- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
BackgroundExtensive investigations
Background
Extensive investigations regarding anti-ulcerogenic and ulcer healing activities of plantain banana have been carried out in our laboratory for the past 30 years. Anti-ulcerogenic activity of dried powder of plantain banana fruit pulp (Musa sapientum var. paradisiaca, MS) against various experimental gastro-duodenal have been reported from our laboratory and elsewhere. Ulcer protective effects of plantain banana was reported due to increase in the defensive factors viz. increase in mucin secretion, mucosal glycoproteins, accumulation of prostaglandins E and I2, life span and cell proliferation rather than affecting the offensive acid-pepsin secretion [1-6]. Recently we reported ulcer protective, plantain banana enhancing antioxidants, superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GSH) and decreasing the free radicals, lipid peroxidation (LPO) and nitric oxide (NO) levels in the gastric mucosal homogenates without any anti-H. pylori activity in vitro[7]. Several reports indicate that diabetes mellitus (DM) increases the mucosal susceptibility to ulcerogenic stimuli and predisposition to gastric ulceration and impaired healing [8,9]. Our earlier reported work on streptozotocin-induced diabetes with co-occurring gastric ulceration did indicate the involvement of both offensive acid-pepsin secretion and free radical generation and defensive factors like mucus secretion, mucosal glycoproteins, life span of mucosal cells and antioxidant status of gastric mucosa which were increased and decreased respectively [10,11].
Pro-inflammatory cytokines like tumor necrosis factor-α (TNF-α), Interleukin-1β (IL-1β), Interleukin-6 (IL-6) and growth factors including insulin like growth factor-1 (IGF-1) play an important role in the pathogenesis of chronic diseases like autoimmune diabetes and gastric ulcers [12,13]. Growth factors like vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor, transforming growth factor-α (TGF-α) are having major role in tissue healing processes including that of gastric ulcers [9,14]. Recently, we reported the healing effects of ethanolic extract of dried fruit pulp of MS (MSE) on acetic acid induced gastric ulcer in normal (NR) rat and found the role of cytokines, TNF-α, IL-1β and growth factor, TGF-α in healing ulcer [15].
Hypoglycemic activity has been reported from green fruit of plantain banana. Further, leucocyanidin, a flavonoid, was isolated from plantain banana and its dimethoxy derivative, leucocyanidin 3-O-beta-D-galactosyl cellobioside, demonstrated hypoglycemic effect in experimental animal [16,17]. Therefore, the present study was extended to evaluate the healing effects of MSE (test drug) in acetic acid-induced gastric ulcer in diabetic (DR-AA) rat and its effects on TNF-α, IL-1β and TGF-α. The effects of MSE on gastric ulcer, TNF-α, IL-1β and TGF-α were compared with anti-ulcer drugs, omeprazole (OMZ, proton pump inhibitor) and pentoxyphylline (PTX, an inhibitor of TNF-α, a prominent inflammatory marker) and hypoglycemic drug, insulin (positive controls) and CMC-treated (negative control) in DR-AA rat.
Extensive investigations regarding anti-ulcerogenic and ulcer healing activities of plantain banana have been carried out in our laboratory for the past 30 years. Anti-ulcerogenic activity of dried powder of plantain banana fruit pulp (Musa sapientum var. paradisiaca, MS) against various experimental gastro-duodenal have been reported from our laboratory and elsewhere. Ulcer protective effects of plantain banana was reported due to increase in the defensive factors viz. increase in mucin secretion, mucosal glycoproteins, accumulation of prostaglandins E and I2, life span and cell proliferation rather than affecting the offensive acid-pepsin secretion [1-6]. Recently we reported ulcer protective, plantain banana enhancing antioxidants, superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GSH) and decreasing the free radicals, lipid peroxidation (LPO) and nitric oxide (NO) levels in the gastric mucosal homogenates without any anti-H. pylori activity in vitro[7]. Several reports indicate that diabetes mellitus (DM) increases the mucosal susceptibility to ulcerogenic stimuli and predisposition to gastric ulceration and impaired healing [8,9]. Our earlier reported work on streptozotocin-induced diabetes with co-occurring gastric ulceration did indicate the involvement of both offensive acid-pepsin secretion and free radical generation and defensive factors like mucus secretion, mucosal glycoproteins, life span of mucosal cells and antioxidant status of gastric mucosa which were increased and decreased respectively [10,11].
Pro-inflammatory cytokines like tumor necrosis factor-α (TNF-α), Interleukin-1β (IL-1β), Interleukin-6 (IL-6) and growth factors including insulin like growth factor-1 (IGF-1) play an important role in the pathogenesis of chronic diseases like autoimmune diabetes and gastric ulcers [12,13]. Growth factors like vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor, transforming growth factor-α (TGF-α) are having major role in tissue healing processes including that of gastric ulcers [9,14]. Recently, we reported the healing effects of ethanolic extract of dried fruit pulp of MS (MSE) on acetic acid induced gastric ulcer in normal (NR) rat and found the role of cytokines, TNF-α, IL-1β and growth factor, TGF-α in healing ulcer [15].
Hypoglycemic activity has been reported from green fruit of plantain banana. Further, leucocyanidin, a flavonoid, was isolated from plantain banana and its dimethoxy derivative, leucocyanidin 3-O-beta-D-galactosyl cellobioside, demonstrated hypoglycemic effect in experimental animal [16,17]. Therefore, the present study was extended to evaluate the healing effects of MSE (test drug) in acetic acid-induced gastric ulcer in diabetic (DR-AA) rat and its effects on TNF-α, IL-1β and TGF-α. The effects of MSE on gastric ulcer, TNF-α, IL-1β and TGF-α were compared with anti-ulcer drugs, omeprazole (OMZ, proton pump inhibitor) and pentoxyphylline (PTX, an inhibitor of TNF-α, a prominent inflammatory marker) and hypoglycemic drug, insulin (positive controls) and CMC-treated (negative control) in DR-AA rat.
0/5000
BackgroundExtensive investigations regarding anti-ulcerogenic and ulcer healing activities of plantain banana have been carried out in our laboratory for the past 30 years. Anti-ulcerogenic activity of dried powder of plantain banana fruit pulp (Musa sapientum var. paradisiaca, MS) against various experimental gastro-duodenal have been reported from our laboratory and elsewhere. Ulcer protective effects of plantain banana was reported due to increase in the defensive factors viz. increase in mucin secretion, mucosal glycoproteins, accumulation of prostaglandins E and I2, life span and cell proliferation rather than affecting the offensive acid-pepsin secretion [1-6]. Recently we reported ulcer protective, plantain banana enhancing antioxidants, superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GSH) and decreasing the free radicals, lipid peroxidation (LPO) and nitric oxide (NO) levels in the gastric mucosal homogenates without any anti-H. pylori activity in vitro[7]. Several reports indicate that diabetes mellitus (DM) increases the mucosal susceptibility to ulcerogenic stimuli and predisposition to gastric ulceration and impaired healing [8,9]. Our earlier reported work on streptozotocin-induced diabetes with co-occurring gastric ulceration did indicate the involvement of both offensive acid-pepsin secretion and free radical generation and defensive factors like mucus secretion, mucosal glycoproteins, life span of mucosal cells and antioxidant status of gastric mucosa which were increased and decreased respectively [10,11].Pro-inflammatory cytokines like tumor necrosis factor-α (TNF-α), Interleukin-1β (IL-1β), Interleukin-6 (IL-6) and growth factors including insulin like growth factor-1 (IGF-1) play an important role in the pathogenesis of chronic diseases like autoimmune diabetes and gastric ulcers [12,13]. Growth factors like vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor, transforming growth factor-α (TGF-α) are having major role in tissue healing processes including that of gastric ulcers [9,14]. Recently, we reported the healing effects of ethanolic extract of dried fruit pulp of MS (MSE) on acetic acid induced gastric ulcer in normal (NR) rat and found the role of cytokines, TNF-α, IL-1β and growth factor, TGF-α in healing ulcer [15].Hypoglycemic activity has been reported from green fruit of plantain banana. Further, leucocyanidin, a flavonoid, was isolated from plantain banana and its dimethoxy derivative, leucocyanidin 3-O-beta-D-galactosyl cellobioside, demonstrated hypoglycemic effect in experimental animal [16,17]. Therefore, the present study was extended to evaluate the healing effects of MSE (test drug) in acetic acid-induced gastric ulcer in diabetic (DR-AA) rat and its effects on TNF-α, IL-1β and TGF-α. The effects of MSE on gastric ulcer, TNF-α, IL-1β and TGF-α were compared with anti-ulcer drugs, omeprazole (OMZ, proton pump inhibitor) and pentoxyphylline (PTX, an inhibitor of TNF-α, a prominent inflammatory marker) and hypoglycemic drug, insulin (positive controls) and CMC-treated (negative control) in DR-AA rat.
การแปล กรุณารอสักครู่..
ประวัติความเป็นมา
การตรวจสอบอย่างกว้างขวางเกี่ยวกับการป้องกันและ ulcerogenic แผลกิจกรรมรักษาของกล้ากล้วยได้รับการดำเนินการในห้องปฏิบัติการของเราสำหรับที่ผ่านมา 30 ปี ฤทธิ์ต้าน ulcerogenic ของผงแห้งของกล้าเนื้อผลไม้กล้วย (Musa sapientum var. paradisiaca, MS) กับการทดลองต่างๆระบบทางเดินลำไส้ได้รับรายงานจากห้องปฏิบัติการของเราและที่อื่น ๆ ป้องกันผลกระทบแผลในกระเพาะอาหารของกล้วยกล้ามีรายงานเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในการป้องกันปัจจัย ได้แก่ เพิ่มขึ้นในการหลั่ง mucin, ไกลโคโปรตีนเยื่อเมือก, การสะสมของ prostaglandins อีและ I2 ช่วงชีวิตและการเพิ่มจำนวนเซลล์มากกว่าที่มีผลต่อความไม่พอใจกรดน้ำย่อยหลั่ง [1-6] เมื่อเร็ว ๆ นี้ที่เรารายงานแผลป้องกันกล้วยกล้าเสริมสร้างสารต้านอนุมูลอิสระ, superoxide dismutase (SOD), catalase (กสท.) และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด (GSH) และลดอนุมูลอิสระที่เกิด lipid peroxidation (LPO) และไนตริกออกไซด์ (NO) ระดับในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร homogenates โดยไม่ต้องมีการป้องกัน-H กิจกรรม pylori ในหลอดทดลอง [7] รายงานระบุว่าหลายโรคเบาหวาน (DM) เพิ่มความไวต่อเยื่อเมือกต่อสิ่งเร้า ulcerogenic และจูงใจที่จะเป็นแผลในกระเพาะอาหารและการรักษาความบกพร่อง [8,9] รายงานก่อนหน้านี้ของเราทำงานเกี่ยวกับโรคเบาหวาน streptozotocin เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารที่มีร่วมที่เกิดขึ้นไม่ได้บ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของทั้งสองที่น่ารังเกียจการหลั่งกรดน้ำย่อยและการสร้างอนุมูลอิสระและปัจจัยการป้องกันเช่นการหลั่งเมือกไกลโคโปรตีนเยื่อเมือก, ช่วงชีวิตของเซลล์เยื่อเมือกและสถานะของสารต้านอนุมูลอิสระในกระเพาะอาหาร เยื่อบุที่มีการเพิ่มขึ้นและลดลงตามลำดับ [10,11].
cytokines โปรอักเสบเช่นเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα (TNF-α) Interleukin-1β (IL-1β) Interleukin-6 (IL-6) และรวมถึงปัจจัยการเจริญเติบโต อินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-1 (IGF-1) มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคเรื้อรังเช่นโรคเบาหวานภูมิและแผลในกระเพาะอาหาร [12,13] ปัจจัยการเจริญเติบโตเช่นปัจจัยการเจริญเติบโตเส้นเลือด endothelial (VEGF) ปัจจัยการเจริญเติบโต fibroblast พื้นฐานเปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัยα (ทีจี-α) มีบทบาทสำคัญในกระบวนการรักษาเนื้อเยื่อรวมทั้งแผลในกระเพาะอาหาร [9,14] เมื่อเร็ว ๆ นี้ที่เรารายงานผลกระทบของการรักษาสารสกัดจากเนื้อผลไม้แห้ง MS (MSE) ในกรดอะซิติกเหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารปกติ (NR) หนูและพบว่าบทบาทของ cytokines, TNF-α, IL-1βและปัจจัยการเจริญเติบโต, ทีจี -αในการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร [15].
กิจกรรมฤทธิ์ลดน้ำตาลได้รับการรายงานจากผลไม้สีเขียวของกล้ากล้วย นอกจาก leucocyanidin, flavonoid ถูกแยกออกจากกล้วยกล้าและอนุพันธ์ของ dimethoxy, leucocyanidin 3-O-เบต้า-D-galactosyl cellobioside แสดงให้เห็นถึงผลกระทบฤทธิ์ลดน้ำตาลในสัตว์ทดลอง [16,17] ดังนั้นการศึกษานี้ได้ขยายการประเมินผลการรักษาของ MSE (ทดสอบยาเสพติด) กรดอะซิติกที่เกิดแผลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยโรคเบาหวาน (DR-AA) หนูและผลกระทบต่อ TNF-α, IL-1βและ TGF-α ผลกระทบของ MSE บนแผลในกระเพาะอาหาร, TNF-α, IL-1βและ TGF-αถูกเมื่อเทียบกับยาต้านแผล omeprazole (OMZ โปรตอนปั๊มยับยั้ง) และ pentoxyphylline (PTX, ยับยั้ง TNF-αโด่งอักเสบ เครื่องหมาย) และยาลดระดับน้ำตาลอินซูลิน (ควบคุมบวก) และซีเอ็มซีได้รับการรักษา (การควบคุมลบ) ในหนู DR-AA
การตรวจสอบอย่างกว้างขวางเกี่ยวกับการป้องกันและ ulcerogenic แผลกิจกรรมรักษาของกล้ากล้วยได้รับการดำเนินการในห้องปฏิบัติการของเราสำหรับที่ผ่านมา 30 ปี ฤทธิ์ต้าน ulcerogenic ของผงแห้งของกล้าเนื้อผลไม้กล้วย (Musa sapientum var. paradisiaca, MS) กับการทดลองต่างๆระบบทางเดินลำไส้ได้รับรายงานจากห้องปฏิบัติการของเราและที่อื่น ๆ ป้องกันผลกระทบแผลในกระเพาะอาหารของกล้วยกล้ามีรายงานเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในการป้องกันปัจจัย ได้แก่ เพิ่มขึ้นในการหลั่ง mucin, ไกลโคโปรตีนเยื่อเมือก, การสะสมของ prostaglandins อีและ I2 ช่วงชีวิตและการเพิ่มจำนวนเซลล์มากกว่าที่มีผลต่อความไม่พอใจกรดน้ำย่อยหลั่ง [1-6] เมื่อเร็ว ๆ นี้ที่เรารายงานแผลป้องกันกล้วยกล้าเสริมสร้างสารต้านอนุมูลอิสระ, superoxide dismutase (SOD), catalase (กสท.) และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด (GSH) และลดอนุมูลอิสระที่เกิด lipid peroxidation (LPO) และไนตริกออกไซด์ (NO) ระดับในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร homogenates โดยไม่ต้องมีการป้องกัน-H กิจกรรม pylori ในหลอดทดลอง [7] รายงานระบุว่าหลายโรคเบาหวาน (DM) เพิ่มความไวต่อเยื่อเมือกต่อสิ่งเร้า ulcerogenic และจูงใจที่จะเป็นแผลในกระเพาะอาหารและการรักษาความบกพร่อง [8,9] รายงานก่อนหน้านี้ของเราทำงานเกี่ยวกับโรคเบาหวาน streptozotocin เหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารที่มีร่วมที่เกิดขึ้นไม่ได้บ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของทั้งสองที่น่ารังเกียจการหลั่งกรดน้ำย่อยและการสร้างอนุมูลอิสระและปัจจัยการป้องกันเช่นการหลั่งเมือกไกลโคโปรตีนเยื่อเมือก, ช่วงชีวิตของเซลล์เยื่อเมือกและสถานะของสารต้านอนุมูลอิสระในกระเพาะอาหาร เยื่อบุที่มีการเพิ่มขึ้นและลดลงตามลำดับ [10,11].
cytokines โปรอักเสบเช่นเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα (TNF-α) Interleukin-1β (IL-1β) Interleukin-6 (IL-6) และรวมถึงปัจจัยการเจริญเติบโต อินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-1 (IGF-1) มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคเรื้อรังเช่นโรคเบาหวานภูมิและแผลในกระเพาะอาหาร [12,13] ปัจจัยการเจริญเติบโตเช่นปัจจัยการเจริญเติบโตเส้นเลือด endothelial (VEGF) ปัจจัยการเจริญเติบโต fibroblast พื้นฐานเปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัยα (ทีจี-α) มีบทบาทสำคัญในกระบวนการรักษาเนื้อเยื่อรวมทั้งแผลในกระเพาะอาหาร [9,14] เมื่อเร็ว ๆ นี้ที่เรารายงานผลกระทบของการรักษาสารสกัดจากเนื้อผลไม้แห้ง MS (MSE) ในกรดอะซิติกเหนี่ยวนำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารปกติ (NR) หนูและพบว่าบทบาทของ cytokines, TNF-α, IL-1βและปัจจัยการเจริญเติบโต, ทีจี -αในการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร [15].
กิจกรรมฤทธิ์ลดน้ำตาลได้รับการรายงานจากผลไม้สีเขียวของกล้ากล้วย นอกจาก leucocyanidin, flavonoid ถูกแยกออกจากกล้วยกล้าและอนุพันธ์ของ dimethoxy, leucocyanidin 3-O-เบต้า-D-galactosyl cellobioside แสดงให้เห็นถึงผลกระทบฤทธิ์ลดน้ำตาลในสัตว์ทดลอง [16,17] ดังนั้นการศึกษานี้ได้ขยายการประเมินผลการรักษาของ MSE (ทดสอบยาเสพติด) กรดอะซิติกที่เกิดแผลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยโรคเบาหวาน (DR-AA) หนูและผลกระทบต่อ TNF-α, IL-1βและ TGF-α ผลกระทบของ MSE บนแผลในกระเพาะอาหาร, TNF-α, IL-1βและ TGF-αถูกเมื่อเทียบกับยาต้านแผล omeprazole (OMZ โปรตอนปั๊มยับยั้ง) และ pentoxyphylline (PTX, ยับยั้ง TNF-αโด่งอักเสบ เครื่องหมาย) และยาลดระดับน้ำตาลอินซูลิน (ควบคุมบวก) และซีเอ็มซีได้รับการรักษา (การควบคุมลบ) ในหนู DR-AA
การแปล กรุณารอสักครู่..
พื้นหลังการตรวจสอบอย่างละเอียดเกี่ยวกับ ulcerogenic
ป้องกันและรักษาแผลในกระเพาะ กิจกรรมของกล้วยหักมุกกล้วยได้ถูกดำเนินการในห้องปฏิบัติการของเราสำหรับที่ผ่านมา 30 ปี ulcerogenic ต่อต้านกิจกรรมของผงแห้งของกล้วยหักมุกกล้วยเยื่อไม้ ( มูซา sapientum var paradisiaca , MS ) กับต่าง ๆทดลองระบบทางเดินอาหารลำไส้ได้รับรายงานจากห้องปฏิบัติการของเราและที่อื่น ๆแผลป้องกันผลของกล้วยหักมุกกล้วยถูกรายงานเนื่องจากการเพิ่มขึ้น ได้แก่ ปัจจัยป้องกัน เพิ่มในเยื่อเมือกหลั่งเยื่อเมือก ไกลโคโปรตีน การสะสมโพรสตาแกลนดินอีและ I2 , ชีวิตและเซลล์ proliferation มากกว่ามีผลต่อความไม่พอใจกรดหลั่งเพปซิน [ 1-6 ] เมื่อเร็ว ๆนี้เราได้รายงานป้องกันอาหารกล้วยหักมุกกล้วยเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระSuperoxide Dismutase ( SOD ) , Catalase ( แมว ) และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( GSH ) และลดอนุมูลอิสระ การเกิด lipid peroxidation ( LPO ) และไนตริกออกไซด์ ( NO ) ระดับในเยื่อบุกระเพาะอาหาร homogenates โดยไม่ anti-h. pylori กิจกรรมในหลอดทดลอง [ 7 ]หลายรายงานพบว่า โรคเบาหวาน ( DM ) เพิ่มขึ้นมากกว่าร้อยละ ulcerogenic เยื่อเมือกและแผลกระเพาะอาหารและการรักษาความโอนเอียง [ 8,9 ]เรารายงานก่อนหน้านี้ทำงานใน streptozotocin-induced โรคเบาหวานกับ CO ที่เกิดขึ้นในกระเพาะอาหารแผลได้แสดงการมีส่วนร่วมของทั้งกรดและเปปซิน ก้าวร้าว การสร้างอนุมูลอิสระและปัจจัยป้องกันเหมือนเมือกหลั่งเยื่อเมือก ไกลโคโปรตีน ชีวิตช่วงของเซลล์เยื่อบุกระเพาะอาหาร mucosa และสถานะของสารต้านอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นและลดลงตามลำดับ 10,11
[ ]เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยเช่น cytokines โปรอักเสบ - α ( TNF - αบีตา ( 1 ) interleukin-1 บีตา ) คอล ( IL-6 ) และปัจจัยการเจริญเติบโตรวมทั้งอินซูลินเหมือน factor-1 การเจริญเติบโต ( IGF-1 ) มีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคเรื้อรัง เช่น โรคเบาหวาน และโรค autoimmune 12 , 13 ‘ [ แดง ] ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายเซลล์บุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต ( การศึกษา ) ปัจจัยการเจริญเติบโตส่วนพื้นฐาน ,เปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัย - α ( tgf - α ) จะมีบทบาทหลักในการรักษาเนื้อเยื่อ รวมทั้งกระบวนการที่กระเพาะอาหารแผล [ 9,14 ] ของ เมื่อเร็ว ๆนี้เราได้รายงานการรักษาผลของสารสกัดจากเยื่อไม้ของ MS แห้ง ( MSE ) กรดอะซิติกและแผลในกระเพาะอาหารในหนูปกติ ( NR ) และพบว่าบทบาทของ cytokines TNF - α , IL-1 , บีตาและการเจริญเติบโต ปัจจัยในการรักษาแผลในกระเพาะ tgf - α
[ 15 ]กิจกรรมเบาหวานได้รับการรายงานจากผลไม้สีเขียว กล้วยกล้าย กล้วย เพิ่มเติม ลิวโคไซยาไนดิน , ฟลาโวนอยด์ ถูกแยกจาก กล้วย กล้ายและโรคแอดดิสันอนุพันธ์ลิวโคไซยาไนดิน 3-o-beta-d-galactosyl cellobioside , แสดงผลในระดับสัตว์ทดลองอันเป็น ] ดังนั้นการศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของการรักษา MSE ( ยาทดสอบ ) ในการ acid-induced แผลในกระเพาะอาหารในหนูเบาหวาน ( dr-aa ) และผลกระทบต่อ TNF - αและบีตา - 1 , tgf α . ผลของ MSE บนไฟธาตุ TNF - αและบีตา - 1 , tgf αเปรียบเทียบกับยาต้าน ( omz ฝี , omeprazole , สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม ) และ pentoxyphylline ( คุก , สารยับยั้ง TNF - αของ ,ที่โดดเด่นเครื่องหมายการอักเสบ ) และระดับยาอินซูลิน ( ควบคุมบวก ) และ CMC ดูแล ( ควบคุมลบ dr-aa
) ในหนู
ป้องกันและรักษาแผลในกระเพาะ กิจกรรมของกล้วยหักมุกกล้วยได้ถูกดำเนินการในห้องปฏิบัติการของเราสำหรับที่ผ่านมา 30 ปี ulcerogenic ต่อต้านกิจกรรมของผงแห้งของกล้วยหักมุกกล้วยเยื่อไม้ ( มูซา sapientum var paradisiaca , MS ) กับต่าง ๆทดลองระบบทางเดินอาหารลำไส้ได้รับรายงานจากห้องปฏิบัติการของเราและที่อื่น ๆแผลป้องกันผลของกล้วยหักมุกกล้วยถูกรายงานเนื่องจากการเพิ่มขึ้น ได้แก่ ปัจจัยป้องกัน เพิ่มในเยื่อเมือกหลั่งเยื่อเมือก ไกลโคโปรตีน การสะสมโพรสตาแกลนดินอีและ I2 , ชีวิตและเซลล์ proliferation มากกว่ามีผลต่อความไม่พอใจกรดหลั่งเพปซิน [ 1-6 ] เมื่อเร็ว ๆนี้เราได้รายงานป้องกันอาหารกล้วยหักมุกกล้วยเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระSuperoxide Dismutase ( SOD ) , Catalase ( แมว ) และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( GSH ) และลดอนุมูลอิสระ การเกิด lipid peroxidation ( LPO ) และไนตริกออกไซด์ ( NO ) ระดับในเยื่อบุกระเพาะอาหาร homogenates โดยไม่ anti-h. pylori กิจกรรมในหลอดทดลอง [ 7 ]หลายรายงานพบว่า โรคเบาหวาน ( DM ) เพิ่มขึ้นมากกว่าร้อยละ ulcerogenic เยื่อเมือกและแผลกระเพาะอาหารและการรักษาความโอนเอียง [ 8,9 ]เรารายงานก่อนหน้านี้ทำงานใน streptozotocin-induced โรคเบาหวานกับ CO ที่เกิดขึ้นในกระเพาะอาหารแผลได้แสดงการมีส่วนร่วมของทั้งกรดและเปปซิน ก้าวร้าว การสร้างอนุมูลอิสระและปัจจัยป้องกันเหมือนเมือกหลั่งเยื่อเมือก ไกลโคโปรตีน ชีวิตช่วงของเซลล์เยื่อบุกระเพาะอาหาร mucosa และสถานะของสารต้านอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นและลดลงตามลำดับ 10,11
[ ]เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยเช่น cytokines โปรอักเสบ - α ( TNF - αบีตา ( 1 ) interleukin-1 บีตา ) คอล ( IL-6 ) และปัจจัยการเจริญเติบโตรวมทั้งอินซูลินเหมือน factor-1 การเจริญเติบโต ( IGF-1 ) มีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคเรื้อรัง เช่น โรคเบาหวาน และโรค autoimmune 12 , 13 ‘ [ แดง ] ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายเซลล์บุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต ( การศึกษา ) ปัจจัยการเจริญเติบโตส่วนพื้นฐาน ,เปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัย - α ( tgf - α ) จะมีบทบาทหลักในการรักษาเนื้อเยื่อ รวมทั้งกระบวนการที่กระเพาะอาหารแผล [ 9,14 ] ของ เมื่อเร็ว ๆนี้เราได้รายงานการรักษาผลของสารสกัดจากเยื่อไม้ของ MS แห้ง ( MSE ) กรดอะซิติกและแผลในกระเพาะอาหารในหนูปกติ ( NR ) และพบว่าบทบาทของ cytokines TNF - α , IL-1 , บีตาและการเจริญเติบโต ปัจจัยในการรักษาแผลในกระเพาะ tgf - α
[ 15 ]กิจกรรมเบาหวานได้รับการรายงานจากผลไม้สีเขียว กล้วยกล้าย กล้วย เพิ่มเติม ลิวโคไซยาไนดิน , ฟลาโวนอยด์ ถูกแยกจาก กล้วย กล้ายและโรคแอดดิสันอนุพันธ์ลิวโคไซยาไนดิน 3-o-beta-d-galactosyl cellobioside , แสดงผลในระดับสัตว์ทดลองอันเป็น ] ดังนั้นการศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของการรักษา MSE ( ยาทดสอบ ) ในการ acid-induced แผลในกระเพาะอาหารในหนูเบาหวาน ( dr-aa ) และผลกระทบต่อ TNF - αและบีตา - 1 , tgf α . ผลของ MSE บนไฟธาตุ TNF - αและบีตา - 1 , tgf αเปรียบเทียบกับยาต้าน ( omz ฝี , omeprazole , สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม ) และ pentoxyphylline ( คุก , สารยับยั้ง TNF - αของ ,ที่โดดเด่นเครื่องหมายการอักเสบ ) และระดับยาอินซูลิน ( ควบคุมบวก ) และ CMC ดูแล ( ควบคุมลบ dr-aa
) ในหนู
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- แม่ของเขา
- Don't send all this rubbish to me again
- train
- darling i hope you understand me
- ฉันไม่ได้โกรธคุณ แต่มันทำให้ฉันรู้สึกว่า
- About 7,000 baht
- care him
- David seldom works on seterday.
- เทศบาลนครตรัง
- therefore
- Oh, the customers have been greatshe say
- i don't have the time now
- Hello Carter, I am responding to ______
- ใบหน้าเราเหมือนกัน
- become
- ฉันไม่ได้โกหก
- I will trust me
- Purpose– The purpose of this article is
- ฉันหวังว่าจะเข้าใจฉัน
- Purpose– The purpose of this article is
- July is than January (hot) hotter
- Opposition came mainly from the moderate
- วัยมันส์
- แสงจันทร์นำทาง
