Type 2 diabetes is characterized by

Type 2 diabetes is characterized by βcell apoptosis, insulin secretion
insufficient and insulin resistance[3,4]. Many previous studies reported
that the rats fed with high-fat diet (HFD) develop insulin resistance but
notβcell apoptosis or diabetes[41,42]. STZ is usually used to reproducibly induce both insulin-dependent and noninsulin-dependent diabetes
mellitus presently by inducingβcell death through alkylation of DNA,
and high-dose STZ could severely impair insulin secretion mimicking
type 1 diabetes[43]. However, combination of high fat diet and low
dose STZ could effectively induce pancreaticβ-cell apoptosis and a functional defect in insulin secretion, and thus this model was widely used to
induce type 2 diabetes [44–46]. In the present study, we successfully
established a model of diabetes in Wistar rats using a similar protocol,
to evaluate the therapeutic potential of the polysaccharide MLPII on pancreatic islet cell apoptosis and insulin secretory. Generally, ourfindings
revealed that MLPII functioned as an effective anti-diabetic component
in preventing pancreatic islet cells from gradually increasing apoptosis
and ameliorating insulin secretory capacity in diabetic rats

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นลักษณะ βcell apoptosis หลั่งอินซูลินไม่เพียงพอ และอินซูลินต้านทาน [3, 4] ก่อนหน้านี้หลายการศึกษาที่รายงานว่า หนูที่เลี้ยง ด้วยอาหารที่ไขมันสูง (HFD) พัฒนาต้านทานอินซูลิน แต่notβcell apoptosis หรือโรคเบาหวาน [41,42] STZ มักใช้เพื่อก่อให้เกิดโรคเบาหวานอินซูลินขึ้นอยู่กับ และขึ้นอยู่ กับ noninsulin reproduciblyปัจจุบัน โดย inducingβcell ตายผ่าน alkylation ของดีเอ็นเอ หวานและ STZ ปริมาณสูงอาจทำ mimicking หลั่งอินซูลินอย่างรุนแรงพิมพ์ 1 โรคเบาหวาน [43] อย่างไรก็ตาม อาหารไขมันสูงและต่ำยา STZ ได้อย่างมีประสิทธิภาพก่อให้เกิด apoptosis ของเซลล์ pancreaticβ และข้อบกพร่องหน้าที่ในการหลั่งอินซูลิน และดังนั้น รุ่นนี้ถูกใช้กันอย่างแพร่หลายในการก่อให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2 [44-46] ในการศึกษาปัจจุบัน เราเรียบร้อยแล้วสร้างแบบจำลองของโรคเบาหวานในหนู Wistar ใช้โพรโทคอคล้ายการประเมินศักยภาพของ polysaccharide MLPII เล็ทตับอ่อนเซลล์ apoptosis และอินซูลิน secretory รักษา ทั่วไป ourfindingsเปิดเผยว่า MLPII แยกเป็นส่วนประกอบผู้มีประสิทธิภาพในการป้องกันไม่ให้เซลล์ตับอ่อนเล็ทค่อย ๆ เพิ่ม apoptosisและ ameliorating กำลัง secretory อินซูลินในหนูเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคเบาหวานประเภท 2
ที่โดดเด่นด้วยการตายของเซลล์βcellหลั่งอินซูลินต้านทานไม่เพียงพอและอินซูลิน[3,4] ศึกษาก่อนหน้านี้หลายคนรายงานว่าหนูที่เลี้ยงด้วยอาหารไขมันสูง (HFD) พัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน แต่notβcellการตายหรือโรคเบาหวาน[41,42] STZ มักจะใช้ในการก่อให้เกิด reproducibly ทั้งโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลินและ noninsulin ขึ้นอยู่กับเบาหวานในปัจจุบันโดยการตายinducingβcellผ่านalkylation ของดีเอ็นเอและขนาดสูงSTZ อย่างรุนแรงอาจทำให้เสียการหลั่งอินซูลินล้อเลียนโรคเบาหวานประเภท1 [43] อย่างไรก็ตามการรวมกันของอาหารที่มีไขมันสูงและต่ำSTZ ยามีประสิทธิภาพสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์pancreaticβเซลล์และข้อบกพร่องในการทำงานหลั่งอินซูลินและทำให้รุ่นนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในการก่อให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่2 [44-46] ในการศึกษาปัจจุบันเราประสบความสำเร็จในการจัดตั้งรูปแบบของโรคเบาหวานในหนูวิสตาร์โดยใช้โปรโตคอลที่คล้ายกันในการประเมินศักยภาพในการรักษาของpolysaccharide MLPII เกี่ยวกับการตายของเซลล์เกาะตับอ่อนหลั่งอินซูลินและ โดยทั่วไป ourfindings เปิดเผยว่า MLPII หน้าที่เป็นองค์ประกอบที่ป้องกันโรคเบาหวานที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันเซลล์ตับอ่อนเกาะจากการตายเพิ่มขึ้นเรื่อยๆและขบเขี้ยวเคี้ยวฟันความจุหลั่งอินซูลินในหนูเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นลักษณะการตายแบบ apoptosis ของเซลล์บีตาหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอ ,
และความต้านทานต่ออินซูลิน [ 3 , 4 ] การศึกษาหลายรายงาน
ว่าหนูที่เลี้ยงด้วยอาหารไขมันสูง ( hfd ) พัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินแต่ไม่บีตาเซลล์ apoptosis หรือเบาหวาน
[ 41,42 ] เบาหวานมักจะใช้ในการ reproducibly ขึ้นอยู่กับอินซูลินโรคเบาหวานชนิดที่และทำให้ทั้ง 62
เบาหวานปัจจุบันกระตุ้นการตายของเซลล์บีตาผ่านอัลคิเลชัน ดีเอ็นเอ และ ยาเบาหวานอาจมีผลกระทบอย่างรุนแรง

ชอบเลียนแบบการกระตุ้นการหลั่งอินซูลินโรคเบาหวานชนิดที่ 1 [ 43 ] อย่างไรก็ตาม การรวมกันของอาหารไขมันสูงและเบาหวาน dose ต่ำ
ได้อย่างมีประสิทธิภาพสามารถกระตุ้นบีตา - apoptosis และเซลล์ตับอ่อนบกพร่องหน้าที่ ในการกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน และดังนั้นจึง รูปแบบนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อ
ก่อให้เกิดโรคเบาหวานประเภท 2 44 ) [ 46 ]ในการศึกษาครั้งนี้เราเรียบร้อยแล้ว
สร้างแบบจําลองเบาหวานในหนูแรโดยใช้โปรโตคอลที่คล้ายกัน
เพื่อประเมินศักยภาพการรักษาของพอลิแซ็กคาไรด์ mlpii ในเซลล์เกิดการหลั่งอินซูลิน ตับอ่อน Islet และ . โดยทั่วไป ourfindings
เปิดเผยว่า mlpii ทำหน้าที่เป็นส่วนประกอบที่มีประสิทธิภาพต้านเบาหวาน
ในการป้องกันเซลล์ Islet ตับอ่อนจากการค่อยๆเพิ่มการหลั่งอินซูลินและเซลล์
ameliorating ความจุในหนูเบาหวาน