Neural systems that evolved to moti

Neural systems that evolved to motivate and reinforce foraging and food intake also underlie drug-seeking and self-administration. The fact that some of these drugs can cause addiction raises the logical possibility that some foods might also cause addcition. Many people claim that they feel compelled to eat sweet foods, similar in some ways to how an alcoholic might feel compelled to drink. Therefore, we developed an animal model to investigate why some people have difficulty moderating their intake of palatable foods, such as sweet beverages.

In this animal model, rats are food deprived daily for 12 h, then after a delay of 4 h into their normal circadian-driven active period, they are given 12-h access to a sugar solution and chow. As a result, they learn to drink the sugar solution copiously, especially when it first becomes available each day.

After a month on this intermittent-feeding schedule, the animals show a series of behaviors similar to the effects of drugs of abuse. These are categorized as “bingeing”, meaning unusually large bouts of intake, opiate-like “withdrawal” indicated by signs of anxiety and behavioral depression (Colantuoni et al., 2001, 2002), and “craving” measured during sugar abstinence as enhanced responding for sugar (Avena et al., 2005). There are also signs of both locomotor and consummatory “cross-sensitization” from sugar to drugs of abuse (Avena et al., 2004, Avena and Hoebel, 2003b). Having found these behaviors that are common to drug dependency with supporting evidence from other laboratories (Gosnell, 2005, Grimm et al., 2005, Wideman et al., 2005), the next question is why this happens.

A well-known characteristic of addictive drugs is their ability to cause repeated, intermittent increases in extracellular dopamine (DA) in the nucleus accumbens (NAc) (Di Chiara and Imperato, 1988, Hernandez and Hoebel, 1988, Wise et al., 1995). We find that rats with intermittent access to sugar will drink in a binge-like manner that releases DA in the NAc each time, like the classic effect of most substances of abuse (Avena et al., 2006, Rada et al., 2005b). This consequently leads to changes in the expression or availability of DA receptors (Colantuoni et al., 2001, Spangler et al., 2004).

Intermittent sugar access also acts by way of opioids in the brain. There are changes in opioid systems such as decreased enkephalin mRNA expression in the accumbens (Spangler et al., 2004). Signs of withdrawal seem to be largely due to the opioid modifications since withdrawal can be obtained with the opioid antagonist naloxone. Food deprivation is also sufficient to precipitate opiate-like withdrawal signs (Avena, Bocarsly, Rada, Kim and Hoebel, unpublished, Colantuoni et al., 2002). This withdrawal state involves at least two neurochemical manifestations. First is a decrease in extracellular DA in the accumbens, and second is the release of acetylcholine (ACh) from accumbens interneurons. These neurochemical adaptations in response to intermittent sugar intake mimic the effects of opiates.

The theory is formulated that intermittent, excessive intake of sugar can have dopaminergic, cholinergic and opioid effects that are similar to psychostimulants and opiates, albeit smaller in magnitude. The overall effect of these neurochemical adaptations is mild, but well-defined, dependency (Hoebel et al., 1999, Leibowitz and Hoebel, 2004, Rada et al., 2005a). This review compiles studies from our laboratory and integrates related results obtained by others using animal models, clinical accounts and brain imaging to answer the question: can sugar, in some conditions, be “addictive”?

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระบบประสาทที่พัฒนาจูงใจ และเสริมสร้างการบริโภคอาหารและของขวัญ รวบหายาและการดูแลตนเอง ความจริงที่ว่า บางส่วนของยาเหล่านี้อาจทำให้ติดยาเสพติดเพิ่มความเป็นไปได้ทางตรรกะที่ว่า อาหารบางอย่างอาจทำให้ addcition หลายคนอ้างว่า พวกเขารู้สึกกินอาหารหวาน คล้ายวิธีบางวิธีมีแอลกอฮอล์อาจรู้สึก compelled ดื่ม compelled ดังนั้น เราสามารถพัฒนาแบบจำลองสัตว์สืบทำไมบางคนมีปัญหาในการดูแลการบริโภคอาหารอร่อย เช่นเครื่องดื่มของหวานในรูปแบบนี้สัตว์ หนูเป็นอาหารที่ปราศจากทุกวันสำหรับ 12 h แล้วหลังจากเลื่อนของ h 4 เป็นของปกติ circadian ขับเคลื่อนงานรอบระยะเวลา จะได้ 12 h เข้าแก้ปัญหาน้ำตาลและรับประทาน ดังนั้น พวกเขาเรียนรู้ดื่มน้ำตาลโซลูชัน copiously โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมันก่อนแต่ละวันหลังจากเดือนตามกำหนดเวลานี้ไม่ต่อเนื่องให้อาหาร สัตว์แสดงชุดของลักษณะการทำงานคล้ายกับผลกระทบของยาเสพติดถูกล่วงละเมิด เหล่านี้จะถูกจัดประเภทเป็น "bingeing" ใหญ่ทางธุรกิจขนาดใหญ่ผิดปกติความหมายของบริโภค ยาเสพติดเช่น "ถอน" ตามอาการของความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าพฤติกรรม (Colantuoni และ al., 2001, 2002), และ "ซื้อ" ประเมินระหว่างน้ำตาลโมทนาพระคุณเป็นพิเศษตอบสนองน้ำตาล (Avena et al., 2005) นอกจากนี้ยังมีสัญญาณของ locomotor และ consummatory "ขน-sensitization" จากน้ำตาลเสพของละเมิด (Avena et al. ปี 2004, Avena Hoebel, 2003b) ไม่พบพฤติกรรมเหล่านี้เป็นสิ่งที่ต้องพึ่งพายาเสพติดด้วยการสนับสนุนหลักฐานจากห้องปฏิบัติการอื่น ๆ (Gosnell ปี 2005, al. et Grimm, 2005, Wideman et al., 2005), คำถามถัดไปจึงเกิดการรู้จักลักษณะของยาเสพติดเป็นความสามารถในการทำซ้ำ ไม่ต่อเนื่องขึ้นใน extracellular โดพามีน (ดา) ใน accumbens นิวเคลียส (เอ็นเอซี) (รียร์ Di และ Imperato, 1988 นานเดซและ Hoebel, 1988 ฉลาดและ al., 1995) เราพบว่า หนูถึงน้ำตาลขาดตอนจะดื่มอย่างเช่นดื่มสุราที่ออกดาในแบบเอ็นเอซีกัน เช่นลักษณะคลาสสิกของสารส่วนใหญ่ถูกล่วงละเมิด (Avena et al., 2006, Rada et al., 2005b) ดังนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในนิพจน์หรือการมีอยู่ของดา receptors (Colantuoni และ al., 2001, Spangler et al., 2004)น้ำตาลไม่ต่อเนื่องเข้ายังกระทำโดยใช้ opioids ในสมอง มีการเปลี่ยนแปลงในระบบ opioid เช่นนิพจน์ mRNA enkephalin ลด accumbens (Spangler et al., 2004) อาการถอนดูเหมือน จะเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากการแก้ไข opioid ตั้งแต่ถอนได้ ด้วย naloxone ปฏิปักษ์ opioid ภาวะขาดอาหารก็พอ precipitate อาการถอนยาเสพติดเช่น (Avena, Bocarsly, Rada คิม และ Hoebel ยกเลิกประกาศ Colantuoni และ al., 2002) รัฐถอนนี้เกี่ยวข้องกับลักษณะที่สอง neurochemical ครั้งแรกเป็นการลดใน extracellular ดาใน accumbens และสอง เป็นรุ่นของ acetylcholine (ACh) จาก accumbens interneurons ทันที neurochemical ตอบสนองการบริโภคน้ำตาลขาด ๆ หาย ๆ เลียนแบบผลของ opiatesทฤษฎีที่เป็นสูตรที่ไม่ต่อเนื่อง มากเกินไปปริมาณน้ำตาลได้ dopaminergic, cholinergic และ opioid ผลที่คล้ายคลึงกับ psychostimulants และ opiates แม้ว่าขนาดเล็กขนาด ผลโดยรวมของท้องที่ neurochemical เหล่านี้จะอ้างอิงอ่อน แต่ โดย (Hoebel et al., 1999, Leibowitz และ Hoebel, 2004, Rada et al., 2005a) ตรวจทานนี้คอมไพล์การศึกษาจากห้องปฏิบัติการของเรา และรวมผลลัพธ์ที่เกี่ยวข้องที่ได้รับ โดยผู้อื่นที่ใช้แบบจำลองสัตว์ คลินิกบัญชี และสมองภาพตอบคำถาม: น้ำตาล ในบาง สามารถ "เสพติด" หรือไม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ระบบประสาทที่พัฒนาเพื่อกระตุ้นและเสริมสร้างการหาอาหารและการรับประทานอาหารนอกจากนี้ยังรองรับการแสวงหายาเสพติดและการบริหารตนเอง ความจริงที่ว่าบางส่วนของยาเสพติดเหล่านี้อาจทำให้ติดยาเสพติดทำให้เกิดความเป็นไปได้เชิงตรรกะว่าอาหารบางอย่างอาจทำให้เกิด addcition หลายคนอ้างว่าพวกเขารู้สึกถูกบังคับให้กินอาหารหวานที่คล้ายกันในวิธีการบางอย่างกับวิธีการที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์อาจจะรู้สึกอึดอัดใจที่จะดื่ม ดังนั้นเราจึงพัฒนาแบบจำลองสัตว์เพื่อตรวจสอบว่าทำไมบางคนมีปัญหาในการดูแลการบริโภคของอาหารที่อร่อยเช่นค่าเครื่องดื่มหวาน. ในรูปแบบสัตว์ตัวนี้หนูเป็นอาหารที่ปราศจากทุกวันเป็นเวลา 12 ชั่วโมงแล้วหลังจากที่ล่าช้าของ 4 ชั่วโมงเข้าปกติของพวกเขา เป็นกลางที่ขับเคลื่อนด้วยระยะเวลาการใช้งานที่พวกเขาจะได้รับการเข้าถึง 12 ชั่วโมงเพื่อแก้ปัญหาน้ำตาลและโจวเหวิน เป็นผลให้พวกเขาเรียนรู้ที่จะแก้ปัญหาการดื่มน้ำตาลเพียบโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมันเป็นครั้งแรกจะพร้อมใช้งานในแต่ละวัน. หลังจากเดือนนี้ช่วงเวลาที่ไม่สม่ำเสมอให้อาหารสัตว์แสดงให้เห็นชุดของพฤติกรรมคล้ายกับผลกระทบของยาเสพติดของการละเมิดที่ เหล่านี้จะถูกแบ่งออกเป็น "bingeing" ความหมายอุบาทว์ขนาดใหญ่ผิดปกติของการบริโภค, ยาเสพติดเหมือน "ถอนตัว" ระบุโดยสัญญาณของความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าพฤติกรรม (Colantuoni et al., 2001, 2002) และ "ความอยาก" วัดได้ในระหว่างการเลิกบุหรี่น้ำตาลที่เพิ่มขึ้น การตอบสนองสำหรับน้ำตาล (Avena et al., 2005) นอกจากนี้ยังมีสัญญาณของการเคลื่อนไหวและ consummatory ทั้ง "แพข้าม" จากน้ำตาลกับยาเสพติดของการละเมิด (Avena et al., 2004 Avena และ Hoebel, 2003b) หลังจากพบว่าพฤติกรรมเหล่านี้ว่าเป็นเรื่องปกติของการพึ่งพายาเสพติดที่มีหลักฐานสนับสนุนจากห้องปฏิบัติการอื่น ๆ (กอสเนล 2005 กริมม์ et al., 2005 Wideman et al., 2005) คำถามต่อไปคือเหตุผลที่เกิดเหตุการณ์นี้. ลักษณะที่รู้จักกันดี ยาเสพติดเป็นความสามารถในการก่อให้เกิดซ้ำเพิ่มขึ้นต่อเนื่องใน extracellular โดพามีน (DA) ในนิวเคลียส accumbens (NAC) (Di Chiara และ Imperato 1988 Hernandez และ Hoebel 1988 ฉลาด et al., 1995) เราพบว่าหนูที่มีการเข้าถึงเนื่องน้ำตาลจะดื่มในลักษณะการดื่มสุราเหมือนที่รุ่น DA ใน NAC ในแต่ละครั้งเช่นเดียวกับผลกระทบที่คลาสสิกของสารส่วนใหญ่ของการละเมิด (Avena et al., 2006, Rada et al., 2005b) . นี้จึงนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกหรือความพร้อมของตัวรับ DA (Colantuoni et al., 2001 Spangler et al., 2004). การเข้าถึงน้ำตาลเป็นระยะ ๆ ยังทำหน้าที่โดยวิธีการของ opioids ในสมอง มีการเปลี่ยนแปลงในระบบ opioid ลดลงเช่นการแสดงออกของ mRNA enkephalin ใน accumbens (ที่ Spangler et al., 2004) สัญญาณของการถอนดูเหมือนจะเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากการปรับเปลี่ยน opioid ตั้งแต่ถอนตัวสามารถรับกับศัตรู naloxone opioid การกีดกันอาหารนอกจากนี้ยังมีเพียงพอที่จะเกิดการตกตะกอนอาการถอนยาเสพติดเหมือน (Avena, Bocarsly, Rada, คิมและ Hoebel, ไม่ได้เผยแพร่ Colantuoni et al., 2002) รัฐถอนนี้เกี่ยวข้องกับเวลาอย่างน้อยสองอาการ neurochemical แรกคือการลดลงของสาร DA ใน accumbens และสองคือการเปิดตัวของ acetylcholine (เอซี) จาก accumbens interneurons การปรับตัวเหล่านี้ neurochemical ในการตอบสนองต่อการบริโภคน้ำตาลต่อเนื่องเลียนแบบผลกระทบของการหลับใน. ทฤษฎีที่เป็นสูตรที่ไม่สม่ำเสมอปริมาณที่มากเกินไปของน้ำตาลสามารถมีมิเนอร์จิ, cholinergic opioid และผลกระทบที่คล้ายกับ psychostimulants และหลับในแม้จะมีขนาดเล็กลงในขนาด ผลโดยรวมของการปรับตัว neurochemical เหล่านี้เป็นสิ่งที่ไม่รุนแรง แต่ที่ดีที่กำหนด, การพึ่งพา (Hoebel et al., 1999 วิซและ Hoebel 2004, Rada et al., 2005A) รีวิวนี้รวบรวมจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการของเราและผลรวมที่เกี่ยวข้องที่ได้รับจากผู้อื่นโดยใช้รูปแบบสัตว์บัญชีทางคลินิกและการถ่ายภาพสมองที่จะตอบคำถาม: สามารถน้ำตาลในสภาพบางส่วนเป็น "เสพติด"?

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ประสาทระบบที่พัฒนาเพื่อกระตุ้นและเสริมสร้างและการหาอาหารการบริโภคอาหารต่างๆ และยังมียาที่ self-administration . ความจริงที่ว่าบางส่วนของยาเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดการเพิ่มตรรกะความเป็นไปได้ที่อาหารบางอย่างอาจทำให้เกิด addcition . หลายคนอ้างว่าพวกเขารู้สึกบังคับให้กินอาหารหวาน คล้ายในบางวิธีที่จะวิธีการติดเหล้าอาจรู้สึกบังคับให้ดื่มดังนั้นเราจึงพัฒนารูปแบบสัตว์ที่จะตรวจสอบว่าทำไมบางคนมีปัญหาในการควบคุมการบริโภคของอาหารอร่อย เช่น เครื่องดื่มที่หวาน

ในสัตว์ทดลองนี้ หนูเป็นอาหารปราศจากทุกวันเป็นเวลา 12 ชั่วโมงแล้ว หลังจากที่ล่าช้า 4 ชั่วโมงเป็นปกติของพวกเขาที่เป็นกลางทำให้ระยะเวลาใช้งานที่พวกเขาจะได้รับ 12-h เข้าถึงสารละลาย น้ำตาล และ เชา ผลพวกเขาเรียนรู้ที่จะดื่มสารละลายน้ำตาลอย่างมากมาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมันกลายเป็นใช้ได้ทุกวัน

หลังจากเดือนในอัตราตารางการให้อาหาร สัตว์ แสดงชุดของพฤติกรรมที่คล้ายกับผลของยาเสพติดของการละเมิด เหล่านี้มีการแบ่งประเภทเป็น " bingeing " ความหมายขนาดใหญ่ผิดปกติ bouts ของการบริโภคฝิ่น เช่น " ถอน " แสดงโดยสัญญาณของความวิตกกังวลและพฤติกรรมซึมเศร้า ( colantuoni et al . , 2001 , 2002 ) , และ " ตัณหา " วัดระหว่างน้ำตาลละเว้นที่ปรับปรุงการตอบสนองน้ำตาล ( วนา et al . , 2005 ) นอกจากนี้ยังมีสัญญาณของทั้งสองและข้าม ( consummatory ด์ " จากน้ำตาลยาเสพติดของการละเมิด ( วนา et al . , 2004 , วนา และ hoebel 2003b , )มีพบพฤติกรรมเหล่านี้ทั่วไปยาอ้างอิงด้วยหลักฐานสนับสนุนจากห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ( กอสเนิล , 2005 , กริมม์ et al . , 2005 , ไวด์เมิ่น et al . , 2005 ) , คำถามต่อไปคือทำไมนี้เกิดขึ้น .

ลักษณะที่รู้จักกันดีของยาเสพติดคือความสามารถที่จะทําซ้ําเพิ่มขึ้นต่อเนื่องและโดพามีน ( ดา ) ในนิวเคลียสในสมอง ( แนค ) ( ดิเคียร่า imperato Hernandez และ 1988 และปัญญา hoebel , 1988 , et al . , 1995 ) เราพบว่า หนูมีความเข้าถึง น้ำตาลจะดื่ม binge ชอบลักษณะที่ปล่อยดาในแนคแต่ละครั้ง เหมือนผลคลาสสิกของสสารส่วนใหญ่ของการละเมิด ( วนา et al . , 2006 , Rada et al . , 2005b )นี้จึงนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออก หรือความพร้อมของดา ตัวรับ ( colantuoni et al . , 2001 , สเปงเลอร์ et al . , 2004 ) .

ใช้น้ำตาลเข้าทำหน้าที่โดยวิธีของโอปิออยด์ในสมอง มีการเปลี่ยนแปลงในระบบ opioid เช่นยีนแสดงออกใน ในสมองลดลง เอนคีฟาลิน ( สเปงเลอร์ et al . , 2004 )สัญญาณของการถอนเงินดูเหมือนจะเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากการปรับเปลี่ยนวันตั้งแต่ถอนได้ด้วยระบบ opioid antagonist . การอดอาหารยังเพียงพอที่จะผลักยาเหมือนถอนป้าย ( วนา bocarsly , Rada , คิม , ประกาศ hoebel , และ , colantuoni et al . , 2002 ) นี้เกี่ยวข้องกับการถอนเงินของรัฐอย่างน้อย 2 การป้องกันอาการ .แรก คือ ลดลง และ ดา ใน ในสมอง และสองคือรุ่นของ acetylcholine ( ACh ) จากในสมอง interneurons . ดัดแปลงเหล่านี้การป้องกันในการตอบสนองต่อน้ำตาลไม่เลียนแบบผลของฝิ่น

ทฤษฎีเป็นสูตรที่ต่อเนื่อง การบริโภคน้ำตาลมากเกินไปของเกี่ยวกับโดปามีนได้ ,และผลชนะขาดลอย opioid ที่คล้ายกับ psychostimulants และ opiates , แม้ว่ามีขนาดเล็กในขนาด . โดยรวมผลของการดัดแปลงการป้องกันเหล่านี้จะไม่รุนแรง แต่กำหนดการ ( hoebel et al . , 1999 และลิโบอิตส์ hoebel 2004 Rada et al . , 2005a ) รีวิวนี้รวบรวมศึกษาจากห้องปฏิบัติการของเราและรวมกับผลลัพธ์ที่ได้โดยผู้อื่นโดยใช้รูปแบบสัตว์บัญชีทางคลินิกและการถ่ายภาพสมองตอบคำถาม : น้ำตาล ในเงื่อนไขบางอย่างที่เป็น " เสพติด "