4.2. The Effect of Pulmonary Rehabi

4.2. The Effect of Pulmonary Rehabilitation
There was no modification to cytokine levels after the 8-week period of rehabilitation.
Rabinovich and associates [40] showed that the 8-wk protocol of high-intensity training had the expected effect
in control subjects. Compared with the untrained state, the trained vastus lateralis muscle maintained GSH
at significantly higher levels after a bout of exhaustive exercise. Thus, training appeared to increase the efficacy
of antioxidant buffering in control subjects as expected [41]. No such benefit was seen in individuals with
COPD. GSH concentrations measured after exhaustive exercise were unaltered by training. Worse, training increased
the GSSG levels measured after exhaustive exercise. The latter finding is contradictory to the findings in
the current study. Acute exercise increased GSSG levels in COPD subjects but not in healthy control, however,
after 8-week rehabilitation, GSSG levels were unaltered after exercise but instead there was trend toward reduction
in GSSG values but didn’t reach statistical significance, Figure 5.
Mercken reported that PR was associated with reduced oxidative stress after submaximal exercise in patients
A. I. El Gammal et al.
29
with COPD [28]. In the COPD group in our study, peak exercise samples were taken at exhaustion rather than at
the same duration of exercise before PR (isotime). The duration of endurance exercise was 74% longer after PR
(p = 0.0003). Measurements of oxidative stress at isotime may have demonstrated significant differences before
and after PR, as inflammatory response increases with the intensity and duration of exercise. The type of physical
activity and its intensity and duration seem to be highly relevant to differences in the cytokine response to
exercise [42].
4.3. Limitations of the Study
There are several limitations of the current worth discussing. A relatively small number of healthy subjects were
included in the study. Despite the small size, we note the large standard deviations for cytokine response and
consistency of our results. Our COPD patient sample is representative of the COPD regularly seen in clinical
practice.
Although the statistical model aims to adjust for the possible confounding factors, the existence of some uncontrolled
effects cannot be excluded. Our results could also be affected by other drawbacks. Of the COPD patients
in our study, almost all patients used inhaled corticosteroids and 12% used systemic corticosteroids. This
could contribute to the underestimation of the difference in systemic biomarkers between COPD patients and
control subjects. Nevertheless, the effect of inhaled corticosteroids on inflammatory biomarkers is still controversial.
Other chronic conditions, such as chronic heart failure or diabetes, also appear to be associated with a
similar systemic inflammatory process. Several studies have described that these disorders are more frequent in
COPD patients and, therefore, might also contribute to their pro-inflammatory state. In order to analyze only the
effect of COPD as an independent factor, we have carefully excluded these conditions from the present study.
5. Conclusion
In conclusion, these data support the now well-established view that systemic inflammation is higher in patients
with COPD and that systemic inflammatory mediators are associated with disease severity. Furthermore, exercise-
induced inflammatory response was higher but not exaggerated in COPD. Finally, our hypothesis that pulmonary
rehabilitation may modify pro-inflammatory mediators, as long-term training in healthy subjects does
[43], has not been demonstrated in this study.
Acknowledgements
This work was supported by the Irish Lung Foundation.
None of the authors have any personal or financial support or author involvement with organizations with financial
interest in the subject matter—or any actual or potential conflict of interest.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4.2. ผลของการฟื้นฟูสมรรถภาพปอดไม่ปรับเปลี่ยนระดับ cytokine ระยะเวลา 8 สัปดาห์ของการฟื้นฟูได้Rabinovich และเพื่อนร่วมงาน [40] แสดงให้เห็นว่า โพรโทคอล 8 สัปดาห์ของการฝึกอบรมความเข้มสูงมีผลกระทบที่คาดไว้ในวิชาควบคุม เมื่อเทียบกับรัฐได้รับการฝึกฝน ฝึกฝน vastus lateralis กล้ามเนื้อรักษา GSHที่ระดับนัยสำคัญหลังจากการแข่งขันออกกำลังกายที่ครบถ้วน ดังนั้น การฝึกอบรมปรากฏเพื่อ เพิ่มประสิทธิภาพของสารต้านอนุมูลอิสระบัฟเฟอร์ในวิชาควบคุมที่คาดไว้ [41] ไม่มีประโยชน์ดังกล่าวโดยบุคคลที่มีCOPD ความเข้มข้นของ GSH วัดภายหลังการออกกำลังกายที่ครบถ้วนสมบูรณ์ได้ไม่เปลี่ยนแปลง โดยการฝึกอบรม เลว การฝึกอบรมเพิ่มขึ้นระดับ GSSG วัดหลังออกกำลังกายที่ครบถ้วน การค้นพบที่หลังขัดแย้งกับผลการวิจัยในการศึกษาปัจจุบัน ออกกำลังกายเฉียบพลันเพิ่มระดับ GSSG ใน COPD วิชา แต่ไม่อยู่ ในการ ควบคุมสุขภาพ อย่างไรก็ตามหลังจาก 8 สัปดาห์ฟื้นฟู ระดับ GSSG มี unaltered หลังออกกำลังกาย แต่แทนที่จะ มีแนวโน้มไปสู่การลดใน GSSG ค่า แต่ไม่ได้ถึงนัยสำคัญทางสถิติ รูป 5Mercken รายงานว่า PR ที่ไม่เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชันลดหลัง submaximal ออกกำลังกายในผู้ป่วยA. I. El Gammal et al29มี COPD [28] ในกลุ่ม COPD ในการศึกษาของเรา ตัวอย่างการออกกำลังกายสูงสุดที่ถ่าย ที่อ่อนเพลีย แทนที่ระยะเวลาเดียวกันการออกกำลังกายก่อน PR (isotime) ระยะเวลาของการออกกำลังกายความอดทนเป็น 74% อีกต่อไปหลังจากที่ประชาสัมพันธ์(p = 0.0003) การวัดค่าของความเครียดออกซิเดชันที่ isotime อาจได้แสดงให้เห็นความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญก่อนและหลังจาก PR เป็นตอบสนองการอักเสบเพิ่มขึ้นกับความเข้มและระยะเวลาของการออกกำลังกาย ชนิดของร่างกายกิจกรรม และความเข้ม และช่วงเวลาที่ดูเหมือนจะสอดคล้องกับความแตกต่างเพื่อตอบสนองต่อ cytokineออกกำลังกาย [42]4.3. ข้อจำกัดของการศึกษามีข้อจำกัดต่าง ๆ ของกระแสค่ามากมาย มีสุขภาพดีจำนวนค่อนข้างน้อยรวมอยู่ในการศึกษา แม้ มีขนาดเล็ก เราทราบค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานขนาดใหญ่สำหรับการตอบสนองของ cytokine และความสอดคล้องของผลลัพธ์ ตัวอย่างผู้ป่วย COPD ของเราเป็นตัวแทนของ COPD ที่เห็นเป็นประจำในทางคลินิกการปฏิบัติถึงแม้ว่าแบบจำลองทางสถิติมีวัตถุประสงค์เพื่อปรับปรุงเป็นไปได้รบกวน ปัจจัย การดำรงอยู่ของบางอย่างไม่สามารถควบคุมผลกระทบไม่สามารถยกเว้น ผลของเรายังได้รับผลกระทบ โดยข้อเสียอื่น ๆ ของผู้ป่วย COPDในการศึกษาของเรา ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดใช้สูดดม corticosteroids และ 12% ใช้ corticosteroids ระบบ นี้การ underestimation ความแตกต่างในระบบ biomarkers ระหว่างผู้ป่วย COPD และตัวแบบที่ควบคุม แต่ ผลของ corticosteroids ดม biomarkers อักเสบยังคงถกเถียงกันอยู่โรคเรื้อรังอื่น ๆ เช่นหัวใจล้มเหลวเรื้อรังหรือโรคเบาหวาน ปรากฏจะเกี่ยวข้องกับการกระบวนระบบอักเสบคล้าย หลายการศึกษาได้อธิบายว่า ความผิดปกติเหล่านี้ได้บ่อยขึ้นในผู้ป่วย COPD และ ดังนั้น อาจยังนำไปสู่สถานะ pro-อักเสบ เพื่อวิเคราะห์เท่านั้นผลกระทบของ COPD เป็นปัจจัยอิสระ เราได้ระมัดระวังไม่รวมเงื่อนไขเหล่านี้จากการศึกษา5. บทสรุปสรุป ข้อมูลเหล่านี้สนับสนุนมุมมองตอนนี้ดีขึ้นว่าระบบอักเสบสูงขึ้นในผู้ป่วยระบบอักเสบผู้ไกล่เกลี่ยจะไม่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรค COPD และที่ ออกกำลังกายนอกจากนี้ -ตอบสนองการอักเสบเกิดได้สูงขึ้น แต่ไม่ได้พูดเกินจริงในผู้ป่วย COPD ในที่สุด เราสมมติฐานที่ปอดฟื้นฟูสมรรถภาพอาจปรับเปลี่ยนผู้ไกล่เกลี่ย pro-อักเสบ เป็นการฝึกอบรมระยะยาวในสุขภาพดีไม่[43], มีการวิจัยในการศึกษานี้ไม่ถาม-ตอบงานนี้ได้รับการสนับสนุนจากมูลนิธิปอดไอริชผู้เขียนไม่มีใด ๆ ส่วนบุคคล หรือเงินสนับสนุนหรือผู้เขียนมีส่วนร่วมกับองค์กรการเงินสนใจในเรื่อง — หรือใด ๆ จริง หรืออาจมีความขัดแย้ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4.2 ผลของการฟื้นฟูสมรรถภาพปอด
มีการปรับเปลี่ยนให้อยู่ในระดับไซโตไคน์หลังจากระยะเวลา 8 สัปดาห์ของการฟื้นฟูไม่ได้
Rabinovich และผู้ร่วมงาน [40] แสดงให้เห็นว่าโปรโตคอล 8 สัปดาห์ของการฝึกอบรมความเข้มสูงมีผลที่คาดว่า
ในกลุ่มควบคุม เมื่อเทียบกับรัฐได้รับการฝึกฝนที่ผ่านการฝึกอบรมส่วนกลางแวสทั lateralis กล้ามเนื้อบำรุงรักษา GSH
ในระดับที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการแข่งขันของการออกกำลังกายหมดจด ดังนั้นการฝึกอบรมปรากฏตัวเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพ
ของบัฟเฟอร์สารต้านอนุมูลอิสระในกลุ่มควบคุมเป็นไปตามคาด [41] ไม่มีผลประโยชน์ดังกล่าวถูกมองในบุคคลที่มี
ปอดอุดกั้นเรื้อรัง ความเข้มข้นของ GSH วัดหลังการออกกำลังกายเป็นหมดจดไม่เปลี่ยนแปลงโดยการฝึกอบรม ที่เลวร้ายยิ่งการฝึกอบรมเพิ่มขึ้น
ในระดับ GSSG วัดหลังการออกกำลังกายหมดจด การค้นพบที่หลังขัดแย้งกับผลการวิจัยใน
การศึกษาในปัจจุบัน การออกกำลังกายแบบเฉียบพลันเพิ่มระดับ GSSG ในวิชาปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่ไม่ได้อยู่ในการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ แต่
หลังจากการฟื้นฟูสมรรถภาพ 8 สัปดาห์ระดับ GSSG อยู่ไม่เปลี่ยนแปลงหลังการออกกำลังกาย แต่มีแนวโน้มลดลง
ในค่า GSSG แต่ไม่ถึงนัยสำคัญทางสถิติรูปที่ 5
เมิร์กเคน รายงานว่าการประชาสัมพันธ์ที่เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชันลดลงหลังจากการออกกำลังกายในผู้ป่วย submaximal
A. I. El Gammal et al,
29
ปอดอุดกั้นเรื้อรัง [28] ในกลุ่มปอดอุดกั้นเรื้อรังในการศึกษาของเราตัวอย่างการออกกำลังกายที่ถูกนำยอดที่อ่อนเพลียมากกว่า
ระยะเวลาเดียวกันของการออกกำลังกายก่อนที่จะประชาสัมพันธ์ (isotime) ระยะเวลาของการออกกำลังกายความอดทนอีกต่อไปเป็น 74% หลังจากการประชาสัมพันธ์
(p = 0.0003) วัดความเครียดออกซิเดชันที่ isotime อาจจะแสดงให้เห็นถึงความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญก่อน
และหลังการประชาสัมพันธ์การตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของการอักเสบที่มีความรุนแรงและระยะเวลาของการออกกำลังกาย ประเภทของกายภาพ
กิจกรรมและความรุนแรงและระยะเวลาของมันดูเหมือนจะเป็นอย่างที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างในการตอบสนองไซโตไคน์ที่จะ
ออกกำลังกาย [42]
4.3 ข้อ จำกัด ของการศึกษา
มีหลายข้อ จำกัด ของมูลค่าปัจจุบันมีการพูดคุย จำนวนที่ค่อนข้างเล็ก ๆ ของคนสุขภาพดีถูก
รวมอยู่ในการศึกษา แม้จะมีขนาดเล็กเราทราบค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานขนาดใหญ่สำหรับการตอบสนองไซโตไคน์และ
ความสอดคล้องของผลของเรา ตัวอย่างผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังของเราเป็นตัวแทนของปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เห็นเป็นประจำในคลินิก
ปฏิบัติ
แม้ว่าแบบจำลองทางสถิติมีวัตถุประสงค์เพื่อปรับสำหรับปัจจัยที่เป็นไปได้ที่ไม่สามารถควบคุมการดำรงอยู่ของบาง
ผลกระทบไม่สามารถยกเว้นได้ ผลของเราก็อาจจะได้รับผลกระทบจากข้อบกพร่องอื่น ๆ ของผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ในการศึกษาผู้ป่วยเกือบทั้งหมดใช้สูดดมและใช้ corticosteroids ระบบ 12% นี้
อาจนำไปสู่เบาของความแตกต่างใน biomarkers ระบบระหว่างผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังและที่
กลุ่มควบคุม อย่างไรก็ตามผลกระทบจากการสูดดมใน biomarkers อักเสบยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน
โรคเรื้อรังอื่น ๆ เช่นโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังหรือโรคเบาหวานนอกจากนี้ยังดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับ
กระบวนการอักเสบที่คล้ายกันเป็นระบบ การศึกษาหลายแห่งได้อธิบายว่าความผิดปกติเหล่านี้เป็นบ่อยมากขึ้นใน
ผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังและดังนั้นจึงยังอาจนำไปสู่รัฐโปรอักเสบของพวกเขา เพื่อวิเคราะห์เพียง
ผลของปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นปัจจัยอิสระเราได้รับการยกเว้นอย่างละเอียดเงื่อนไขเหล่านี้จากการศึกษาปัจจุบัน
5. สรุป
ในการสรุปข้อมูลเหล่านี้สนับสนุนมุมมองในขณะนี้ดีขึ้นว่าการอักเสบของระบบจะสูงกว่าในผู้ป่วย
ที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรค นอกจากนี้การออกกำลังกาย
ตอบสนองการอักเสบเหนี่ยวนำสูง แต่ไม่โอ้อวดในปอดอุดกั้นเรื้อรัง สุดท้ายสมมติฐานของเราที่ปอด
ฟื้นฟูสมรรถภาพอาจแก้ไขไกล่เกลี่ยโปรอักเสบ, การฝึกอบรมระยะยาวในวิชาที่มีสุขภาพดีไม่
[43] ไม่ได้รับการแสดงให้เห็นในการศึกษาครั้งนี้
กิตติกรรมประกาศ
งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยมูลนิธิปอดไอริช
ไม่มีของผู้เขียนได้มีการสนับสนุนส่วนบุคคลหรือทางการเงินหรือการมีส่วนร่วมของผู้เขียนกับองค์กรที่มีการเงิน
สนใจในเรื่องเรื่องหรือความขัดแย้งใด ๆ เกิดขึ้นจริงหรือมีศักยภาพที่น่าสนใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4.2 . ผลของการฟื้นฟูสมรรถภาพปอดไม่มีการดัดแปลงกับไซโตไคน์ระดับหลังสัปดาห์ที่ 8 ระยะเวลาของการฟื้นฟูสมรรถภาพrabinovich และสมาคม [ 40 ] พบว่าขั้นตอนของการฝึกอบรมความเข้มสูงที่ได้รับผลที่คาดหวังได้ในกลุ่มควบคุม เมื่อเทียบกับรัฐมือใหม่ , ฝึกกล้ามเนื้อรักษา GSH lateralis ?ในระดับที่สูงขึ้น หลังการแข่งขัน ข้อมูลการออกกําลังกาย ดังนั้น เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการปรากฏบัฟเฟอร์ของสารต้านอนุมูลอิสระในกลุ่มควบคุมอย่างที่คาดไว้ [ 41 ] ไม่มีผลประโยชน์ที่เห็นในบุคคลปอดอุดกั้นเรื้อรัง . ความเข้มข้นของ GSH วัดหลังจากหมดสิ้นการออกกำลังกายมีไม่เปลี่ยนแปลง โดยการฝึกอบรม เลว , การเพิ่มขึ้นการ gssg ระดับวัด หลังจากหมดสิ้น ออกกำลังกาย หาหลังขัดแย้งกับผลการวิจัยในการศึกษาในปัจจุบัน การออกกำลังกายแบบเฉียบพลันเพิ่มขึ้นในระดับ gssg COPD วิชาแต่ควบคุมไม่ได้ สุขภาพ อย่างไรก็ตามหลังจากสัปดาห์ที่ 8 gssg ฟื้นฟูระดับที่ไม่เปลี่ยนแปลงหลังการออกกำลังกาย แต่ก็มีแนวโน้มลดลงใน gssg ค่า แต่ไม่ได้ถึงความสำคัญทางสถิติ รูปที่ 5mercken รายงานว่า ประชาสัมพันธ์ สัมพันธ์กับการลดภาวะเครียดออกซิเดชันหลังจากออกกำลังกายในผู้ป่วย. . . เอลแกมมัล et al .29โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง [ 28 ] ในโรคกลุ่มในการศึกษาของเรา ตัวอย่างการออกกำลังกายยอดถ่ายที่อ่อนเพลียมากกว่าเหมือนเวลาของการออกกำลังกายก่อน PR ( isotime ) ระยะเวลาของการออกกำลังกายความอดทนคือ 74% อีกต่อไป หลังจากประชาสัมพันธ์( p = 0.0003 ) การวัดความเครียดออกซิเดชันที่ isotime อาจต้องแสดงให้เห็นถึงความแตกต่างก่อนและหลังจาก PR , เพิ่มการตอบสนองการอักเสบกับความรุนแรงและระยะเวลาของการออกกำลังกาย ประเภทของร่างกายกิจกรรมและความเข้มของมันดูเหมือนจะสูงและระยะเวลาที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อความแตกต่างในไซโตไคน์การออกกำลังกาย [ 42 ]4.3 . ข้อจำกัดของการศึกษามีหลายข้อ จำกัด ของปัจจุบันพูดถึงข้อดี เป็นจำนวนที่ค่อนข้างเล็กของคนปกติคือรวมอยู่ในการศึกษา แม้จะมีขนาดเล็ก ขนาดใหญ่ เราทราบค่าส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน เพื่อตอบสนองและไซโตไคน์ความสอดคล้องของผลของเรา ของเรารักษาคนไข้ตัวอย่างคือตัวแทนของโรคเห็นเป็นประจำในคลินิกการปฏิบัติแม้ว่าแบบจำลองทางสถิติเพื่อปรับสำหรับที่สุดในปัจจัยซ่อนเร้นอยู่บ้างที่ไม่สามารถควบคุมได้ผลไม่สามารถแยกออก ผลของเราอาจได้รับผลกระทบ โดยประการอื่น ๆ ของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในการศึกษาของเรา ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดใช้ยาพ่นสเตียรอยด์ และ 12 % ใช้ร่วมกับยาคลายกล้าม . นี้อาจนำไปสู่การการประเมินค่าต่ำไปของความแตกต่างระหว่างผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังและความก้าวหน้าในระบบกลุ่มควบคุม อย่างไรก็ตาม ผลของยาพ่นสเตียรอยด์ในการอักเสบซึ่งยังคงแย้งเงื่อนไขเรื้อรังเช่นโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง หรือโรคเบาหวาน ยังดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับคล้ายการอักเสบทั่วร่างกาย กระบวนการ หลายการศึกษาได้อธิบายว่า โรคเหล่านี้เป็นบ่อยมากขึ้นในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และอาจนำไปสู่การรัฐ pro-inflammatory ของพวกเขา เพื่อวิเคราะห์เท่านั้นผลของโรคเป็นปัจจัยอิสระ เราต้องรอบคอบ ไม่รวมเงื่อนไขเหล่านี้จากการศึกษาในปัจจุบัน5 . สรุปสรุป ข้อมูลเหล่านี้สนับสนุนตอนนี้ดีขึ้นว่า การอักเสบทั่วร่างกายดูสูงขึ้นในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังการอักเสบทั่วร่างกายไกล่เกลี่ยและที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรค นอกจากนี้ การออกกำลังกาย --การตอบสนองการอักเสบสูงแต่ไม่โอ้อวดในปอดอุดกั้นเรื้อรัง . ในที่สุดสมมติฐานของเราที่ปอดการฟื้นฟูสมรรถภาพอาจปรับเปลี่ยน pro-inflammatory ผู้ไกล่เกลี่ย , การฝึกอบรมระยะยาวในคนปกติไม่[ 43 ] , ไม่ได้ถูกพบในการศึกษานี้กิตติกรรมประกาศงานวิจัยนี้ได้รับการสนับสนุนโดยมูลนิธิปอดไอริชไม่มีผู้เขียนได้รับการสนับสนุนส่วนบุคคลหรือทางการเงินใด ๆหรือผู้ที่เกี่ยวข้องกับองค์กรการเงินความสนใจในเรื่องหรือใด ๆ ที่เกิดขึ้นจริง หรืออาจเกิดความขัดแย้งทางผลประโยชน์