Considerable attention is currently

Considerable attention is currently being paid to the secular changes in food intake and physical
activity that underlie the increase in the prevalence of obesity that is apparent inmany societies. While
this is laudable it would be unwise to view these environmental factors in isolation from the biological
factors that normally control body weight and composition and the compelling evidence that interindividual
differences in susceptibility to obesity have strong genetic determinants. This is
particularly important, as it is only in the past decade that we have begun to obtain substantive
information regarding the molecular constituents of pathways controlling mammalian energy balance
and therefore, for the first time, are in a position to achieve a better mechanistic understanding of this
disease. Population-based association and linkage studies have highlighted a number of loci at which
genetic variation is associated with obesity and related phenotypes and the identification and
characterization of monogenic obesity syndromes has been particularly fruitful. While there is
widespread acceptance that hereditary factors might predispose to human obesity, it is frequently
assumed that such factors would influence metabolic rate or the selective partitioning of excess
calories into fat. However, it is notable that, thus far, all monogenic defects causing human obesity
actually disrupt hypothalamic pathways and have a profound effect on satiety and food intake. To
conclude, the evidence we have to date suggests that the major impact of genes on human obesity is
just as likely (or perhaps more likely) to directly impact on hunger, satiety and food intake rather than
metabolic rate or nutrient partitioning. At the risk of oversimplification, it seems that from an
aetiological/genetic standpoint, human obesity appears less a metabolic than a neuro-behavioural
disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความสนใจมากในขณะนี้มีการชำระเงินการเปลี่ยนแปลงทางโลก ในการรับประทานอาหาร และมีอยู่จริงกิจกรรมที่อยู่ภายใต้การเพิ่มขึ้นในความชุกของโรคอ้วนที่ปรากฏ inmany สังคม ในขณะที่นี่คือ laudable มันจะฉลาดในการดูปัจจัยแวดล้อมเหล่านี้แยกจากชีวภาพปัจจัยที่ควบคุมน้ำหนักตัว และส่วนประกอบ และผลปกติ หลักฐานที่ interindividualความแตกต่างง่ายโรคอ้วนดีเทอร์มิแนนต์แข็งแรงทางพันธุกรรมได้ นี่คือโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำคัญ มันเป็นเพียงในทศวรรษที่เราได้เริ่มรับแน่นข้อมูลเกี่ยวกับ constituents โมเลกุลของมนต์ควบคุมพลัง mammalianดังนั้น ครั้งแรก อยู่ในตำแหน่งเพื่อให้เข้าใจการกลไกการทำนี้โรค ประชากรโดยใช้ความสัมพันธ์และเชื่อมโยงการศึกษาได้เน้นจำนวน loci ที่ความผันแปรทางพันธุกรรมที่สัมพันธ์กับโรคอ้วน และฟีที่เกี่ยวข้อง และรหัส และสมบัติของแสงศตวรรษ monogenic โรคอ้วนได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งประสบ ในขณะที่มียอมรับอย่างแพร่หลายที่รัชทายาทแห่งปัจจัยอาจ predispose กับมนุษย์โรคอ้วน เป็นประจำสันนิษฐานว่า ปัจจัยดังกล่าวจะมีผลต่ออัตราการเผาผลาญหรือพาร์ทิชันใช้ของเกินแคลอรี่เป็นไขมัน อย่างไรก็ตาม มันเป็นเรื่องน่าทึ่งที่ ฉะนี้ monogenic บกพร่องทั้งหมดที่ก่อให้เกิดโรคอ้วนที่มนุษย์จริงรบกวน hypothalamic มนต์ และได้ผลอย่างยิ่งในการบริโภคอาหารและสามารถ ถึงสรุป หลักฐานที่เรามีวันแนะนำว่า เป็นผลกระทบสำคัญของยีนในมนุษย์โรคอ้วนเพียงเป็นไปได้ (หรือบางทียิ่ง) จะส่งผลกระทบโดยตรงในการบริโภคอาหาร และความหิว สามารถ rather กว่าอัตราการเผาผลาญหรือพาร์ทิชันธาตุอาหาร เสี่ยงต่อ oversimplification มันดูเหมือนว่าจากการอัน aetiological/พันธุ กรรม โรคอ้วนมนุษย์ปรากฏน้อยกว่าการเผาผลาญมากกว่าสมองพฤติกรรมโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความสนใจมากในปัจจุบันคือการจ่ายเงินให้กับการเปลี่ยนแปลงของโลกในการรับประทานอาหารและทางกายภาพ
กิจกรรมที่รองรับการเพิ่มขึ้นของความชุกของโรคอ้วนที่เป็นที่ประจักษ์ inmany สังคม ในขณะ
นี้เป็นที่น่ายกย่องมันจะฉลาดที่จะดูปัจจัยแวดล้อมเหล่านี้ในการแยกจากทางชีวภาพ
ปัจจัยที่ปกติการควบคุมน้ำหนักของร่างกายและองค์ประกอบและหลักฐานที่น่าสนใจที่ interindividual
ความแตกต่างในความไวต่อโรคอ้วนมีปัจจัยทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่ง นี้เป็น
สิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งมันเป็นเฉพาะในทศวรรษที่ผ่านมาที่เราได้เริ่มที่จะได้รับเนื้อหาสาระ
ข้อมูลเกี่ยวกับองค์ประกอบโมเลกุลของทางเดินในการควบคุมสมดุลของพลังงานเลี้ยงลูกด้วยนม
และดังนั้นจึงเป็นครั้งแรกที่อยู่ในตำแหน่งเพื่อให้บรรลุความเข้าใจกลไกที่ดีขึ้นของ นี้
โรค สมาคมประชากรที่ใช้และการเชื่อมโยงการศึกษาได้เน้นจำนวน loci ที่
การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและ phenotypes ที่เกี่ยวข้องและประชาชนและ
ลักษณะของอาการโรคอ้วน monogenic ได้รับผลสำเร็จโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในขณะที่มี
การยอมรับอย่างกว้างขวางว่าปัจจัยทางพันธุกรรมอาจจูงใจให้โรคอ้วนของมนุษย์ก็มัก
จะสันนิษฐานได้ว่าปัจจัยดังกล่าวจะมีผลต่ออัตราการเผาผลาญหรือแบ่งพาร์ติชันเลือกของส่วนเกิน
เป็นไขมันแคลอรี่ แต่ก็เป็นที่น่าสังเกตว่าป่านนี้ monogenic ข้อบกพร่องทั้งหมดที่ก่อให้เกิดโรคอ้วนของมนุษย์
จริงรบกวนทางเดิน hypothalamic และมีผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อความเต็มอิ่มและการบริโภคอาหาร เพื่อ
สรุปหลักฐานที่เรามีวันที่แสดงให้เห็นว่าผลกระทบที่สำคัญของยีนที่เกี่ยวกับโรคอ้วนของมนุษย์
เช่นเดียวกับแนวโน้ม (หรืออาจจะมีโอกาสมากขึ้น) ที่จะส่งผลกระทบต่อความหิวความเต็มอิ่มและการรับประทานอาหารมากกว่า
อัตราการเผาผลาญสารอาหารหรือการแบ่ง ที่เสี่ยงต่อการเปลือกดูเหมือนว่าจาก
มุมมอง aetiological / พันธุกรรมโรคอ้วนของมนุษย์ปรากฏขึ้นน้อยกว่าการเผาผลาญระบบประสาทพฤติกรรม
โรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สนใจมากกำลังถูกจ่ายให้กับการเปลี่ยนแปลงทางโลกในการบริโภคอาหารและกิจกรรมทางกาย
ที่อยู่ข้างใต้เพิ่มขึ้นในความชุกของโรคอ้วนที่เป็นสังคมที่นำความ ในขณะที่
นี่น่ายกย่องมันจะไม่ฉลาดที่จะดูปัจจัยแวดล้อมเหล่านี้ในการแยกจากทางชีวภาพ
ปัจจัยซึ่งปกติการควบคุมน้ำหนักตัว และองค์ประกอบที่แตกต่างและน่าสนใจ หลักฐาน interindividual
ในกลุ่มโรคอ้วน มีปัจจัยทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่ง นี่คือ
สำคัญ มันเป็นเพียงในทศวรรษที่ผ่านมาที่เราได้เริ่มที่จะได้รับข้อมูลเกี่ยวกับองค์ประกอบของโมเลกุลสำคัญ

) แนวทางการควบคุมสมดุลพลังงานดังนั้น , เป็นครั้งแรก , เป็น อยู่ในตำแหน่งเพื่อให้เกิดความเข้าใจกลไกของโรคนี้ดีกว่า

ประชากรจากสมาคมและเชื่อมโยงการศึกษาได้เน้นจำนวนของสถานะที่
การแปรผันทางพันธุกรรมเกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและฟีโนไทป์ที่เกี่ยวข้องและกำหนดคุณสมบัติของโรคอ้วนและพบการกระจายตัว
อาการได้โดยมีผล ในขณะที่มี
ฉาวยอมรับว่าปัจจัยทางพันธุกรรมอาจจูงใจโรคอ้วนของมนุษย์ มันเป็นบ่อย
สันนิษฐานว่าปัจจัยดังกล่าวจะมีผลต่ออัตราการเผาผลาญ หรือเลือกแบ่งพาร์ติชันของส่วนเกิน
แคลอรี่ในไขมัน อย่างไรก็ตาม เป็นที่น่าสังเกตว่า ป่านนี้ ข้อบกพร่องทั้งหมดที่ก่อให้เกิดโรคอ้วนพบการกระจายตัว
มนุษย์จริงรบกวนขแนวทาง และจะมีผลลึกซึ้งในความเต็มอิ่มและการบริโภคอาหาร

สรุป หลักฐานเราก็อาจชี้ให้เห็นว่า ผลกระทบหลักของยีนในมนุษย์เป็นเพียงแนวโน้มโรคอ้วน
( หรืออาจมากกว่า ) ที่จะส่งผลกระทบโดยตรงต่อความหิว ความอิ่ม และการบริโภคอาหารหรือสารอาหารมากกว่า
อัตราการเผาผลาญการ . ความเสี่ยง oversimplification ดูเหมือนว่าจาก
จุดยืน aetiological / พันธุกรรมโรคอ้วนมนุษย์ปรากฏน้อยกว่าการเผาผลาญกว่าประสาทพฤติกรรมศาสตร์
โรค