3.3. Chromatin and radiation-induced cancers after exposure to low-dose
The term “individual radio sensitivity” historically reflects therisk of post-radiotherapy tissue reaction and must be distinguishedfrom the notion of susceptibility to radiation-induced cancer. How-ever, to date, there is a real confusion between these two notions. After exposure to low-dose of radiation (i.e.those, below 0.1 Gy, applied in radiodiagnosis like mammogra-phy and CT scan), the occurrence of tissue reactions diminishesdrastically and the radiation-induced genomic instability and cell transformation remains the major clinical concern. The question of the biological effects of low-dose of X-rays exposure, whatever its source, are debated abundantly because their understanding is asocietal and economical issue.As an example, with regard to the risk of radiation-inducedcancer, two different models are opposed: the linear no thresh-old (LNT) model that describes a risk that is only nil when dose is nil. This precautionary principle is supported by the InternationalCommission for radiological Protection . Conversely,the non-linear threshold (NLT) model describes a cancer risk thatis nil below a threshold dose value and increases with dose at higher values. Radiobiological investigations are needed to elu-cidate molecular and cellular mechanisms specific to low-dosein order to estimate the potential risk that would be event ually associated with these irradiations. Few studies of chromatin organi-zation have addressed the range of low-dose response to irradiation. Three major radiobiological effects specific to low-dose have emerged to date: the hypersensitivity to low-doses(or hyper radiosensitivity, HRS) effect, the low and repeated doses(LORD) effect, and the adaptive response (AR) phenomenon. The chromatin organization changes during the particular irradiationconditions where such effects are observed are still to be charac-terized.
3.3 . เซลล์มะเร็ง และ radiation-induced หลังจากการเปิดรับขนาดยาต่ำ
คำว่า " ความไว " วิทยุบุคคลในอดีตสะท้อน therisk โพสต์รังสีปฏิกิริยาเนื้อเยื่อ และต้อง distinguishedfrom ความคิดเกิด radiation-induced มะเร็ง วิธีการที่เคย , วันที่ , มีความสับสนระหว่างจริงเหล่านี้สองความคิด . หลังจากการสัมผัสกับรังสี ( i.e.those ขนาดยาต่ำ ,ด้านล่าง 0.1 GY ประยุกต์ใน radiodiagnosis เหมือน mammogra phy และ CT สแกน ) , การเกิดปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อ diminishesdrastically และความไม่แน่นอนและการเปลี่ยนแปลงอย่าง radiation-induced เซลล์ยังคงปัญหาทางคลินิกที่สำคัญ คำถามของผลทางชีวภาพของขนาดยาต่ำรังสีเอกซ์จากอะไรก็ตามของแหล่งมีการถกเถียงมาก เพราะความเข้าใจของพวกเขาคือ asocietal และประหยัด ปัญหา เช่น เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ inducedcancer รังสี สองรุ่นแตกต่างกันต่อต้าน : เชิงเส้นไม่สวมหัวโขนเก่า ( LNT ) แบบจำลองที่อธิบายถึงความเสี่ยงที่เป็นนิล เมื่อ ขนาดเป็นศูนย์ หลักการป้องกันไว้ก่อนนี้ได้รับการสนับสนุนโดย internationalcommission สำหรับการป้องกันรังสี . ในทางกลับกันธรณีประตูแบบไม่เป็นเชิงเส้น ( แบบมัน ) อธิบายถึงความเสี่ยงมะเร็งคือนิลด้านล่างเกณฑ์ปริมาณและมูลค่าเพิ่มกับปริมาณที่สูงค่า การสืบสวน radiobiological เป็น elu cidate โมเลกุลและเซลล์ กลไกที่เฉพาะเจาะจงน้อย dosein เพื่อประเมินศักยภาพความเสี่ยงนั้นจะเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ ually irradiations เหล่านี้การศึกษาน้อย หรือการรับรองเอกสารได้ระบุช่วงของขนาดยาต่ำการตอบสนองต่อการฉายรังสี 3 สาขา radiobiological ผลเฉพาะขนาดยาต่ำเกิดขึ้นวันที่ : 1 ในปริมาณต่ำ ( หรือ radiosensitivity ไฮเปอร์ , ผล , และต่ำและซ้ำ doses ( ลอร์ด ) ผลกระทบและการตอบสนอง ( AR ) ปรากฏการณ์พบการเปลี่ยนแปลงในองค์กร irradiationconditions โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ผลกระทบดังกล่าวจะสังเกตได้ยังต้อง charac terized .
การแปล กรุณารอสักครู่..
