In addition, several other studies

In addition, several other studies have demonstrated that the activity of the Na+/K+-ATPase pump is increased in thyrotoxicosis and is more exacerbated in patients with TPP. [28, 29] The hypokalemia observed in these cases is due to the increased K+influx into a cell secondary to the increase in the activity of the Na+/K+-ATPase pump and by the hyperinsulinemic response to carbohydrate intake in patients susceptible to TPP. [25, 30] Androgens also can increase the activity of the Na+/K+-ATPase pump, which explains the higher incidence of the disease in young males. [30]

According to the mechanism illustrated in the Figure 2, we believe that during the TPP crisis, the mutated Kir2.6 potassium channel retains potassium in the sarcolemma, causing hypokalemia and flaccid paralysis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้ หลายการศึกษาอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่าที่การช็อปปิ้ง + /mts K + -ATPase ปั๊มขึ้นใน thyrotoxicosis และจะเลวร้ายมากขึ้นในผู้ป่วย TPP [28, 29] Hypokalemia ที่สังเกตในกรณีนี้คือเนื่องจาก K + ไหลเข้าเซลล์ที่สองเพื่อเพิ่มการนาการเพิ่ม + /mts K + -ATPase ปั๊ม และการตอบสนองต่อ hyperinsulinemic บริโภคคาร์โบไฮเดรตในผู้ป่วยที่ไวต่อการ TPP [25, 30] Androgens ยังสามารถเพิ่มการ Na + /mts K + -ATPase ปั๊ม อธิบายอุบัติการณ์ของโรคในชายหนุ่มสูง ได้ [30]ตามที่แสดงในรูปที่ 2 กลไกการ เราเชื่อว่า ในช่วงวิกฤต TPP ช่องโพแทสเซียม Kir2.6 กลายยังคงโพแทสเซียมใน sarcolemma สาเหตุของ hypokalemia และอัมพาตอ่อนแอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้การศึกษาอื่น ๆ อีกหลายได้แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของนา + / K + ATPase นาปั๊มที่เพิ่มขึ้นใน thyrotoxicosis และเลวร้ายมากขึ้นในผู้ป่วย TPP [28 29] hypokalemia ตั้งข้อสังเกตในกรณีเหล่านี้เกิดจากการเพิ่มขึ้น k + ไหลบ่าเข้ามาลงในเซลล์รองเพิ่มขึ้นในกิจกรรมของนา + / K + ATPase นาปั๊มและการตอบสนอง hyperinsulinemic การบริโภคคาร์โบไฮเดรตในผู้ป่วยที่ไวต่อการ TPP . [25, 30] แอนโดรเจนยังสามารถเพิ่มกิจกรรมของนา + / K + ATPase นาปั๊มซึ่งจะอธิบายอุบัติการณ์สูงขึ้นของการเกิดโรคในเพศชายหนุ่ม [30] ตามกลไกแสดงในรูปที่ 2 เราเชื่อว่าในช่วงวิกฤต TPP, ช่องโพแทสเซียม Kir2.6 กลายพันธุ์ยังคงมีโพแทสเซียมใน Sarcolemma ที่ก่อให้เกิด hypokalemia อ่อนแอและเป็นอัมพาต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกจากนี้ การศึกษาอื่น ๆหลายแห่งได้แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของ na / k - ปั๊ม ATPase เพิ่มขึ้นในล็อคเกอร์และเพิ่มเติม exacerbated ในผู้ป่วย TPP . [ 2829 ] เซียมพบในกรณีนี้คือเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมเข้าเซลล์รองการเพิ่มขึ้นในกิจกรรมของ na / k - ATPase และ hyperinsulinemic ปั๊มโดยการรับประทานคาร์โบไฮเดรตในผู้ป่วยที่เสี่ยงต่อสาธารณชน [ 25 , 30 ] androgens สามารถเพิ่มกิจกรรมของ na / k - ปั๊ม ATPase ซึ่งอธิบายถึงสูงกว่าอัตราการเกิดโรคในเด็กผู้ชาย [ 30 ]

ตามกลไกที่แสดงในรูปที่ 2 เราเชื่อว่าในช่วงวิกฤต TPP , กลายพันธุ์ kir2.6 โพแทสเซียมช่องทางรักษาโพแทสเซียมในซาร์โคเลมมา ทำให้เกิดอัมพาตและ hypokalemia หย่อนยาน .