In prolonged Pb exposure most of th

In prolonged Pb exposure most of the results also indicate decreases
in enzyme activities. In rats receiving 0.2% Pb-acetate in
drinking water for 5 weeks, the activities of all investigated enzymes
(CAT, SOD, GPx, GR, G6PD, and GST) and GSH content were decreased
in liver of exposed animals (Sivaprasad et al., 2004). However,
chronic exposure of rats to lower levels of Pb (0.1% Pb-acetate in
drinking water) and during a longer period (3 months) produced
a significant depletion of hepatic GSH and catalase activity, but significantly
elevated GPx activity due to removal of enhanced lipid
peroxides through GPx reaction (Flora et al., 2003).
Investigation of the recovery from Pb-induced oxidative stress
in rat liver was undertaken by Omobowale et al. (2014). Animals
were given 0.25, 0.5 and 1.0 mg Pb-acetate/mL for 6 weeks and then
not treated for another 6 weeks. Increase in liver function test parameters,
ALT, AST, ALP, as well as MDA and H2O2 concentrations
in liver, and decrease in antioxidant enzymes SOD, CAT, GPx, GST
activity and the content of GSH were observed after 6 weeks of Pb
treatment. At the end of experiment, only SOD activity was recovered
and was within the range of controls, pointing to incomplete
recovery from the effects of Pb-induced oxidative stress on other
enzymes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ใน Pb แสงเป็นเวลานาน ส่วนใหญ่ผลแสดงลดลงในกิจกรรมของเอนไซม์ ในหนูที่ได้รับ 0.2% Pb-acetate ในน้ำดื่ม 5 สัปดาห์ กิจกรรมของเอนไซม์ทั้งหมด investigated(แมว สด GPx, GR, G6PD และ GST) และมีลดเนื้อหา GSHในตับของสัตว์สัมผัส (Sivaprasad et al., 2004) อย่างไรก็ตามสัมผัสเรื้อรังของหนูในการลดระดับของ Pb (0.1% Pb-acetate ในน้ำดื่ม) และใน ช่วงเวลายาวนาน (3 เดือน) ผลิตจนหมดที่สำคัญของตับ GSH และ catalase กิจกรรม แต่อย่างมีนัยสำคัญกิจกรรม GPx ยกระดับเนื่องจากเอาไขมันเพิ่มขึ้นperoxides ผ่านปฏิกิริยา GPx (ฟลอร่า et al., 2003)การตรวจสอบการกู้คืนจาก Pb เกิด oxidative เครียดในหนู ตับถูกดำเนินการโดย Omobowale et al. (2014) สัตว์ได้รับ 0.25, 0.5 และ 1.0 มิลลิกรัม Pb-acetate/mL ในสัปดาห์ที่ 6 แล้วไม่รับการรักษาอีก 6 สัปดาห์ เพิ่มพารามิเตอร์การทดสอบตับความเข้มข้น ALT, AST แอลป์ รวมทั้ง MDA และ H2O2ในตับ และลดลงของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD แมว GPx, GSTกิจกรรมและเนื้อหาของ GSH ได้สังเกตหลังจาก 6 สัปดาห์ของ Pbการรักษา เมื่อสิ้นสุดการทดลอง กิจกรรมสดเท่าที่กู้คืนและไม่อยู่ในช่วงของการควบคุม การชี้ให้สมบูรณ์ฟื้นตัวจากผลกระทบของตะกั่วทำให้เกิดความเครียด oxidative บนอื่น ๆเอนไซม์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการเปิดรับตะกั่วเป็นเวลานานที่สุดของผลยังแสดงให้เห็นการลดลง
ในกิจกรรมของเอนไซม์ ในหนูที่ได้รับ 0.2% Pb-acetate ใน
การดื่มน้ำเป็นเวลา 5 สัปดาห์ที่ผ่านมากิจกรรมของเอนไซม์การตรวจสอบทั้งหมด
(CAT, SOD, GPx อู๊ G6PD และภาษีมูลค่าเพิ่ม) และเนื้อหา GSH ลดลง
ในตับของสัตว์สัมผัส (Sivaprasad และคณะ , 2004) อย่างไรก็ตาม
การเปิดรับเรื้อรังของหนูให้อยู่ในระดับที่ต่ำกว่าของตะกั่ว (Pb 0.1%-acetate ใน
น้ำดื่ม) และในช่วงระยะเวลานาน (3 เดือน) ผลิต
การสูญเสียที่สำคัญของ GSH ตับและกิจกรรม catalase แต่มีความหมาย
กิจกรรม GPx สูงเนื่องจากการกำจัดของ เพิ่มไขมัน
เปอร์ออกไซด์ผ่านปฏิกิริยา GPx (Flora et al., 2003).
การสืบสวนของการกู้คืนจากความเครียดออกซิเดชัน Pb ที่เกิดขึ้น
ในตับหนูได้รับการดำเนินการโดย Omobowale และคณะ (2014) สัตว์
ที่ได้รับ 0.25, 0.5 และ 1.0 มิลลิกรัมตะกั่วอะซิเตท / มิลลิลิตรเป็นเวลา 6 สัปดาห์แล้ว
ไม่ได้รับการรักษาต่อไปอีก 6 สัปดาห์ เพิ่มขึ้นในการทดสอบการทำงานของตับ,
ALT, AST, ALP เช่นเดียวกับภาคตะวันออกเฉียงเหนือและความเข้มข้นของ H2O2
ในตับและการลดลงของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ SOD, CAT, GPx, ภาษีมูลค่าเพิ่ม
กิจกรรมและเนื้อหาของ GSH ถูกตั้งข้อสังเกตหลังจาก 6 สัปดาห์ของตะกั่ว
รักษา ในตอนท้ายของการทดลองเพียงกิจกรรม SOD หาย
และอยู่ในช่วงของการควบคุมชี้ไปที่ไม่สมบูรณ์
การฟื้นตัวจากผลกระทบของความเครียด oxidative Pb ที่เกิดขึ้นในอื่น ๆ
เอนไซม์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการเปิดรับแสงนานที่สุดของตะกั่วพบลดลง
ในกิจกรรมของเอนไซม์ ในหนูที่ได้รับตะกั่วอะซิเตท 0.2% ใน
น้ำดื่ม 5 สัปดาห์ กิจกรรมของเอนไซม์ )
( แมว , SOD , GPX GR , G6PD , และ GST ) และ GSH ปริมาณลดลง
ในตับของสัตว์ ( เปิดรับ sivaprasad et al . , 2004 ) อย่างไรก็ตาม การเปิดรับเรื้อรัง
ของหนู เพื่อลดระดับของตะกั่ว ( Pb ใน
0.1% อะซิเตทดื่มน้ำ ) และในช่วงเวลาอีกต่อไป ( 3 เดือน ) ผลิต
depletion สําคัญของกิจกรรมเอนไซม์คะตะเลส GSH และ แต่อย่างมาก
ยกระดับ GPX กิจกรรมเนื่องจากการกำจัดไขมัน
peroxides เพิ่มขึ้นผ่านปฏิกิริยา GPX ( ฟลอร่า et al . , 2003 ) .
การสืบสวนของการกู้คืนจาก PB เหนี่ยว
เครียดออกซิเดชันในตับหนู ดําเนินการโดย omobowale et al . ( 2014 ) สัตว์
ได้รับ 0.25 , 05 และ 1.0 มิลลิกรัมตะกั่วอะซิเตทเป็นเวลา 6 สัปดาห์แล้ว
ไม่ปฏิบัติอีก 6 สัปดาห์ เพิ่มในตับฟังก์ชันการทดสอบพารามิเตอร์
ALT , AST , ALP , เช่นเดียวกับความเข้มข้นของน้ำตาลและ
H2O2 ในตับ และลดอนุมูลอิสระ เอนไซม์ SOD , CAT , GPX GST
, กิจกรรมและเนื้อหาของ GSH ลดลงหลังจากการรักษาของ PB
6 สัปดาห์ เมื่อสิ้นสุดการทดลอง กิจกรรมสดเท่านั้น
ถูกกู้คืนและในช่วงของการควบคุมชี้ไปที่การกู้คืนสมบูรณ์
จากผลกระทบของตะกั่วต่อภาวะเครียดออกซิเดชันในเอนไซม์อื่น ๆ