุ์ถูกกําหนดโดยการตอบสนองเหล่านี้สัญญาณโมเลกุล cev1 ดังนั้น การกระทำในขั้นตอนแรก ๆในความเครียดการรับรู้ ผ่านทางเดิน ก่อนที่จาการศึกษาชีวสังเคราะห์ ( รูป 1C ) แผนที่จากการ cev1 ระบุเป็นเซลลูโลสเทสยีน cesa3 . ตามcev1 ลดลงเซลลูโลสของพืชที่ได้รับการรักษาด้วยยา และเซลลูโลสเทสได้ปรับปรุงการตอบสนองและแสดงจาใกล้ phenocopy ของ cev1 กลายพันธุ์ เห็นได้ชัดว่า การเปลี่ยนแปลงในเซลล์ผนังสามารถเริ่มต้นจาส่งสัญญาณ ( Ellis et al . , 2002 ) .

ใบมะเขือเทศ เสียหาย โดยสัตว์กินพืช หรือง่ายๆ ทางบาดแผลจา และการแสดงออกของยีนจะมีระบบป้องกันการเปิดใช้งานภายในชั่วโมง สัญญาณระบบต้อง prosystemin , 200 กรดอะมิโนสารตั้งต้นที่ให้สูงขึ้นเพื่อ 18 กรดอะมิโน polypeptide โปรตีนสำหรับการประมวลผล ( ไรอันและ เพียร์ซ , 1998 ; ไรอัน et al . , 2002 )สำหรับก่อให้เกิดการผลิตแบตเตอรี่และระดับของกรด jasmonic ตามมาและชักนำการแสดงออกของยีนป้องกัน ( โอรอซโคการ์เดนาส et al . , 2001 ) .

การควบคุมการสังเคราะห์แจ๊ส
จาการผลิตเกี่ยวข้องกับเห็นได้ชัดตรงการเหนี่ยวนำของอย่างน้อยห้ายีนสำหรับการผลิตเอนไซม์ ผลิตภัณฑ์ ซึ่งมีเป้าหมายให้คลอ .ยีนบีตา - ออกซิเดชันของผลิตภัณฑ์มีเป้าหมายไปยังเพอรอกซิโซม และยีนผลิตภัณฑ์ที่ปรับเปลี่ยนจังหวัดเอซอนเป็นสันนิษฐานนี้ . ยีนสำหรับจาจะชักนำในที่ เว็บไซต์ของ จา เกิด หลักฐานที่แสดงว่าได้รับการจัดตั้งขึ้นในอาร์จา