Moreover, several studies have show

Moreover, several studies have shown that long-chain n-3 PUFAs can decrease the expressions of intercellular adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 on the surface of endothelial cells [28] and monocytes [29]. Therefore, n-3 PUFA-induced decreases in adhesion molecule expression on endothelial cells and/or the monocyte/macrophage itself, might reduce migration of monocytes/macrophages into the plaque [30], [31]. Further, chylomicron remnant-like particles enriched in n-3 PUFA are taken up more slowly by macrophages than those enriched in saturated or monounsaturated fatty acids, which might also be involved in attenuation of plaque formation [32], and it has been shown that administration of n-3 PUFA reduced the matrix metalloproteinase-7, −9 and −12 expressions [33]. These gene products are proteases capable of degrading extracellular matrix proteins, consequently leading to plaque rupture [33]. Accordingly, reduced expression of matrix metalloproteinases by n-3 PUFAs may also contribute to plaque instability, leading to suppression of ACS.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้ หลายการศึกษาได้แสดง PUFAs n 3 สายยาวสามารถลดนิพจน์ intercellular ยึดโมเลกุล-1 และหลอดเลือดเซลล์ยึดโมเลกุล-1 บนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด [28] และ monocytes [29] ดังนั้น ลดเกิด PUFA n-3 ในนิพจน์โมเลกุลยึดเกาะเซลล์บุผนังหลอดเลือดและ/หรือโมโน ไซต์/macrophage เอง อาจลดการโยกย้าย monocytes/บังเอิญ เข้าไปในหินปูน [30], [31] เพิ่มเติม อนุภาคเหมือนสติ chylomicron อุดมไปใน n-3 PUFA ถูกนำค่าขึ้นช้า โดยบังเอิญกว่าอุดมไปในอิ่มตัว หรือกรดไขมัน monounsaturated ซึ่งอาจยังจะเกี่ยวข้องกับการลดทอนของหินปูนก่อตัว [32], และมันได้ถูกแสดงว่า บริหารของ PUFA n-3 ลดลงเมทริกซ์ metalloproteinase-7, −9 และ −12 นิพจน์ [33] ผลิตภัณฑ์ยีนเหล่านี้จะสามารถลดโปรตีนเคลือบ จึง นำหินปูนแตก [33] proteases ตาม ลดค่าของเมตริกซ์ metalloproteinases โดย n-3 PUFAs อาจร่วมหินปูนความไม่แน่นอน นำไปสู่การปราบปรามของ ACS

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้ยังมีงานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าในระยะยาวห่วงโซ่ n-3 PUFAs สามารถลดการแสดงออกของการยึดเกาะระหว่างเซลล์โมเลกุล-1 และการยึดเกาะของเซลล์หลอดเลือดโมเลกุล-1 บนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ [28] และ monocytes [29] ดังนั้น n-3 PUFA เหนี่ยวนำให้เกิดการลดลงในการแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะในเซลล์บุผนังหลอดเลือดและ / หรือ monocyte / การ macrophage ตัวเองอาจจะลดการย้ายถิ่นของ monocytes / ขนาดใหญ่เข้าไปในแผ่น [30] [31] นอกจากนี้อนุภาคที่เหลือเหมือน chylomicron อุดม n-3 PUFA จะถูกนำขึ้นอย่างช้าๆโดยขนาดใหญ่กว่าที่อุดมไปด้วยกรดไขมันอิ่มตัวหรือไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวซึ่งอาจจะมีส่วนร่วมในการลดทอนของการสะสมคราบจุลินทรีย์ [32] และจะได้รับการแสดงให้เห็นว่า การบริหารงานของ n-3 PUFA ลดเมทริกซ์ metalloproteinase-7, -9 -12 และการแสดงออก [33] ผลิตภัณฑ์ยีนเหล่านี้เป็นโปรตีเอสมีความสามารถในการย่อยสลายโปรตีน extracellular เมทริกซ์จึงนำไปสู่​​การแตกแผ่นโลหะ [33] ดังนั้นการลดการแสดงออกของเมทริกซ์ metalloproteinases ด้วย n-3 PUFAs ยังอาจนำไปสู่​​ความไม่แน่นอนของแผ่นโลหะที่นำไปสู่​​การปราบปรามของเอซีเอส

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกจากนี้ การศึกษาหลายแห่งได้แสดงให้เห็นว่าเปลี่ยนตัวการให้กรดไขมัน n-3 PUFA สามารถลดการแสดงออกของการ molecule-1 intercellular และเซลล์ molecule-1 หลอดเลือดที่ยึดเกาะบนพื้นผิวของเยื่อบุเซลล์ [ 28 ] และโมโนไซท [ 29 ] ดังนั้น , n-3 PUFA ) ลดลงในการยึดเกาะโมเลกุลการแสดงออกในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด และ / หรือ โมโนไซต์ / แมโครฟาจตัวเองอาจลดการย้ายถิ่นของโมโนไซท / macrophages ในหินปูน [ 30 ] , [ 31 ] เพิ่มเติม ไคโลไมครอนเหลืออยู่เหมือนอนุภาคอุดมใน n-3 PUFA จะขึ้นช้า โดย macrophages กว่าอุดมในที่อิ่มตัว หรือกรดไขมัน monounsaturated ซึ่งอาจจะมีส่วนร่วมในการก่อตัวของหินปูน [ 32 ]และมันได้ถูกแสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของ n-3 PUFA ลดลงเมทริกซ์ metalloproteinase-7 −− 12 , 9 และการแสดงออก [ 33 ] ผลิตภัณฑ์ของยีนเหล่านี้เพื่อสามารถย่อยสลายโปรตีนเมตริกซ์นอกเซลล์จึงนำจุลินทรีย์แตก [ 33 ] ดังนั้นลดการแสดงออกของเมทริกซ์เมทาโลโปรทีนเนสโดยการให้กรดไขมัน n-3 PUFA อาจยังนำไปสู่หินปูนไร้เสถียรภาพนำไปสู่การปราบปรามของเอซีเอส