4. OvulationThe ovulatory process i

4. Ovulation
The ovulatory process in birds is closely related to oviposition, in which the formed egg is expelled through the cloaca. Each ovulatory
cycle in the domestic hen comprises 3–10 ovulations with their subsequent ovipositions (Etches, 1990). Older hens commonly
have shorter cycles (Johnston and Gous, 2003), and stressing conditions lengthen hen oviposition intervals (Mills et al., 1991).
The first ovulation of the cycle occurs a few minutes after the light period begins, and the subsequent ovulation occurs 15–60 min
after oviposition of the formed egg with the oocyte that was ovulated the previous day (Wilson and Cunningham, 1984; Etches,
1996). Between one ovulatory sequence and the next, there is a day of non-ovulation, after which a new cycle begins. This is
explained by the fact that ovulation is restricted to an 8–10 h period of the day, and that the interval between ovipositions takes
between 24 and 27 h (Wilson and Cunningham, 1984; Lillpers and Wilhelmson, 1993), hence delaying the successive ovulation
daily until a non-ovulation day ensues at the end of the period. In current genetic lines of laying hens, selection intends to bring
the time between ovipositions closer to 24 h, thus lengthening cycle periods.
4.1. Neuroendocrine control of ovulation
Ovulation is controlled by complex endocrine interactions that involve the hypothalamus–pituitary–gonadal axis. To date, little is
known about Kisspeptin in non-mammal animals. However, this peptide hormone is critical for the onset of gonadotropin secretion
during puberty and sustains reproductive function in adult mammals, by contributing to gonadal steroid regulation, among other
factors (Smith et al., 2006). Further, Saldanha et al. (2010), using a polyclonal antibody raised against the human kisspeptin-10,
described the presence of hypothalamic neurons immunoreactive to kisspeptin in the mediobasal preoptic nucleus of male mallard
ducks, and found that their fibers are located in relative proximity to GnRH-I producing neurons. Thus, they suggest that kisspeptin is
synthesized in the mediobasal preoptic nucleus, and may regulate the hypothalamus–pituitary–gonadal axis affecting GnRH-I secretion.
Nonetheless, genes encoding Kiss 1 and Kiss 2, and their receptors, have not yet been found (Joseph et al., 2013) in avian species,
and it has been suggested that for birds the stimulatory kisspeptin system has been selectively silenced and replaced by the inhibitory
GnIH system (Joseph et al., 2013). On the other hand, GnRH has been acknowledged in birds as the
hypothalamic hormone that controls reproduction, having three distinct isoforms: chicken-GnRH-I, which drives the control of
reproduction by stimulating gonadotropin secretion by the pituitary; chicken-GnRH-II, whose role in reproduction is not well
established, but is thought to act only as a neurotransmitter (Sharp et al., 1990; Wilson et al., 1990), and lamprey-GnRH-III
which was found in songbird species and is related with gonadotropin release (Bentley et al., 2004). GnRH-I synthesis and secretion
is influenced by different hormones, such as P4, which acts through an indirect mechanism because GnRH-I neurons do not have P4
receptors (P4-R) (Sterling et al., 1984). Seemingly, this mechanism involves dopamine and 5-hydroxytryptamine blockage (Sharp
et al., 1989), both of which naturally inhibit GnRH-I secretion (Sharp et al., 1984). Hence, GnRH-I secretion is induced by an
increase in plasma concentrations of P4, which is produced by the largest follicle and succeeding large yellow follicles (Fraser
and Sharp, 1978). In turn, and in consequence, GnRH-I induces LH release by the pituitary, triggering ovulation (Wilson and
Sharp, 1975; Etches and Cunningham, 1976; Wilson and Cunningham, 1984; Etches, 1996). Specific GnRH-I receptors
(GnRH-R) are located in the pituitary gland, with maximum binding capacity between 16–14 and 8–6 h pre-ovulation (Kawashima
et al., 1992). The binding capacity of GnRH-R is increased by P4, E2 and 5a-dihydrotestosterone, and is higher in females during the
laying period (Kawashima et al., 1992). The increase in P4 and LH plasma concentrations, that is
observed 4–8 h before ovulation, is preceded by plasma surges of T and E2 (Johnson and van Tienhoven, 1980b; Etches and Cheng, 1981; Rangel et al., 2006).
4.2. Endocrine actions conducive to ovulation
4.2.1. Luteinizing hormone
The preovulatory LH surge lasts approximately 6 h in hens (Wilson and Sharp, 1973; Johnson and van Tienhoven, 1980a;
Wilson et al., 1983; Rangel et al., 2006), and for a long time it was believed that LH secretion followed a circadian rhythm that
began at the onset of darkness and lasted for 8–10 h, a period known as the open period (Wilson and Sharp, 1973; Wilson
et al., 1983). This open period and the time that it takes the female to form the egg are two events that define the length of the ovulatory
cycle and the manifes

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4. ไข่กระบวนการคะในนกอย่างใกล้ชิดกับ oviposition ซึ่งไข่เกิดขึ้นขับผ่าน cloaca แต่ละพื้นที่วงจรในไก่ภายในประเทศประกอบด้วย 3 – 10 ovulations กับ ovipositions ของพวกเขาในเวลาต่อมา (Etches, 1990) เก่ากว่าไก่ทั่วไปมีรอบที่สั้นลง (Johnston และ Gous, 2003), และย้ำเงื่อนไขยืดช่วง oviposition ไก่ (ลัอ et al. 1991)ตกไข่ครั้งแรกของวงจรที่เกิดขึ้นไม่กี่นาทีหลังจากรอบระยะเวลาที่แสงเริ่ม และตกไข่ตามมาเกิด 15 – 60 นาทีหลังจาก oviposition ของไข่เกิดขึ้นด้วยการใช้ไข่ที่ถูก ovulated วันก่อนหน้า (วิลสันและคันนิงแฮม 1984 บนชั้น1996) . ระหว่างหนึ่งคะลำดับถัดไป มีวันปลอดตกไข่ หลังจากที่เริ่มต้นรอบใหม่ นี้เป็นอธิบายความจริงตกไข่ที่ถูกจำกัดไปเป็นเวลา 8-10 ชม.ของวัน และใช้ช่วงเวลาระหว่าง ovipositionsระหว่าง 24 และ 27 h (วิลสันและคันนิงแฮม 1984 Lillpers และ Wilhelmson, 1993), ชะลอการตกไข่ต่อเนื่องดังนั้นทุกวันจนถึงวันตกไข่ไม่ใช่การ์ตูนในตอนท้ายของรอบระยะเวลา ในบรรทัดปัจจุบันทางพันธุกรรมของไก่ไข่ เลือกตั้งใจที่จะนำเวลาระหว่าง ovipositions ใกล้ถึง 24 ชั่วโมง ดังนั้น ความยาวรอบระยะเวลา4.1. neuroendocrine ควบคุมการตกไข่ไข่จะถูกควบคุม โดยต่อมไร้ท่อที่ซับซ้อนโต้ตอบที่เกี่ยวข้องกับแกนฉีดยาแผนเซลล์ – ต่อมใต้สมอง – จีน วันนี้ เพียงเล็กน้อยคือรู้จักเกี่ยวกับ Kisspeptin ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมไม่ใช่ อย่างไรก็ตาม เปปไทด์ฮอร์โมนนี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการโจมตีของการหลั่ง gonadotropinในช่วงวัยแรกรุ่นและฟังก์ชันสืบพันธุ์ในผู้ใหญ่เลี้ยงลูกด้วยนม โดยเอื้อต่อการควบคุมเตียรอยด์ฉีดยาแผนจีน อื่น ๆปัจจัย (Smith et al. 2006) เพิ่มเติม Saldanha et al. (2010), การใช้แอนติบอดีที่โพลีแอนติขึ้นกับมนุษย์ kisspeptin 10อธิบายการมีอยู่ของเซลล์ประสาท hypothalamic immunoreactive เพื่อ kisspeptin ใน mediobasal preoptic นิวเคลียสของเป็ดน้ำชายเป็ด และพบว่า เส้นใยของพวกเขาอยู่ในเมืองญาติบางส่วน-ฉันผลิตเซลล์ประสาท ดังนั้น พวกเขาแนะนำคือ kisspeptin นั้นสังเคราะห์ในนิวเคลียส preoptic mediobasal และอาจควบคุมแกนฉีดยาแผนเซลล์ – ต่อมใต้สมอง – จีนที่ส่งผลกระทบต่อบางส่วน-ฉันหลั่งกระนั้น ยีนเข้ารหัส 1 จูบ และจูบ 2 และตัว รับของพวกเขา ไม่ได้ค้นพบ (โจเซฟ et al. 2013) ในสายพันธุ์นกและมันได้รับการแนะนำว่า สำหรับนก ระบบกระตุ้น kisspeptin ถูกเลือกถูกใบ้ และถูกแทนที่ โดยการยับยั้งGnIH ระบบ (โจเซฟ et al. 2013) บนมืออื่น ๆ ได้ถูกการยอมรับว่า บางส่วนในนกเป็นการhypothalamic ฮอร์โมนที่ควบคุมการทำซ้ำ มีสามระดับ isoforms: ไก่บางส่วนฉัน ไดรฟ์ที่ควบคุมสืบพันธุ์ โดยการกระตุ้นการหลั่ง gonadotropin โดยต่อมใต้สมอง ไก่บางส่วน II มีบทบาทในการสืบพันธุ์ไม่ดีก่อตั้งขึ้น แต่เป็นความคิดที่จะทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาท (คม et al. 1990 เท่านั้น Wilson et al. 1990), และปลาแลมป์เพรย์บางส่วน-IIIซึ่งพบในสายพันธุ์ songbird และเกี่ยวข้องกับการเปิดตัว gonadotropin (เบนท์ลีย์ et al. 2004) บางส่วน-ผมสังเคราะห์และหลั่งได้รับอิทธิพลจากฮอร์โมนแตกต่างกัน เช่น P4 ซึ่งทำหน้าที่ผ่านกลไกการทางอ้อมเนื่องจากบางส่วน-ผมไม่มีเซลล์ประสาท P4ตัวรับ (P4-R) (สเตอร์ลิง et al. 1984) ดูเหมือน กลไกนี้เกี่ยวข้องกับการอุดตันของโดพามีนและ 5 hydroxytryptamine (คมet al. 1989), ซึ่งทั้งสองอย่างเป็นธรรมชาติยับยั้งบางส่วน-ฉันหลั่ง (คม et al. 1984) ด้วยเหตุนี้ บางส่วน-ฉันหลั่งถูกเหนี่ยวนำโดยการเพิ่มความเข้มข้นในพลาสม่าของ P4 ซึ่งผลิต โดยรูขุมขนที่ใหญ่ที่สุดและประสบความสำเร็จขนาดใหญ่สีเหลืองรูขุมขน (เฟรเซอร์และความคม ชัด 1978) ในการเปิด และ ใน ผล บางส่วน-ผมก่อให้เกิดปล่อย LH จากต่อมใต้สมอง วิกฤติตกไข่ (วิลสัน และชาร์ป 1975 บนชั้น และคันนิง แฮม 1976 วิลสันและคันนิงแฮม 1984 บนชั้น 1996) เฉพาะบางส่วน-ผมรับ(บางส่วน-R) จะอยู่ในต่อม มีความจุรวมสูงสุดระหว่าง 16 – 14 และ 8 – 6 ชม.ก่อนตกไข่ (คาวาชิม่าet al. 1992) ความจุรวมของบางส่วน R เพิ่มขึ้น P4, E2 และ 5a dihydrotestosterone และสูงในเพศหญิงในระหว่างการวางระยะเวลา (วา et al. 1992) นั่นคือการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของพลาสมา P4 และ LHสังเกต 4-8 ชั่วโมงก่อนการตกไข่ จะนำหน้า ด้วยพลาสม่ากระชากของ T และ E2 (จอห์นสันและ van Tienhoven, 1980b บนชั้น และ เฉิง 1981 แรนเจล et al. 2006)4.2. ต่อมไร้ท่อการดำเนินการที่เอื้อต่อการตกไข่4.2.1 Luteinizing ฮอร์โมนไฟกระชาก LH preovulatory เวลาประมาณ 6 ชม.ในไก่ (วิลสันและ Sharp, 1973 จอห์นสันและ van Tienhoven, 1980aWilson et al. 1983 แรนเจล et al. 2006), และเป็นเวลานานก็เชื่อว่า การหลั่ง LH ตามจังหวะ circadian ที่เริ่มที่การโจมตีของความมืด และกินเวลาสำหรับ 8-10 ชม. เรียกว่ารอบระยะเวลาบัญชี (วิลสันและ Sharp, 1973 วิลสันet al. 1983) เวลาเปิดและเวลาที่ตัวเมียจะสร้างไข่อยู่สองเหตุการณ์ที่กำหนดความยาวของพื้นที่ที่วงจรและการ manifes

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4. การตกไข่
กระบวนการตกไข่นกมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการวางไข่ซึ่งในไข่รูปแบบที่ถูกไล่ออกผ่านโสโครก แต่ละตกไข่
วงจรในไก่ในประเทศประกอบด้วย 3-10 ovulations กับ ovipositions มาของพวกเขา (Etches, 1990) ไก่ที่มีอายุมากกว่าปกติจะ
มีวงจรสั้น (จอห์นสันและ Gous, 2003), และเงื่อนไขการเน้นหนักยืดช่วงเวลาวางไข่ไก่ (Mills et al., 1991).
ตกไข่ครั้งแรกของวงจรที่เกิดขึ้นไม่กี่นาทีหลังจากช่วงเวลาที่แสงเริ่มต้นและการตกไข่ตามมา เกิดขึ้น 15-60 นาที
หลังจากวางไข่ของไข่เกิดขึ้นกับไข่ที่ตกวันก่อนหน้า (วิลสันและคันนิงแฮม 1984; Etches,
1996) ระหว่างลำดับตกไข่และต่อไปจะมีวันที่ไม่ตกไข่หลังจากที่รอบใหม่จะเริ่มต้น นี้จะ
อธิบายได้ด้วยความจริงที่ว่ามีการตกไข่จะมีการ จำกัด ระยะเวลา 8-10 ชั่วโมงของวันที่และช่วงเวลาระหว่าง ovipositions ที่เกิด
ระหว่างวันที่ 24 และ 27 h (วิลสันและคันนิงแฮม 1984; Lillpers และ Wilhelmson, 1993) จึงล่าช้า การตกไข่ต่อเนื่อง
ทุกวันจนถึงวันที่ไม่ใช่การตกไข่ ensues ในตอนท้ายของรอบระยะเวลา ในสายพันธุกรรมปัจจุบันของไก่ไข่, การเลือกตั้งใจที่จะนำ
เวลาระหว่าง ovipositions ใกล้ชิดกับ 24 ชั่วโมงจึงยาวระยะเวลาวงจร.
4.1 ควบคุม neuroendocrine การตกไข่
ตกไข่จะถูกควบคุมโดยการมีปฏิสัมพันธ์ต่อมไร้ท่อที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับแกนมลรัฐต่อมใต้สมองอวัยวะสืบพันธุ์ ในวันที่ไม่ค่อยมี
ใครรู้เรื่อง Kisspeptin ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ไม่ใช่ แต่ฮอร์โมนเปปไทด์นี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการโจมตีของการหลั่ง gonadotropin
ช่วงวัยแรกรุ่นและค้ำจุนทำงานของระบบสืบพันธุ์ในสัตว์ผู้ใหญ่โดยร่วมกับการควบคุมอวัยวะสืบพันธุ์เตียรอยด์ในหมู่อื่น ๆ
ปัจจัย (สมิ ธ et al., 2006) นอกจาก Saldanha, et al (2010) โดยใช้แอนติบอดีต่อต้าน kisspeptin-10 มนุษย์
อธิบายการปรากฏตัวของเซลล์ประสาท hypothalamic immunoreactive เพื่อ kisspeptin ในนิวเคลียส preoptic mediobasal ของเป็ดชาย
เป็ดและพบว่าเส้นใยของพวกเขาตั้งอยู่ในบริเวณใกล้เคียงเมื่อเทียบกับ GnRH-I การผลิต เซลล์ประสาท ดังนั้นพวกเขาแสดงให้เห็นว่า kisspeptin ถูก
สังเคราะห์ในนิวเคลียส preoptic mediobasal และอาจควบคุมมลรัฐต่อมใต้สมองอวัยวะสืบพันธุ์แกนมีผลกระทบต่อ GnRH-I หลั่ง.
อย่างไรก็ตามยีนที่ควบคุมการจูบที่ 1 และจูบ 2 และรับของพวกเขายังไม่ได้รับการค้นพบ ( โจเซฟ et al., 2013) ในสายพันธุ์นก
และจะได้รับการแนะนำว่าสำหรับนกระบบ kisspeptin กระตุ้นได้รับการคัดเลือกเงียบไปและแทนที่ด้วยการยับยั้ง
ระบบ GnIH (โจเซฟ et al., 2013) บนมืออื่น ๆ , GnRH ได้รับการยอมรับในนกเป็น
ฮอร์โมนที่ควบคุม hypothalamic สืบพันธุ์มีสามไอโซฟอร์มที่แตกต่าง: ไก่ GnRH-I ที่ไดรฟ์การควบคุมของ
การสืบพันธุ์โดยการกระตุ้นการหลั่ง gonadotropin จากต่อมใต้สมอง; ไก่ GnRH-II ที่มีบทบาทในการทำสำเนาจะไม่ดี
ที่จัดตั้งขึ้น แต่เป็นความคิดที่จะทำหน้าที่เพียง แต่เป็นสารสื่อประสาท (Sharp, et al, 1990;. วิลสัน et al, 1990.) และปลาทูนา-GnRH-III
ที่พบใน สายพันธุ์ Songbird และเกี่ยวข้องกับการเปิดตัว gonadotropin (เบนท์ลีย์ et al., 2004) การสังเคราะห์ GnRH-I และการหลั่ง
ได้รับอิทธิพลจากฮอร์โมนที่แตกต่างกันเช่น P4 ซึ่งทำหน้าที่ผ่านกลไกทางอ้อมเพราะ GnRH-I เซลล์ประสาทไม่ได้มี P4
ผู้รับ (P4-R) (สเตอร์ลิง et al., 1984) ดูเหมือนว่ากลไกนี้จะเกี่ยวข้องกับการ dopamine และ 5-hydroxytryptamine อุดตัน (Sharp
et al., 1989) ซึ่งทั้งสองอย่างเป็นธรรมชาติยับยั้ง GnRH-I หลั่ง (Sharp et al., 1984) ดังนั้น GnRH-I หลั่งจะถูกเหนี่ยวนำโดย
การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในพลาสมาของ P4 ซึ่งผลิตโดยรูขุมขนที่ใหญ่ที่สุดและประสบความสำเร็จในรูขุมขนสีเหลืองขนาดใหญ่ (เฟรเซอร์
และคม 1978) ในทางกลับกันและในผล GnRH-I ก่อให้เกิดการปล่อย LH จากต่อมใต้สมองที่เรียกการตกไข่ (วิลสันและ
ชาร์ป 1975; Etches และคันนิงแฮม 1976; วิลสันและคันนิงแฮม 1984; Etches, 1996) เฉพาะ GnRH-I ผู้รับ
(GnRH-R) ตั้งอยู่ในต่อมใต้สมองที่มีความจุสูงสุดที่มีผลผูกพันระหว่าง 16-14 และ 8-6 ชั่วโมงก่อนการตกไข่ (ชิม่า
et al., 1992) กำลังการผลิตที่มีผลผูกพันของ GnRH-R จะเพิ่มขึ้นตาม P4, E2 และ 5A-dihydrotestosterone และเป็นที่สูงขึ้นในเพศหญิงในช่วง
ระยะเวลาที่วาง (ชิม่า et al., 1992) การเพิ่มขึ้นของ P4 และ LH ความเข้มข้นของพลาสม่าที่มีการ
ตั้งข้อสังเกต 4-8 ชั่วโมงก่อนการตกไข่จะนำหน้าด้วยพลาสม่ากระชากของ T และ E2 (จอห์นสันและรถตู้ Tienhoven, 1980b; Etches และเฉิง 1981; Rangel et al, 2006).
4.2 การกระทำของต่อมไร้ท่อที่เอื้อต่อการตกไข่
4.2.1 ฮอร์โมน luteinizing
กระชาก preovulatory LH เวลาประมาณ 6 ชั่วโมงในไก่ (วิลสันและชาร์ป 1973; จอห์นสันและรถตู้ Tienhoven, 1980â;
. วิลสัน et al, 1983; Rangel et al, 2006.) และเป็นเวลานานก็เชื่อว่า หลั่ง LH ตามจังหวะ circadian ที่
เริ่มต้นที่เริ่มมีอาการของความมืดและกินเวลานาน 8-10 ชั่วโมงระยะเวลาที่รู้จักกันเป็นระยะเวลาเปิด (วิลสันและชาร์ป 1973; วิลสัน
., et al, 1983) ระยะเวลาเปิดและเวลาที่ใช้ในเพศหญิงในรูปแบบไข่มีสองเหตุการณ์ที่กำหนดความยาวของตกไข่
วงจรและ manifes

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4 . การตกไข่นกันในกระบวนการที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดเพื่อวางไข่ซึ่งในรูปแบบไข่จะถูกขับผ่านล้างกลุ่ม . แต่ละันรอบไก่ในประเทศประกอบด้วย 3 – 10 ovulations ด้วยต่อมา ovipositions ( เคทูดสามารถถูกกัด , 2533 ) ไก่ที่มีอายุมากกว่าโดยทั่วไปมีวงจรที่สั้นกว่า ( จอห์นสตัน และ gous , 2003 ) และเน้นสภาพยืดแม่ไก่วางไข่ช่วง ( โรงงาน et al . , 1991 )แรกของรอบการตกไข่เกิดขึ้นไม่กี่นาทีหลังจากระยะเวลาของแสงเริ่มต้นและการตกไข่ที่ตามมาเกิดขึ้น 15 – 60 นาทีหลังการวางไข่ของรูปแบบไข่กับไข่ที่ ovulated วันก่อนหน้า ( วิลสัน และ คันนิงแฮม , 1984 ; เคทูดสามารถถูกกัด ,1996 ) ระหว่างหนึ่งและันลำดับถัดไป มีวันของการไม่ตกไข่ หลังจากนั้นรอบใหม่จะเริ่มขึ้น นี้คืออธิบายความจริงที่ว่าการตกไข่จำกัด 8 – 10 ชั่วโมงเวลาของวันและช่วงเวลาระหว่าง ovipositions ใช้เวลาระหว่าง 24 และ 27 H ( วิลสันและคันนิงแฮม , 1984 ; และ lillpers wilhelmson , 1993 ) จึงชะลอการตกไข่ต่อเนื่องทุกวัน จนไม่มีการตกไข่วัน ensues เมื่อสิ้นสุดระยะเวลา ในปัจจุบันสายพันธุ์ไก่ไข่ทางพันธุกรรม การตั้งใจที่จะนำเวลาระหว่าง ovipositions ใกล้ชิด 24 ชั่วโมง จึงยืดระยะเวลาของรอบ4.1 . ต่อการควบคุมการตกไข่การตกไข่จะถูกควบคุมโดยระบบต่อมไร้ท่อปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับต่อมใต้สมอง hypothalamus ––ของแกน วันที่ , เล็กรู้จัก kisspeptin ไม่เลี้ยงลูกด้วยนมสัตว์ อย่างไรก็ตาม เปปไทด์ฮอร์โมนสำคัญ onset ของการหลั่งโกนาโดโทรปินในระหว่าง puberty และ sustains ฟังก์ชั่นการสืบพันธุ์ในสัตว์ผู้ใหญ่โดยเกิดระเบียบของสเตอรอยด์ในหมู่อื่น ๆปัจจัย ( Smith et al . , 2006 ) นอกจากนี้ ซัลดาน่า et al . ( 2010 ) , การใช้แอนติบอดีขึ้นต่อต้าน kisspeptin-10 มนุษย์อธิบายการปรากฏตัวของเซลล์ประสาทของส immunoreactive เพื่อ kisspeptin ในนิวเคลียส preoptic mediobasal ของป่าชายเป็ด และพบว่าเส้นใยของพวกเขาอยู่ในความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ gnrh-i การผลิตเซลล์ประสาท จึงแนะนำว่า kisspeptin คือสังเคราะห์ ในนิวเคลียส preoptic mediobasal และอาจควบคุมโดยต่อมใต้สมอง hypothalamus และแกนของ gnrh-i มีผลต่อการหลั่งกระนั้น ยีนจูบ 1 การเข้ารหัสและจูบ 2 และตัวรับของพวกเขายังไม่พบ ( โจเซฟ et al . , 2013 ) ในสัตว์ปีกชนิดและมันได้รับการแนะนำว่า สำหรับนกระบบ kisspeptin การได้รับเลือกให้แทนที่โดยยับยั้งและระบบ gnih ( โจเซฟ et al . , 2013 ) บนมืออื่น ๆ , เก็บโอโอไซต์ที่ได้รับการยอมรับในนกเป็นขฮอร์โมนที่ควบคุมการสืบพันธุ์ มี 3 ไอโซฟอร์มที่แตกต่าง : chicken-gnrh-i ซึ่งจะควบคุมการสืบพันธุ์โดยการกระตุ้นการหลั่ง Gonadotropin โดยต่อมใต้สมอง ; ไก่ 2 กล้องจุลทรรศน์ ที่มีบทบาทในการเป็นอย่างดีก่อตั้งขึ้น แต่คิดว่าจะทำแค่เป็นสารสื่อประสาท ( คม et al . , 1990 ; วิลสัน et al . , 1990 ) และ อซาโมอาห์ กียานกล้องจุลทรรศน์ 3ซึ่งพบใน Songbird ชนิดและเกี่ยวข้องกับ gonadotropin ปล่อย ( Bentley et al . , 2004 ) การสังเคราะห์และการหลั่ง gnrh-iเป็นอิทธิพลจากฮอร์โมนที่แตกต่างกันเช่น P4 ซึ่งกระทำผ่านกลไกทางอ้อม เพราะ gnrh-i ประสาทไม่มี P4ตัวรับ ( p4-r ) ( สเตอร์ลิง et al . , 1984 ) ดูเหมือนว่า กลไกนี้เกี่ยวข้องกับโดปามีน และ 5-hydroxytryptamine จุก ( คมชัดet al . , 1989 ) ซึ่งยับยั้งการหลั่งธรรมชาติ gnrh-i ( คม et al . , 1984 ) ดังนั้น gnrh-i รายการโดยเพิ่มความเข้มข้นในพลาสมาของ P4 ซึ่งผลิตโดยรูขุมขนที่ใหญ่ที่สุดและประสบความสำเร็จ follicles สีเหลืองขนาดใหญ่ ( เฟรเซอร์และคม 2521 ) ในการเปิด และด้วยเหตุนี้ gnrh-i ) ออก โดย LH ต่อมใต้สมอง กระตุ้นการตกไข่ ( วิลสันและคม 2518 ; เคทูดสามารถถูกกัด และ คันนิงแฮม , 1976 ; วิลสัน และ คันนิงแฮม , 1984 ; เคทูดสามารถถูกกัด , 1996 ) ตัวรับ gnrh-i เฉพาะ( gnrh-r ) ตั้งอยู่ในต่อมใต้สมอง มีความจุรวมสูงสุดระหว่าง 16 – 14 และ 8 – 6 ชั่วโมงก่อนการตกไข่ ( คาวาชิมะet al . , 1992 ) ความจุรวมของ gnrh-r เพิ่มขึ้น P4 E2 5A และ dihydrotestosterone และสูงกว่าในเพศหญิงในช่วงการไข่ ( คาวา et al . , 1992 ) การเพิ่มระดับความเข้มข้นในพลาสมาและพบว่าคือสังเกต 4 – 8 ชั่วโมงก่อนการตกไข่จะนำหน้าด้วยพลาสมากระชากของ t และ E2 ( จอห์นสัน และรถตู้ tienhoven 1980b , ; เคทูดสามารถถูกกัดและเฉิง , 1981 ; แรนเจล et al . , 2006 )4.2 . การกระทำที่เอื้อต่อการตกไข่ต่อมไร้ท่อ4.2.1 . ลูทิไนซิงฮอร์โมนกระชาก LH preovulatory ใช้เวลาประมาณ 6 ชั่วโมง แม่ไก่ ( วิลสันและคม 1973 ; จอห์นสันและรถตู้ tienhoven 1980a ; ,วิลสัน et al . , 1983 ; แรนเจล et al . , 2006 ) และเป็นเวลานานก็เชื่อว่า LH หลั่งตามจังหวะที่เป็นกลางว่าเริ่มที่ onset ของความมืดและ lasted สำหรับ 8 – 10 ชั่วโมง ระยะเวลาที่รู้จักกันเป็นช่วงเปิด ( วิลสันและคม 1973 ; วิลสันet al . , 1983 ) นี้เปิดรอบและเวลาที่ใช้ผู้หญิงในรูปแบบไข่เป็นสองเหตุการณ์ที่กำหนดความยาวของสันวงจรและ manifes