Hemolytic-uremic syndrome (or haemo

Hemolytic-uremic syndrome (or haemolytic-uraemic syndrome), abbreviated HUS, is a disease characterized by hemolytic anemia (anemia caused by destruction of red blood cells), acute kidney failure (uremia), and a low platelet count (thrombocytopenia). It predominantly, but not exclusively, affects children. Most cases are preceded by an episode of infectious, sometimes bloody, diarrhea acquired as a foodborne illness or from a contaminated water supply and caused by E. coli O157:H7, although Shigella, Campylobacter and a variety of viruses have also been implicated. It is now the most common cause of acquired acute renal failure in childhood. It is a medical emergency and carries a 5–10% mortality; of the remainder, the majority recover without major consequences but a small proportion develop chronic kidney disease and become reliant on renal replacement therapy.[1]

HUS was first defined as a syndrome in 1955.[2][3] The more common form of the disease, Shiga-like toxin-producing E. coli HUS (STEC-HUS), is triggered by the infectious agent E. coli O157:H7. Certain Shiga toxin secreting strains of Shigella dysenteriae can also cause HUS.[4] Approximately 5% of cases are classified as pneumococcal HUS, which results from infection by Streptococcus pneumoniae, the agent that causes traditional lobar pneumonia.[5] There is also a rare, chronic, and severe form known as atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS), which is caused by genetic defects resulting in chronic, uncontrolled complement activation.[6] Both STEC-HUS and aHUS cause endothelial damage, leukocyte activation, platelet activation, and widespread inflammation and multiple thromboses in the small blood vessels, a condition known as systemic thrombotic microangiopathy (TMA), which leads to thrombotic events as well as organ damage/failure and death

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก-ยูรีเมีย (หรือกลุ่มอาการ haemolytic uraemic), ย่อ HUS เป็นโรคโดยเม็ดเลือดแดงแตกโรคโลหิตจาง (โลหิตจางที่เกิดจากการทำลายของเซลล์เม็ดเลือดแดง), ความล้มเหลวไตเฉียบพลัน (uremia), และจำนวนเกล็ดเลือดต่ำ(เกล็ดเลือดน้อย) มันเป็น แต่ไม่ขอนำ เสนอ มีผลต่อเด็ก ส่วนใหญ่จะนำหน้า ด้วยเป็นตอนของการติดเชื้อ บางครั้ง เลือด โรคท้องร่วงมาเป็นภาวะ หรือ จากน้ำปนเปื้อน และเกิดจาก E. coli O157:H7 แม้ว่า Shigella, Campylobacter และความหลากหลายของไวรัสได้ยังแล้วอู๊ด ตอนนี้คือสาเหตุทั่วไปของซื้อมาไตวายเฉียบพลันในเด็ก เป็นกรณีฉุกเฉินทางการแพทย์ และดำเนินการตาย 5 – 10% ส่วนที่เหลือ ส่วนใหญ่กู้คืน โดยไม่มีผลกระทบสำคัญ แต่สัดส่วนขนาดเล็กพัฒนาโรคไตเรื้อรัง และกลายเป็นที่พึ่งพาการบำบัดทดแทนไต [1]HUS ก่อนถูกกำหนดเป็นกลุ่มอาการที่ใน 1955 [2] [3] แบบฟอร์มทั่วไปของโรค ชิงะเหมือนผลิตพิษ E. coli HUS (STEC-HUS), ทริกเกอร์ โดยบริษัทตัวแทนการติดเชื้อ E. coli O157:H7 บางงะพิษ secreting สายพันธุ์ของ Shigella dysenteriae ยังสามารถทำให้เกิด HUS [4] ประมาณ 5% ของกรณีและปัญหาจะแบ่งเป็น HUS pneumococcal ซึ่งผลจากการติดเชื้อ โดยอุณหภูมิ pneumoniae ตัวแทนที่ทำให้เกิดโรคดั้งเดิม lobar [5] มีฟอร์มหายาก เรื้อรัง และรุนแรงเป็นพิเศษ hemolytic ยูรีเมียอาการ (aHUS), ซึ่งเกิดจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่เกิดเรื้อรัง แพงกว่าเสริมเปิดใช้งาน [6] ทั้ง STEC HUS และ aHUS ทำให้เสียบุผนังหลอดเลือด leukocyte เปิด เปิดเกล็ดเลือด และอักเสบแพร่หลาย และ thromboses หลายในหลอดเลือดขนาดเล็ก สภาพที่เรียกว่าระบบ thrombotic microangiopathy (TMA), ซึ่งนำไปสู่เหตุการณ์ thrombotic ตลอดจนอวัยวะเสียหาย/ความล้มเหลว และตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรค hemolytic uremic-(หรือ-haemolytic uraemic ซินโดรม) HUS ย่อเป็นโรคที่โดดเด่นด้วยโรคโลหิตจาง hemolytic (โรคโลหิตจางที่เกิดจากการทำลายของเซลล์เม็ดเลือดแดง), ไตวายเฉียบพลัน (uremia) และเกล็ดเลือดต่ำ (thrombocytopenia) มันเป็นส่วนใหญ่ แต่ไม่เพียง แต่ส่งผลกระทบต่อเด็ก ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะนำหน้าด้วยตอนของการติดเชื้อเลือดบางครั้งอาการท้องเสียได้มาเป็นความเจ็บป่วยที่เกิดจากอาหารหรือจากแหล่งน้ำที่ปนเปื้อนและที่เกิดจากเชื้อ E. coli O157: H7 แม้ว่า Shigella, Campylobacter และความหลากหลายของไวรัสยังได้รับการที่เกี่ยวข้อง ตอนนี้มันเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไตวายเฉียบพลันที่ได้มาในวัยเด็ก มันเป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์และดำเนินการตาย 5-10%; ส่วนที่เหลือส่วนใหญ่กู้คืนโดยไม่มีผลกระทบที่สำคัญ แต่ส่วนเล็ก ๆ ในการพัฒนาโรคไตเรื้อรังและกลายเป็นที่พึ่งพาการบำบัดทดแทนไต. [1] สามีถูกกำหนดเป็นครั้งแรกที่ซินโดรมในปี 1955 [2] [3] รูปแบบที่พบมากขึ้นของ โรคชิเหมือนสารพิษที่ผลิตอีโคไล HUS (STEC-HUS) ถูกเรียกโดยเชื้อเชื้อ E. coli O157: H7 บางสารพิษ Shiga หลั่งสายพันธุ์ของเชื้อ Shigella dysenteriae ยังสามารถทำให้เกิด HUS. [4] ประมาณ 5% ของกรณีจะจัดเป็นโรคปอดบวมสามีซึ่งเป็นผลมาจากการติดเชื้อ Streptococcus pneumoniae โดยตัวแทนที่เป็นสาเหตุของโรคปอดบวม lobar แบบดั้งเดิม. [5] นอกจากนี้ยังเป็น หายากเรื้อรังและรูปแบบที่รุนแรงที่รู้จักกันเป็นกลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic ผิดปกติ (Ahus) ซึ่งมีสาเหตุมาจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่เกิดในเรื้อรังยืนยันการใช้งานสมบูรณ์ไม่สามารถควบคุมได้. [6] ทั้ง STEC-HUS Ahus และทำให้เกิดความเสียหาย endothelial การเปิดใช้งานเม็ดโลหิตขาวการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือด และการอักเสบอย่างกว้างขวางและ thromboses หลายในหลอดเลือดขนาดเล็กสภาพที่เรียกว่า Microangiopathy thrombotic ระบบ (TMA) ซึ่งนำไปสู่เหตุการณ์ที่เกิดหลอดเลือดดำอุดตันเช่นเดียวกับความเสียหายของอวัยวะ / ความล้มเหลวและความตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลังไตวายเรื้อรังซินโดรม ( หรือ haemolytic เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ) ย่อสาเป็นโรคลักษณะ โลหิตจาง ( โลหิตจางที่เกิดจากการทำลายของเม็ดเลือดแดง ) , ไตวายเฉียบพลัน ( Uremia ) และเกล็ดเลือดต่ำ ( เกล็ดเลือดน้อย ) มันเด่น แต่ไม่เฉพาะ มีผลต่อเด็ก ส่วนใหญ่จะเป็นก่อนตอนที่ติดเชื้อ บางครั้งเลือดท้องเสียมาเป็นโรคที่เกิดจากอาหาร หรือจากการปนเปื้อนในน้ำประปาและที่เกิดจากเชื้อ E . coli เป็นสมาชิก ) แม้ว่าชิเกลลารวมทั้ง , และความหลากหลายของไวรัสก็ติดร่างแหไปด้วย คือตอนนี้ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของเอดส์ ไตวายเฉียบพลัน ในวัยเด็ก มันเป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์และมี 5 – 10 % การตาย ของ เหลือส่วนใหญ่กู้คืนโดยไม่ต้องผลหลัก แต่สัดส่วนขนาดเล็กพัฒนาเป็นโรคไตเรื้อรังและกลายเป็นพึ่งพาการรักษาทดแทนไต [ 1 ]

สาก่อนกําหนดเป็นดาวน์ซินโดรมใน 1955 . [ 2 ] [ 3 ] รูปแบบทั่วไปของโรค เช่น สารพิษชิกา การผลิตเชื้อ E . coli สา ( stec-hus ) , ทริกเกอร์ โดยตัวแทนติดเชื้อ Escherichia coli เป็นสมาชิก : H7 .บางสายพันธุ์ของชิเกลลา ปล่อยสารพิษชิกา dysenteriae อาจทําให้สา [ 4 ] ประมาณ 5% กรณีตามเอกสารสา ซึ่งผลจากการติดเชื้อ Streptococcus pneumoniae , ตัวแทนที่เป็นสาเหตุของโรคปอดบวม lobar ดั้งเดิม [ 5 ] ยังมีที่หายาก เรื้อรัง และแบบฟอร์มรุนแรงที่เรียกว่า hemolytic ไตวายเรื้อรังซินโดรม ( อาการที่ผิดปกติ ahus )ซึ่งเกิดจากความบกพร่องทางพันธุกรรมทำให้เรื้อรัง โรคพระปรีชาญาณ [ 6 ] และก่อให้เกิดความเสียหายทั้ง stec-hus ahus บุ , กระตุ้นเกล็ดเลือด 2 , การกระตุ้น , มีการอักเสบ และหลาย thromboses ในหลอดเลือดขนาดเล็ก เงื่อนไขที่เรียกว่าระบบ microangiopathy ลึก ( TMA )ซึ่งนำไปสู่เหตุการณ์ลึกรวมทั้งความเสียหาย / ความล้มเหลวและความตาย ออร์แกน