Fig. 2. Proposed model of how prote

Fig. 2. Proposed model of how protein kinase C beta activation causes adipose dysfunction by initiating a mitochondrial axis involving 66 kDa isoform of mammalian ShcA gene, leading to adipocyte hypertrophy, oxidative stress, and
inflammation. protein kinase C beta activation by high-fat diet-induced or genetic obesity initiates a signaling cascade causing mitochondrial dysfunction, which results in downregulation of autophagy and
contributes to obesity and insulin resistance. Dysfunctional mitochondria may create a vicious cycle of protein kinase C beta activation, further jeopardizing mitochondrial function. Mitochondrial
dysfunction can activate protein kinase C beta in two ways: (i) by interfering with oxidation of fatty acyl-CoA and consequently causing accumulation of intracellular lipid and diacylglycerol,
and (ii) by generation of reactive oxygen species that activate protein kinase C beta. Such mechanisms are capable of causing or maintaining protein kinase C beta activation and adipose tissue dysfunction
in obesity, potentially linking obesity to associated disorders.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Fig. 2 นำเสนอรูปแบบวิธีโปรตีน kinase C เบต้าเปิดให้ชวน adipose โดยเริ่มต้นแกน mitochondrial ที่เกี่ยวข้องกับ 66 kDa isoform ของยีน ShcA mammalian นำ adipocyte hypertrophy, oxidative ความเครียด และอักเสบ โปรตีน kinase C เบต้าเปิด โดยโรคอ้วนไขมันสูงเกิด จากอาหาร หรือพันธุกรรมเริ่มซ้อน signaling ที่ทำให้ mitochondrial บกพร่อง มีผล downregulation ของ autophagy และรวมถึงโรคอ้วนและอินซูลินต้านทาน นบา mitochondria อาจสร้างวงจรการทายาของโปรตีน kinase C เบต้าเปิดใช้ jeopardizing mitochondrial ฟังก์ชันเพิ่มเติม Mitochondrialทำงานโปรตีน kinase C เบต้าในสองวิธี: (i) โดยการรบกวนการเกิดออกซิเดชันของ acyl CoA ไขมันจึง ทำให้เกิดการสะสมของไขมัน intracellular และ diacylglycerolและ (ii) โดยสร้างออกซิเจนปฏิกิริยาชนิดที่เปิดใช้งานเบต้าโปรตีน kinase C กลไกดังกล่าวจะสามารถทำให้เกิด หรือรักษาโปรตีน kinase C เบต้าเปิดและเปลวชวนในโรคอ้วน อาจโยงโรคอ้วนกับโรคที่เกี่ยวข้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเดื่อ 2. รูปแบบของวิธีการที่เสนอโปรตีนไคเนสซียืนยันการใช้งานที่ทำให้เกิดความผิดปกติของเบต้าไขมันโดยเริ่มต้นที่เกี่ยวข้องกับแกนยลไอโซฟอร์ม kDa 66 ของยีน ShcA เลี้ยงลูกด้วยนมที่นำไปสู่ยั่วยวน adipocyte ความเครียดออกซิเดชันและ
การอักเสบ โปรตีนไคเนสซีเบต้ายืนยันการใช้งานโดยโรคอ้วนที่มีไขมันสูงอาหารที่เหนี่ยวนำให้เกิดทางพันธุกรรมหรือเริ่มต้นน้ำตกสัญญาณที่ก่อให้เกิดความผิดปกติยลซึ่งส่งผลให้ downregulation ของ autophagy และ
ก่อให้เกิดความต้านทานต่อโรคอ้วนและอินซูลิน mitochondria ที่ผิดปกติอาจสร้างวงจรของโปรตีนไคเนสซีเบต้ายืนยันการใช้งานต่อไปเป็นอันตรายต่อการทำงานยล ยล
ความผิดปกติของโปรตีนที่สามารถเปิดใช้งานไคเนสเบต้าซีในสองวิธี: (i) โดยรบกวนการเกิดออกซิเดชันของไขมัน acyl-CoA และจึงก่อให้เกิดการสะสมของไขมันภายในเซลล์และ diacylglycerol,
และ (ii) โดยการสร้างออกซิเจนที่เปิดใช้งานโปรตีนไคเนสซีเบต้า . กลไกดังกล่าวมีความสามารถในการก่อให้เกิดหรือการรักษาโปรตีนไคเนสซีเบต้ายืนยันการใช้งานและความผิดปกติของเนื้อเยื่อไขมัน
ในโรคอ้วน, โรคอ้วนที่อาจเกิดขึ้นเชื่อมโยงกับความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 2 การนำเสนอรูปแบบวิธีการโปรตีนไคเนสซีเบต้าด้วยสาเหตุไขมันผิดปกติ โดยการตัดแกนกับ 66 kDa ไอโซฟอร์มของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม shca ยีนสู่อะดิโปซัยท์การความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบ ,
. โปรตีนไคเนสซีเบต้าการกระตุ้นด้วยไขมันสูงและโรคอ้วนพันธุกรรมหรือเริ่มส่งสัญญาณน้ำตกก่อให้เกิดความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ,