Tumor angiogenesis appears to be ac

Tumor angiogenesis appears to be achieved by the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF)
within solid tumors that stimulate host vascular endothelial cell mitogenesis and possibly chemotaxis. VEGF’s
angiogenic actions are mediated through its high-affinity binding to 2 endothelium-specific receptor tyrosine
kinase, Flt-1 (VEGFR1), and Flk-1/KDR (VEGFR2). RNA interference-mediated knockdown of protein expression
at the messenger RNA level provides a new therapeutic strategy to overcome various diseases. To achieve
high efficacy in RNA interference-mediated therapy, it is critical to develop an efficient delivering system to
deliver small interference RNA (siRNA) into tissues or cells site-specifically. We previously reported an angiogenic
endothelial cell-targeted polymeric gene carrier, PEI-g-PEG-RGD. This targeted carrier was developed
by the conjugation of the anb3/anb5 integrin-binding RGD peptide (ACDCRGDCFC) to the cationic polymer,
branched polyethylenimine, with a hydrophilic polyethylene glycol (PEG) spacer. In this study, we used PEI-gPEG-RGD
to deliver siRNA against VEGFR1 into tumor site. The physicochemical properties of PEI-g-PEGRGD/siRNA
complexes was evaluated. Further, tumor growth profile was also investigated after systemic
administration of PEI-g-PEG-RGD/siRNA complexes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เนื้องอก angiogenesis ปรากฏได้ โดยนิพจน์ของปัจจัยการเจริญเติบโตที่บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด (VEGF)ภายในเนื้องอกที่เป็นของแข็ง ที่กระตุ้น mitogenesis โฮสต์เซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด และอาจ chemotaxis ของ VEGFการกระทำ angiogenic มี mediated ผ่านการผูกความสัมพันธ์สูงกับ tyrosine endothelium เฉพาะตัวรับ 2kinase, Flt-1 (VEGFR1), และ Flk-1/KDR (VEGFR2) อาร์เอ็นเอรบกวน mediated knockdown ของนิพจน์โปรตีนเอ็มอาร์เอ็นเอใน ระดับแสดงกลยุทธ์รักษาใหม่เพื่อเอาชนะโรคต่าง ๆ เพื่อให้บรรลุประสิทธิภาพสูงในการบำบัด mediated แทรกแซงอาร์เอ็นเอ มันเป็นสิ่งสำคัญในการพัฒนาระบบการส่งมอบที่มีประสิทธิภาพเพื่อส่งสัญญาณรบกวนเล็กอาร์เอ็นเอ (siRNA) เป็นเนื้อเยื่อหรือเซลล์ site-specifically เรารายงาน angiogenic ก่อนหน้านี้เป้าหมายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดยีนชนิดบริษัทขนส่ง พีอีไอ-g-PEG-RGD ผู้ขนส่งนี้เป้าหมายได้รับการพัฒนาโดยการ conjugation ของ anb3/anb5 รวม integrin RGD เพปไทด์ (ACDCRGDCFC) พอลิเมอร์ cationicแบบแยกสาขา polyethylenimine กับ spacer hydrophilic polyethylene glycol (PEG) ในการศึกษานี้ เราใช้พีอีไอ-gPEG-RGDส่ง siRNA กับ VEGFR1 เป็นเนื้องอกในไซต์ คุณสมบัติของพีอีไอ-g-PEGRGD/siRNA physicochemicalสิ่งอำนวยความสะดวกที่ถูกประเมิน เพิ่มเติม ประวัติเจริญเติบโตของเนื้องอกยังตรวจสอบหลังจากระบบบริหารของพีอีไอ-g-PEG-RGD/siRNA คอมเพล็กซ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

angiogenesis เนื้องอกดูเหมือนจะประสบความสำเร็จโดยการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตเส้นเลือด endothelial (VEGF)
ภายในเนื้องอกที่เป็นของแข็งที่ช่วยกระตุ้นการเป็นเจ้าภาพ mitogenesis เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดและอาจ chemotaxis VEGF ของ
การกระทำของเส้นเลือดเป็นผู้ไกล่เกลี่ยผ่านความสัมพันธ์สูงมีผลผูกพันถึง 2 รับ endothelium เฉพาะซายน์
ไคเนส, Flt-1 (VEGFR1) และ Flk-1 / KDR (VEGFR2) ล้มลง RNA รบกวนสื่อกลางของการแสดงออกของโปรตีน
ที่ระดับสาร rna ให้กลยุทธ์การรักษาใหม่ที่จะเอาชนะโรคต่างๆ เพื่อให้บรรลุ
ประสิทธิภาพสูงในการรักษารบกวนพึ่งอาร์เอ็นเอมันเป็นสิ่งสำคัญในการพัฒนาระบบการส่งมอบประสิทธิภาพในการ
ส่งมอบการรบกวน RNA ขนาดเล็ก (siRNA) เข้าไปในเนื้อเยื่อหรือเซลล์เว็บไซต์เฉพาะ ก่อนหน้านี้เราได้รายงานเส้นเลือด
เซลล์บุผนังหลอดเลือดกำหนดเป้าหมายการให้บริการของยีนพอลิเมอ PEI-G-PEG-RGD นี้ผู้ให้บริการที่ตรงเป้าหมายได้รับการพัฒนา
โดยการผัน anb3 / anb5 integrin ผูกพันเปปไทด์ RGD (ACDCRGDCFC) เพื่อลิเมอร์ประจุบวก,
แยก polyethylenimine กับน้ำพลาสติกคอล (PEG) spacer ในการศึกษานี้เราใช้ PEI-gPEG-RGD
ที่จะส่ง siRNA กับ VEGFR1 ในเว็บไซต์ของเนื้องอก คุณสมบัติทางเคมีกายภาพของ PEI-G-PEGRGD / siRNA
คอมเพล็กซ์ถูกประเมิน นอกจากนี้รายละเอียดเจริญเติบโตของเนื้องอกได้รับการตรวจสอบหลังจากระบบ
การบริหารงานของ PEI-G-PEG-RGD / siRNA คอมเพล็กซ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เนื้องอกเจเนซิสจะสําเร็จ โดยการแสดงออกของเซลล์บุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต ( การศึกษา )
ภายในแข็งเนื้องอกเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่กระตุ้นเซลล์โฮสต์ mitogenesis และอาจข้อตกลง . การกระทำ angiogenic การศึกษาระดับสูงของ
จะผ่านความสัมพันธ์ผูกหลอดเลือดเฉพาะซีน 2 ตัวรับไคเนส flt-1 (
, vegfr1 ) และ flk-1 / KDR ( vegfr2 )รบกวน RNA ( knockdown โปรตีนที่แสดงออก
ขี้โม้ระดับให้เป็นกลยุทธ์การรักษาใหม่ที่จะเอาชนะโรคต่างๆ เพื่อให้บรรลุประสิทธิภาพสูงในการแทรกแซงอาร์เอ็นเอ
เพื่อบำบัด เป็นสิ่งสําคัญเพื่อพัฒนาประสิทธิภาพระบบการส่งมอบ

ส่งรบกวน RNA ขนาดเล็ก ( ของบริษัท ) ในเนื้อเยื่อหรือเซลล์ไซต์โดยเฉพาะ เราเคยรายงาน angiogenic
เซลล์เยื่อบุหลอดเลือดเป้าหมายผู้ให้บริการยีน polymeric pei-g-peg-rgd . นี้เป็นผู้ให้บริการพัฒนา
โดยการของ anb3 / anb5 อินทีกรินผูก rgd เปปไทด์ ( acdcrgdcfc ) พอลิเมอร์ประจุบวก
กิ่ง , พอลิเอตทิลินิมีนที่มีไกลคอล ( PEG ) น้ำพลาสติก spacer . ในการศึกษาครั้งนี้ได้ใช้เพ่ย gpeg rgd
ส่งของบริษัทกับ vegfr1 เป็นเนื้องอกที่เว็บไซต์คุณสมบัติทางกายภาพและทางเคมีของสารประกอบเชิงซ้อนของบริษัท pei-g-pegrgd /
ถูกประเมิน เพิ่มเติมรายละเอียดการเจริญเติบโตเนื้องอกมีลักษณะหลังจากการบริหารงานของระบบ
pei-g-peg-rgd / บริษัท คอมเพล็กซ์