Mechanisms Involved in Tandem Hyper

Mechanisms Involved in Tandem Hypertension – Inflammation

Although precise mechanisms which link inflammation and hypertension are not well established, changes in mechanical stress associated with hypertension as well as humoral factors involved in the development and complications of hypertension have been proposed Endothelium is exposed to mechanical stress created by blood flow and the cardiac cycle. The pulsatile nature of arterial blood flow in combination with a complex geometric vascular network configuration determine endothelial shear stress patterns that can be complicated by changes in hemodynamic forces associated with high blood pressure levels. [16] Endothelial cells are able to sense mechanical stress because they are equipped with numerous mechanoreceptors.

Their activation triggers a cascade of intracellular pathways that interact among themselves through cross-talk, especially the mitogen-activated protein kinase (MAPKs). All of these signalling pathways lead to phosphorylation of several transcription factors such as NF-kB which modulate expression of mechanosensitive genes. These genes include ROS production from NADPH oxidase and other enzymes such as xanthine oxidase, as well as activation of modulators of cytoskeleton such as protein kinase C and Rho family small GTPases with subsequent structural changes in the arterial wall. NF-kB activation, at the same time, leads to an increased expression of several adhesion molecules (VCAM-1, ICAM-1, E-selectin), chemoattractant chemokines(MCP)-1, and pro-inflammatory cytokines such as TNF-α, and IL-1β Consequently, it not only favours an inflammatory process but also the development of atherosclerosis.

Mechanisms involved in the link between hypertension and atherosclerosis, which is the principal origin of cardiovascular disease
Figure: Mechanisms involved in the link between hypertension and atherosclerosis, which is the principal origin of cardiovascular disease
The renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) plays an important role in the regulation of the cardiovascular system through control of extracellular fluid volume, sodium balance, and functional and structural cardiac and vascular effects. In addition, RAAS overactivity is associated with development of hypertension, atherosclerosis, left ventricular hypertrophy and cardiovascular events such as myocardial infarction, stroke and congestive heart failure. Angiotensin II, the main effector of the RAAS, is not only a vasoconstrictor factor, but is also profibrotic and proinflammatory through its binding to the angiotensin type 1 (AT1) receptor. The proinflammatory effect of angiotensin II is mediated, in part, through the activation of NF-kB and subsequent production of a whole variety of inflammatory mediators. [17] This role has been clearly confirmed by the observation that angiotensin II antagonism results in a reduction of inflammatory markers.

Hypertension and hyperlipidemia exert many similar effects on the arterial wall. The increase in oxidative stress, a mechanism common to both conditions, may activate genes involved in generating an inflammatory response that, in the presence of hyperlipidemia, leads to the formation of atherosclerotic plaque. There is a great deal of interest in the use of antioxidants in the treatment of atherosclerosis. The possibility that members of this class of compounds might also ameliorate hypertensive vascular injury deserves further investigation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกการมีส่วนร่วมใน Tandem ความดันโลหิตสูง - การอักเสบแม้ว่ากลไกที่แม่นยำซึ่งเชื่อมโยงการอักเสบและความดันโลหิตสูงจะไม่ได้ดีขึ้นการเปลี่ยนแปลงในความเครียดเชิงกลที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงเช่นเดียวกับปัจจัยร่างกายมีส่วนร่วมในการพัฒนาและภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูงได้รับการเสนอ Endothelium สัมผัสกับความเครียดเชิงกลสร้าง โดยการไหลเวียนของเลือดและวงจรการเต้นของหัวใจ ลักษณะการเต้นของชีพจรของการไหลของเลือดร่วมกับการกำหนดค่าเครือข่ายของหลอดเลือดเรขาคณิตที่ซับซ้อนการกำหนดรูปแบบการขจัดความเครียดบุผนังหลอดเลือดที่มีความซับซ้อนจากการเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนโลหิตกองกำลังที่เกี่ยวข้องกับระดับความดันโลหิตสูง [16] เซลล์บุผนังหลอดเลือดจะสามารถรู้สึกถึงความเครียดเชิงกลเพราะพวกเขามีการติดตั้ง mechanoreceptors มากมาย. ยืนยันการใช้งานของพวกเขาก่อให้เกิดน้ำตกของทางเดินภายในเซลล์ที่มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างกันผ่านข้ามพูดโดยเฉพาะโปรตีนไคเนส mitogen เปิดใช้งาน (MAPKs) ทุกเส้นทางการส่งสัญญาณเหล่านี้นำไปสู่การ phosphorylation ของถอดความปัจจัยหลายอย่างเช่น NF-kB ที่ปรับเปลี่ยนการแสดงออกของยีน mechanosensitive ยีนเหล่านี้รวมถึงการผลิตจาก ROS NADPH oxidase และเอนไซม์อื่น ๆ เช่น xanthine oxidase เช่นเดียวกับการเปิดใช้งานของ modulators ของโครงร่างของเซลล์เช่นโปรตีนไคเนสซีและโร GTPases ครอบครัวขนาดเล็กที่มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างตามมาในผนังเส้นเลือด ยืนยันการใช้งาน NF-kB ในเวลาเดียวกันนำไปสู่การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของโมเลกุลยึดเกาะที่หลายคน (VCAM-1 ICAM-1, E-selectin) chemoattractant chemokines (MCP) -1 และ cytokines pro อักเสบเช่น TNF- αและ IL-1βดังนั้นจึงไม่เพียง แต่ช่วยกระบวนการอักเสบ แต่ยังพัฒนาของหลอดเลือด. กลไกการมีส่วนร่วมในการเชื่อมโยงระหว่างความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดซึ่งเป็นแหล่งที่มาหลักของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดรูป: กลไกการมีส่วนร่วมในการเชื่อมโยงระหว่างความดันโลหิตสูงและ หลอดเลือดซึ่งเป็นแหล่งที่มาหลักของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดระบบ renin-angiotensin-aldosterone (Raas) มีบทบาทสำคัญในการควบคุมของระบบหัวใจและหลอดเลือดผ่านการควบคุมของปริมาณของเหลว, ความสมดุลของโซเดียมและการเต้นของหัวใจการทำงานและโครงสร้างและผลกระทบของหลอดเลือด นอกจากนี้ Raas overactivity มีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดออกจากกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนและเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจล้มเหลว angiotensin II, effector หลักของ Raas ไม่ได้เป็นเพียงปัจจัย vasoconstrictor แต่ยังเป็น profibrotic และ proinflammatory ผ่านผูกพันกับ angiotensin ประเภท 1 (AT1) รับ ผล proinflammatory ของ angiotensin II เป็นสื่อกลางในส่วนที่ผ่านการใช้งานของ NF-kB และการผลิตที่ตามมาของความหลากหลายทั้งของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ [17] บทบาทนี้ได้รับการยืนยันอย่างชัดเจนโดยการสังเกตว่า angiotensin II ผลการเป็นปรปักษ์กันในการลดการอักเสบ. ความดันโลหิตสูงและไขมันในเลือดสูงออกแรงผลที่คล้ายกันมากในผนังเส้นเลือด การเพิ่มขึ้นของความเครียดออกซิเดชันกลไกร่วมกันกับเงื่อนไขทั้งสองอาจเปิดใช้งานยีนที่เกี่ยวข้องในการสร้างการตอบสนองการอักเสบว่าในการปรากฏตัวของไขมันที่จะนำไปสู่การก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic มีการจัดการที่ดีของความสนใจในการใช้งานของสารต้านอนุมูลอิสระในการรักษาหลอดเลือดเป็น ความเป็นไปได้ว่าสมาชิกของระดับของสารนี้อาจเยียวยาอาการบาดเจ็บที่หลอดเลือดความดันโลหิตสูงควรได้รับการตรวจสอบต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกที่เกี่ยวข้องควบคู่ความดันโลหิตสูง–การอักเสบ

ถึงแม้ว่าแม่นยำกลไกที่เชื่อมโยงการอักเสบและความดันโลหิตสูง ไม่ใช่สร้างการเปลี่ยนแปลงในทางที่เกี่ยวข้องกับความเครียด ความดันโลหิตสูง รวมทั้งปัจจัย humoral มีส่วนร่วมในการพัฒนา และภาวะแทรกซ้อนของโรคความดันโลหิตสูง มีการเสนอการอภิปรายจะเผชิญกับความเครียดเชิงกลที่สร้างขึ้นโดยการไหลของเลือดและวงจรการทำงานของหัวใจ .ลักษณะของการไหลของเลือดในหลอดเลือดแดง pulsatile ร่วมกับการตรวจสอบเครือข่ายที่ซับซ้อนของ vascular endothelial รูปแบบเฉือนความเครียดที่สามารถที่ซับซ้อนโดยการบังคับที่เกี่ยวข้องกับภาวะระดับความดันโลหิตสูง [ 16 ] เอ็นโดทีเลียลเซลล์ สามารถสัมผัสความเค้นเชิงกล เพราะพวกเขามีการติดตั้ง mechanoreceptors มากมาย

การเปิดใช้งานของพวกเขาก่อให้เกิดน้ำตกที่เซลล์ของทางเดินที่โต้ตอบกันผ่าน cross-talk โดยเฉพาะปรากฎเปิดโปรตีนไคเนส ( mapks ) ทั้งหมดเหล่านี้สัญญาณทางเดินนำไปสู่ปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันของปัจจัยการถอดความหลายเช่น NF KB ซึ่งการ mechanosensitive การแสดงออกของยีนยีนเหล่านี้รวมถึงผลตอบแทนจากการผลิตของ nadph และเอนไซม์อื่น ๆ เช่น ของเอนไซม์ ตลอดจนการกระตุ้นของโปรตีนไคเนส modulators ขาดตอน เช่น ซีโร gtpases และครอบครัวเล็ก ๆที่ตามมา การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในผนังเส้นเลือดใหญ่ บางครั้งการกระตุ้นจิต ในเวลาเดียวกัน นำไปสู่การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของโมเลกุลยึดเกาะหลาย ( vcam-1 ลดตรวจพบไอแคมวัน e-selectin , , )chemoattractant คีโมไคนส์ ( MCP ) - 1 และ pro-inflammatory เช่น cytokines TNF - αและ IL-1 บีตาดังนั้นมันไม่เพียง แต่สนับสนุนกระบวนการอักเสบ แต่ยังพัฒนาหลอดเลือด

กลไกที่เกี่ยวข้องในการเชื่อมโยงระหว่างความดันโลหิตสูงและหลอดเลือด ซึ่งเป็นแหล่งที่มาหลักของโรคหัวใจและหลอดเลือด :
รูปกลไกที่เกี่ยวข้องในการเชื่อมโยงระหว่างความดันโลหิตสูงและหลอดเลือด ซึ่งเป็นแหล่งที่มาหลักของโรคหัวใจและหลอดเลือด
ระบบเรนินแองจิโอเทนซินอัลโดสเตอโรน ( Raas ) มีบทบาทสำคัญในการควบคุมระบบหัวใจผ่านการควบคุมของ extracellular fluid ปริมาณสมดุลของโซเดียม และ หน้าที่ และโครงสร้างผลการเต้นของหัวใจและหลอดเลือด นอกจากนี้ราส overactivity เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวนและโรคหลอดเลือดหัวใจ เช่น โรคหัวใจขาดเลือด โรคหลอดเลือดสมอง และภาวะหัวใจวาย แองจิโอเทนซิน II , หน่วยปฏิบัติงานหลักของราสไม่ได้เป็นเพียงปัจจัยวาโสคอนสตริกเตอร์ แต่ยัง profibrotic และ proinflammatory ผ่านผูกกับชนิดที่ 1 ( 1 ) แองจิโอเทนซินรีเซพเตอร์ผล proinflammatory ของแองจิโอเทนซิน II โดยในส่วนที่ผ่านการกระตุ้นของ NF KB และการผลิตที่ตามมาของความหลากหลายทั้งอักเสบไกล่เกลี่ย . [ 17 ] บทบาทนี้ได้รับการยืนยันอย่างชัดเจนว่า โดยการสังเกตว่า แองจิโอเทนซิน II กันผลในการลดการอักเสบ เครื่องหมาย

ความดันโลหิตสูงและไขมันในเลือดสูงออกแรงมากคล้ายผลในหลอดเลือดผนังเพิ่มความเครียดออกซิเดชันกลไกทั่วไปทั้งเงื่อนไข อาจเปิดใช้งานยีนที่เกี่ยวข้องกับการสร้างการตอบสนองการอักเสบนั้น มีภาวะไขมันในเลือดสูงนำไปสู่การก่อตัวของโอป้าย มีการจัดการที่ดีของความสนใจในการใช้สารต้านอนุมูลอิสระในการรักษาหลอดเลือดเป็นไปได้ว่าสมาชิกของชั้นเรียนของสารประกอบนี้ยังอาจกระเตื้องอาการความดันโลหิตสูงหลอดเลือดสมควรได้รับการสอบสวนเพิ่มเติม