When a toxic dose is ingested (see

When a toxic dose is ingested (see below), paraquat has life-threatening effects on the gastrointestinal tract, kidney, liver, heart and other organs. The LD50 in humans is approximately 3-5 mg/kg, which translates into as little as 10-15 mL of a 20% solution.1,2 In spite of the fact that the lung is the primary target organ, toxicity from inhalation is rare. Although pulmonary toxicity occurs later in paraquat poisoning than other manifestations, it is the most severe and, therefore, mentioned first. Pulmonary effects represent the most lethal and least treatable manifestation of toxicity from this agent. The primary mechanism is through the generation of free radicals with oxidative damage to lung tissue.1,2 While acute pulmonary edema and early lung damage may occur within a few hours of severe acute exposures,3,4 the delayed toxic damage of pulmonary fibrosis, the usual cause of death, most commonly occurs 7-14 days after the ingestion.5 In those patients who ingest a very large amount of concentrated solu- tion (20%), some have died more rapidly from circulatory failure (within 48 hours) prior to the onset of pulmonary fibrosis.5 Both types I and II pneumatocytes appear to selectively accumulate paraquat. Biotransformation of the paraquat in these cells results in free-radical production with resulting lipid peroxidation and cell injury.1,2,3 Hemorrhagic proteinaceous edema fluid and leukocytes infiltrate the alveolar spaces, after which there is rapid proliferation of fibroblasts. There is a progressive decline in arterial oxygen tension and CO2 diffusion capacity. Such a severe impairment of gas exchange causes progressive proliferation of fibrous connective tissue in the alveoli and eventual death from asphyxia and tissue anoxia.6 One study of survivors suggests that some of the fibrous toxic damage may be reversible, as evidenced by markedly improved pulmonary function tests 3 months after survival.7

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมื่อมียาพิษ ติดเครื่อง (ดูด้านล่าง), พารามีผลคุกคามชีวิตการเดิน ไต ตับ หัวใจ และอวัยวะอื่น ๆ LD50 ในคนประมาณ 3-5 มิลลิกรัม/กิโลกรัม ซึ่งแปลว่าเป็นเป็นเพียง 10-15 mL solution.1,2 20% ทั้ง ๆ ความจริงแล้วว่า ปอดเป็นอวัยวะเป้าหมาย ความเป็นพิษจากการสูดดมเป็นหายาก แม้ว่าความเป็นพิษต่อระบบทางเดินหายใจที่เกิดขึ้นในพาราพิษกว่าอาการอื่น ๆ รุนแรงมากที่สุด ดังนั้น กล่าวถึงครั้งแรก และ ปอดผลแสดงถึงความเป็นพิษที่ร้ายแรงที่สุด และรักษาได้อย่างน้อยยามนี้ตัวแทน กลไกหลักคือผ่านการสร้างอนุมูลอิสระกับการ tissue.1,2 ปอดโรคขณะต้นทำลายปอดและปอดบวมน้ำเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นภายในกี่ชั่วโมงรุนแรงเฉียบพลันแสง 3, 4 ความเสียหายพิษล่าช้าของปอดปอด สาเหตุปกติตาย มักเกิดขึ้น 7-14 วันหลังจาก ingestion.5 ในผู้ป่วยที่กินขนาดใหญ่มากเข้มข้นไหลทางการค้า (20%) บางส่วนต้องตายอย่างรวดเร็วจากระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว (ภายใน 48 ชั่วโมง) ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของระบบทางเดินหายใจ fibrosis.5 ฉันและ II pneumatocytes จะ เลือกสะสมพาราทั้งสองชนิดนี้ Biotransformation ของพาราในผลลัพธ์เหล่านี้เซลล์อนุมูลอิสระฟรีผลิต peroxidation ของไขมันได้และ injury.1,2,3 เซลล์โปรตีนบวมเลือดออกไหลและหญิงแทรกพื้นที่เสียง หลังจากที่มีการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของ fibroblasts มีการลดลงโปออกซิเจนต้วความตึงเครียดและกำลังกระจาย CO2 ดังกล่าวด้อยค่าที่ความรุนแรงของการแลกเปลี่ยนก๊าซทำให้การแพร่กระจายก้าวหน้าของเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในทางการ และตายสุดจาก asphyxia และเนื้อเยื่อ anoxia.6 หนึ่งศึกษาผู้แนะนำว่า ความเสียหายพิษเส้นใยบางอย่างอาจจะกลับ เป็นหลักฐาน การทำงานของปอดดีขึ้นอย่างเด่นชัดทดสอบ 3 เดือนหลังจาก survival.7

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมื่อยาพิษก็จัดแจง (ดูด้านล่าง) พาราควอทมีผลคุกคามชีวิตในระบบทางเดินอาหารไตตับหัวใจและอวัยวะอื่น ๆ LD50 ในมนุษย์จะอยู่ที่ประมาณ 3-5 มิลลิกรัม / กิโลกรัมซึ่งแปลเป็​​นเป็นเพียง 10-15 มิลลิลิตรของ solution.1,2 20% ทั้งๆที่ความจริงที่ว่าปอดเป็นอวัยวะเป้าหมายหลักเป็นพิษจากการสูดดมเป็น หายาก แม้ว่าความเป็นพิษปอดเกิดขึ้นต่อไปในพิษพาราควอทกว่าอาการอื่น ๆ ก็เป็นที่รุนแรงที่สุดและมีการกล่าวถึงเป็นครั้งแรก ผลกระทบที่ปอดเป็นตัวแทนของการรวมตัวกันมากที่สุดตายและเยียวยาอย่างน้อยของความเป็นพิษจากตัวแทนนี้ กลไกหลักคือการสร้างอนุมูลอิสระที่มีความเสียหายออกซิเดชันจะ tissue.1,2 ปอดในขณะที่อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันและทำลายปอดในช่วงต้นอาจจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงของความเสี่ยงเฉียบพลันรุนแรง 3,4 ความเสียหายที่เป็นพิษล่าช้าของพังผืดที่ปอด สาเหตุปกติของการเสียชีวิตส่วนใหญ่เกิดขึ้น 7-14 วันหลังจากที่ ingestion.5 ในผู้ป่วยที่เข้าไปในร่างกายเป็นจำนวนมากของการโซลูชันเข้มข้น (20%) มีบางคนเสียชีวิตมากขึ้นอย่างรวดเร็วจากความล้มเหลวการไหลเวียนโลหิต (ภายใน 48 ชั่วโมง) ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของ fibrosis.5 ปอดทั้งสองประเภท I และ II pneumatocytes ปรากฏคัดเลือกสะสมพาราควอท เปลี่ยนรูปทางชีวภาพของพาราควอทในเซลล์เหล่านี้ส่งผลให้การผลิตอนุมูลอิสระที่มีการเกิด lipid peroxidation และส่งผลให้เซลล์ injury.1,2,3 Hemorrhagic ของเหลวบวมโปรตีนเม็ดเลือดขาวและแทรกซึมเข้าไปในช่องว่างถุงหลังจากที่มีการขยายตัวอย่างรวดเร็วของเซลล์ มีการลดลงของความก้าวหน้าในความตึงเครียดออกซิเจนแดงและความสามารถในการแพร่กระจายก๊าซ CO2 เป็น ดังกล่าวจากการด้อยค่าที่รุนแรงของการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ทำให้เกิดการแพร่กระจายความก้าวหน้าของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเส้นใยในถุงลมและความตายในที่สุดจากการสำลักและเนื้อเยื่อ anoxia.6 หนึ่งการศึกษาของผู้รอดชีวิตแสดงให้เห็นว่าบางส่วนของความเสียหายที่เป็นพิษเป็นเส้น ๆ อาจจะย้อนกลับเป็นหลักฐานโดยการปรับปรุงการทำงานของปอดอย่างเห็นได้ชัด ทดสอบ 3 เดือนหลังจาก survival.7