Fig. A schematic model of some of t

Fig. A schematic model of some of the currently proposed mechanism for cellular damage induced by MeHg in the CNS. In the extracellular
environment, MeHg inhibits glutamate uptake, as well as a number of the amino acids that are associated with the synthesis of astrocytic
glutathione (GSH). Accumulation of glutamate in the extracellular space and the resulting excessive activation of NMDA receptors can
result in excitotoxicity, and, ultimately, cell death. Other proposed mechanisms are related with mitochondrial MeHg -associated dysfunction,
including impaired cytoplasmatic Ca
2+
homeostasis and release of ROS, metabolic inhibition that leads to impaired ATP production, lipidic
peroxidation and nuclear damage. MeHg also can provoke microtubules chain disruption decreasing vesicular migration or genotoxicity

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Fig. A รูปมันของกลวิธีนำเสนออยู่ในขณะนี้สำหรับโทรศัพท์มือถือเสียที่เกิดจาก MeHg ใน CNS ในแบบ extracellularสิ่งแวดล้อม MeHg ยับยั้งดูดซับ glutamate ตลอดจนจำนวนกรดอะมิโนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ astrocyticกลูตาไธโอน (GSH) สะสมของ glutamate ในพื้นที่ extracellular และเปิดใช้งานมากเกินไปผลลัพธ์ของ NMDA receptorsส่งผลให้ excitotoxicity และ สุด เซลล์ตาย กลไกอื่น ๆ นำเสนอเกี่ยวข้องกับ mitochondrial MeHg-สัมพันธ์บกพร่องรวมทั้งผู้พิการทาง Ca cytoplasmatic2 +ภาวะธำรงดุลและปล่อย ROS ยับยั้งการเผาผลาญที่นำไปสู่ความบกพร่องทางด้านการผลิต ATP, lipidicperoxidation และเสียนิวเคลียร์ MeHg ยังสามารถกระตุ้นทรัพยโซ่ microtubules ลด vesicular โยกย้ายหรือ genotoxicity

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเดื่อ รูปแบบแผนผังของบางส่วนของกลไกการเสนอในขณะนี้สำหรับความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจาก MeHg ในระบบประสาทส่วนกลาง ใน extracellular
สิ่งแวดล้อม MeHg ยับยั้งการดูดซึมกลูตาเมตเช่นเดียวกับจำนวนของกรดอะมิโนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ astrocytic
กลูตาไธโอน (GSH) การสะสมของกลูตาเมตในพื้นที่นอกและยืนยันการใช้งานที่มากเกินไปส่งผลให้ของผู้รับ NMDA สามารถ
ส่งผลในการ excitotoxicity, และท้ายที่สุดการตายของเซลล์ กลไกการเสนออื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติ MeHg -associated ยล
รวมถึงความบกพร่อง cytoplasmatic Ca
2+
สภาวะสมดุลและเป็นอิสระจาก ROS ยับยั้งการเผาผลาญอาหารที่นำไปสู่การผลิตเอทีพีบกพร่องและไขมัน
peroxidation และความเสียหายนิวเคลียร์ MeHg ยังสามารถกระตุ้นการหยุดชะงักของห่วงโซ่ microtubules ลดลงการโยกย้ายตุ่มหรือพันธุกรรม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปวงจรรูปแบบบางส่วนของโทรศัพท์มือถือในปัจจุบันเสนอกลไกความเสียหายที่เกิดจาก mehg ในระบบประสาทส่วนกลาง ในสภาพแวดล้อมภายนอก
mehg ยับยั้งการดูดซึม , ผงชูรส , เช่นเดียวกับจำนวนของกรดอะมิโนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ astrocytic
กลูตาไธโอน ( GSH )การสะสมของกรดในพื้นที่สำคัญ และผลของการกระตุ้นตัวรับ NMDA มากเกินไปสามารถ
ผลในภาวะเอ็กไซโททอกซิก และในที่สุด เซลล์ตาย อื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับการเสนอกลไก mehg - ที่เกี่ยวข้องรวมทั้งผู้ที่มี cytoplasmatic CA

2
homeostasis และปล่อย ROS การเผาผลาญ ยับยั้งที่นำไปสู่การผลิตเอทีพี lipidic
พิการ ,- ความเสียหายและนิวเคลียร์ mehg ยังสามารถกระตุ้นเส้นใยโซ่ลดการหยุดชะงัก ( ี่ซึ่งเป็นตุ่มพอง หรือ