AbstractChanges in the neuromuscula

Abstract
Changes in the neuromuscular system affecting the ageing motor unit manifest structurally as a reduction in motor unit number secondary to motor neuron loss, fiber type grouping due to repeating cycles of denervation-reinnervation, and instability of the neuromuscular junction that may be due to either or both a gradual perturbation in post-synaptic signaling mechanisms necessary for maintenance of the endplate acetylcholine receptor clusters or a sudden process involving motor neuron death or traumatic injury to the muscle fiber. Functionally, these changes manifest as a reduction in strength and coordination that precede a loss in muscle mass, as well as contribute to impairments in fatigue. Regular muscle activation in postural muscles or through habitual physical activity can attenuate some of these structural and functional changes up to a point along the aging continuum. On the other hand, regular muscle activation in advanced age (>75 y) loses its efficacy, and at least in rodents may exacerbate age-related motor neuron death. Transgenic mouse studies aimed at identifying potential mechanisms of motor unit disruptions in ageing muscle are not conclusive due to many different mechanisms converging on similar motor unit alterations, many of which phenocopy ageing muscle. Longitudinal studies of ageing models and humans will help clarify the cause and effect relationships and thus, identify relevant therapeutic targets in better preserving muscle function across the lifespan. This article is protected by copyright. All rights reserved.
This article is protected by copyright. All rights reserved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทและกล้ามเนื้อส่งผลกระทบต่อหน่วยมอเตอร์ริ้วรอยอย่างชัดแจ้งการก่อสร้างเป็นการลดลงในหน่วยมอเตอร์จำนวนรองมอเตอร์สูญเสียเซลล์ประสาทการจัดกลุ่มประเภทเส้นใยเนื่องจากการทำซ้ำรอบของ denervation-reinnervation และความไม่แน่นอนของสถานีชุมทางประสาทและกล้ามเนื้อที่อาจจะเป็นเพราะการอย่างใดอย่างหนึ่ง หรือทั้งจำทั้งก่อกวนอย่างค่อยเป็นค่อยไปในกลไกการส่งสัญญาณการโพสต์ synaptic ที่จำเป็นสำหรับการบำรุงรักษาของกลุ่มรับ acetylcholine endplate หรือกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการตายอย่างฉับพลันมอเตอร์เซลล์ประสาทหรือได้รับบาดเจ็บเป็นแผลเส้นใยกล้ามเนื้อ
หน้าที่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นที่ประจักษ์ในการลดความแข็งแรงและการประสานงานที่นำหน้าในการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อเช่นเดียวกับการมีส่วนร่วมกับความบกพร่องในความเมื่อยล้า การเปิดใช้งานกล้ามเนื้อปกติในกล้ามเนื้อการทรงตัวหรือผ่านการออกกำลังกายเป็นนิสัยสามารถลดทอนบางส่วนของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานเหล่านี้ขึ้นไปยังจุดพร้อมต่อเนื่องริ้วรอย ในทางกลับกันการเปิดใช้งานกล้ามเนื้อปกติในอายุขั้นสูง (> 75 y) สูญเสียการรับรู้ความสามารถของตนและอย่างน้อยในหนูอาจทำให้รุนแรงมอเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับอายุการตายของเซลล์ประสาท การศึกษายีนเมาส์มุ่งเป้าไปที่การระบุกลไกที่มีศักยภาพของการหยุดชะงักหน่วยมอเตอร์กล้ามเนื้อมีริ้วรอยไม่ได้ข้อสรุปเนื่องจากกลไกที่แตกต่างกันเกี่ยวกับการปรับเปลี่ยนบรรจบหน่วยมอเตอร์ที่คล้ายกันหลายแห่งซึ่ง phenocopy กล้ามเนื้อริ้วรอย การศึกษาระยะยาวของรูปแบบริ้วรอยและมนุษย์จะช่วยชี้แจงสาเหตุและผลกระทบความสัมพันธ์และทำให้การระบุเป้าหมายการรักษาที่เกี่ยวข้องในทำงานของกล้ามเนื้อดีกว่าการรักษาทั่วอายุการใช้งาน บทความนี้ได้รับการคุ้มครองตามกฎหมายลิขสิทธิ์ สงวนลิขสิทธิ์.
บทความนี้ได้รับการคุ้มครองตามกฎหมายลิขสิทธิ์ สงวนลิขสิทธิ์.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปลี่ยนแปลงที่เป็นนามธรรม
ในระบบประสาทและกล้ามเนื้อที่มีผลต่อริ้วรอยปรากฏโครงสร้างหน่วยมอเตอร์เป็นมอเตอร์เบอร์รองในการลดหน่วยสูญเสียเซลล์ประสาทมอเตอร์ ไฟเบอร์ชนิดแบ่งกลุ่มเนื่องจากรอบเครื่องตั้ง reinnervation ซ้ำๆ ,และความไม่มั่นคงในส่วนรอยต่อที่อาจจะเนื่องจากการอย่างใดอย่างหนึ่งหรือทั้งสองค่อยๆความยุ่งเหยิงในการโพสต์ Synaptic ส่งสัญญาณกลไกที่จำเป็นสำหรับการบำรุงรักษาของ endplate acetylcholine receptor กลุ่มหรือกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ประสาทสั่งการทันที ตาย หรือ บาดแผลบาดเจ็บกล้ามเนื้อเส้นใย การทำงาน ,การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ปรากฏเป็นลดความแรงและการประสานงานที่หน้าการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อ ตลอดจนมีส่วนร่วมในความเหนื่อยล้า การกระตุ้นกล้ามเนื้อให้กล้ามเนื้อปกติในหรือผ่านกิจกรรมทางกายเป็นอาจิณสามารถลดบางส่วนของเหล่านี้มีโครงสร้างและการทำงานการเปลี่ยนแปลงถึงจุดตามอายุต่อเนื่อง บนมืออื่น ๆการเปิดใช้งานกล้ามเนื้อปกติในอายุขั้นสูง ( > 75 Y ) สูญเสียเรี่ยวแรง และอย่างน้อยในหนูอาจ exacerbate ) ของรถยนต์เซลล์ตาย การศึกษายีนเมาส์มุ่งการระบุศักยภาพของหน่วยยนต์กลไกหยุดชะงักในกล้ามเนื้อ ริ้วรอยจะไม่ได้ข้อสรุป เนื่องจากกลไกต่าง ๆในการดัดแปลงเครื่องยนต์ ซึ่งคล้ายกันมาก ซึ่ง phenocopy แก่กล้ามเนื้อการศึกษาของผู้สูงอายุ และแบบยาว มนุษย์จะช่วยชี้แจงความสัมพันธ์ของเหตุและผล และดังนั้นจึง ระบุเป้าหมายในการรักษาผู้ที่เกี่ยวข้องดีกว่า การทำงานของกล้ามเนื้อผ่านการใช้งาน บทความนี้ได้รับการคุ้มครองโดยลิขสิทธิ์ สงวนลิขสิทธิ์ .
บทความนี้ได้รับการคุ้มครองโดยลิขสิทธิ์ สงวนลิขสิทธิ์