Murine models, lacking vitamin D re

Murine models, lacking vitamin D receptor, exhibit increased
ventricular mass, higher atrial natriuretic peptides, and
impaired homeostasis of metalloproteinases and fibroblasts,
leading to ventricular dilatation and impaired electromechanical
coupling [2]. Considering hypertension associated
6 BioMed Research International
with low vitamin D levels, left ventricular hypertrophy
could also be a consequence. O’Connell et al. demonstrated
that calcitriol increases myocyte protein levels and cell size,
suggesting that it induces cardiac myocyte hypertrophy [33].
Blocking the S phase of the cell cycle is the mechanism by
which 1,25(OH)2D3 regulates myocyte proliferation [33].
Vitamin D reduces cardiac hypertrophy in spontaneously
hypertensive rats [102] and in salt-sensitive rats via modulation
of several protein kinase pathways [52, 103]. Among
the proposed cardioprotective effects of vitamin D, reduced
expression of mediators of myocardial hypertrophy, including
atrial natriuretic peptides, and growth factors promoting
cell proliferation were mentioned [10].
Intravenous calcitriol treatment, used to control
secondary hyperparathyroidism in hemodialysis patients,
caused regression of myocardial hypertrophy and reduction
of QT interval dispersion, suggesting a cardioprotective
effect of vitamin D [104]. The addition of calcitriol to
cardiomyocytes inhibits cell proliferation without apoptosis,
promoting cardiac differentiation [87]. A significant
relationship between vitamin D level and interventricular
septum and left ventricular mass index was found after
adjusting for age, hypertension, and vitamin D therapy
status, in a large retrospective study, suggesting the role
of vitamin D in ventricular remodeling [95]. Calcium is
also involved in cellular proliferation and activates AKT,
a protein kinase involved in the development of cardiac
hypertrophy [105]. Calcium increases after vitamin D
supplementation and could also enable cardiac hypertrophy,
and calcium overload causes also myocyte apoptosis and
cardiac arrhythmias [105].
The results reporting the effect of vitamin D on left
ventricular hypertrophy are not convincing, ranging from
favorable influences to negative results [106].
9. Vitamin D and Atrial Fibrillation
Conflicting results were also found regarding the association
of low vitamin status and atrial fibrillation. A relationship
between vitamin D deficiency and nonvalvular atrial fibrillation
was reported by several studies [107, 108]. Serum
25-hydroxyvitamin D level correlated with the left atrial
diameter, high-sensitive C reactive protein, and pulmonary
systolic pressure and was significantly associated with atrial
fibrillation in Chinese patients with nonvalvular persistent
atrial fibrillation [108]. Direct electromechanical effects on the
left atrium were revealed by Hanafy et al. for vitamin D,
enabling prevention or termination of atrial fibrillation [109].
Rienstra et al. evaluated 2,930 participants of the Framingham
Heart Study during a follow-up period of 9.9 years
and found no relation between vitamin D status and incident
atrial fibrillation, concluding that vitamin D deficiency does
not promote the development of atrial fibrillation [110].
10. Vitamin D and Stroke
Epidemiological studies have shown that vitamin D deficiency
is an independent risk factor for arterial hypertension
and stroke [111]. A recent “umbrella” review stated that the
association between high vitamin D level and low stroke risk
is possible, but not convincing [112].
Additional neuroprotective actions of vitamin D have also
been reported [111], which may reduce cognitive impairment
in poststroke patients [113], and the neuromuscular and
osteoprotective effects may improve mobility. It is premature
to recommend vitamin D supplementation for the prevention
and treatment of stroke, considering that randomized controlled
trials did not confirm that vitamin D reduces stroke
incidence [111]. The high prevalence of vitamin D deficiency
in patients with hypertension and stroke, associated with
musculoskeletal pathology, could justify the evaluation, prevention,
and treatment of vitamin deficiency in these patients
[111].
11. Vitamin D and Peripheral Arterial Disease
Vitamin D receptors may be also found in the vascular wall,
suggesting that vitamin D status might play a role in the
pathogenesis of arterial disease [114]. Among individuals with
peripheral artery disease, low vitamin D status was associated
with a faster decline of functional performance but not with
mortality [115]. Vitamin D deficiency was highly prevalent
in patients with occlusive and aneurysmatic arterial disease,
independent of traditional cardiovascular risk factors, and
showed a strong association with the severity of the arterial
disease and atherosclerotic markers: carotid artery intimamedia
thickness and ankle-brachial index and high sensitive
C reactive protein [114]. It was suggested that the relationship
between low vitamin D status and arterial disease is mediated
by an independent arterial wall effect [114]. Severe vitamin
D deficiency results in a disrupted adaptive immune response
and an inflammatory milieu, promoting vascular dysfunction
and insulin resistance [2, 116].
Only few studies examined the effects of vitamin D
on vascular function and the results are contradictory [2].
Vitamin D also affects aortic stiffness and vascular aging [117,
118]. Activation of the RAA system and subsequent synthesis
of angiotensin II increase vascular tone and arterial stiffness,
preceding the development of hypertension [2]. A study,
including 62 diabetic participants, identified no beneficial
effects on cardiovascular risk, insulin resistance, and arterial
stiffness after 24 weeks of vitamin D supplementation [119].
The lack of reduction in arterial stiffness might be due
to the negative effects of vitamin D supplementation on
arterial-stiffness related cardiovascular risk factors and the
insufficient duration of the therapy [119].
Vascular calcifications, the result of calcium-phosphate
deposition, major determinants of mortality and morbidity
in affected patients, are associated with excessive vitamin
D and hyperphosphatemia. Arterial calcifications occur in
the vascular intima, associated with atherosclerosis and lipid
accumulation, or in the media, associated with arteriosclerosis
due to age, diabetes, and end-stage renal failure; both
forms increase vascular stiffness [34, 120].
Physiologic vascular vitamin D actions include inhibitions
of proatherogenic processes and intimal and medial
artery calcification, including release of proinflammatory
BioMed Research International 7
cytokines and adhesion molecules, migration, and proliferation
of vascular smooth muscle cells

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รุ่น murine ขาดวิตามิน D ตัวรับ แสดงเพิ่มขึ้นมวลหัวใจห้องล่าง เปปหัวใจเต้น natriuretic สูงกว่า และภาวะธำรงดุลความ metalloproteinases และ fibroblastsนำไปสู่หัวใจห้องล่าง dilatation และความบกพร่องทางด้านไฟฟ้าcoupling [2] พิจารณาความดันโลหิตสูงสัมพันธ์อินเตอร์ bioMed วิจัย 6ระดับวิตามินดีต่ำ ซ้ายหัวใจห้องล่าง hypertrophyนอกจากนี้ยังอาจจะส่งผลต่อ โอคอนเนลสต et al. สาธิตcalcitriol ที่เพิ่มระดับโปรตีน myocyte และขนาดเซลล์แนะนำว่า มันแท้จริงหัวใจ myocyte hypertrophy [33]บล็อกระยะ S ของวงจรเซลล์มีกลไกโดยที่ 1,25 (OH) 2D 3 กำหนดการงอก myocyte [33]วิตามิน D ลด hypertrophy หัวใจในธรรมชาติหนู hypertensive [102] และ ในหนูเกลือสำคัญผ่านเอ็มของหลายโปรตีน kinase มนต์ [52, 103] ระหว่างผล cardioprotective เสนอของวิตามิน D ลดลงของการอักเสบที่ของ myocardial hypertrophy รวมทั้งเปปไทด์ natriuretic หัวใจเต้น และส่งเสริมปัจจัยการเจริญเติบโตเซลล์ขยายตัวได้ดังกล่าว [10]Calcitriol ฉีดรักษา ใช้ในการควบคุมhyperparathyroidism รองในผู้ป่วยไตสาเหตุการถดถอยของ myocardial hypertrophy และลดของคิวทีช่วงเธน cardioprotective แนะนำผลของวิตามินดี [104] การเพิ่มของ calcitriol ให้cardiomyocytes ยับยั้งการงอกเซลล์ โดย apoptosisส่งเสริมการสร้างความแตกต่างหัวใจ [87] สำคัญความสัมพันธ์ระหว่างวิตามินดีระดับ และอินเตอร์เวนทริพบ septum และดัชนีมวลหัวใจห้องล่างซ้ายหลังจากการปรับปรุงสำหรับการบำบัดอายุ ความดันโลหิตสูง และวิตามินดีสถานะ ในขนาดใหญ่คาดการศึกษา การแนะนำบทบาทของวิตามินดีในโพรงสมองปรับปรุง [95] แคลเซียมเป็นนอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการแพร่หลายของโทรศัพท์มือถือ และเรียกใช้ AKTkinase โปรตีนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของหัวใจhypertrophy [105] แคลเซียมเพิ่มหลังจากวิตามินดีแห้งเสริม และยังสามารถเปิดหัวใจ hypertrophyและแคลเซียมเกินพิกัดยัง myocyte apoptosis และหัวใจ arrhythmias [105]ผลการรายงานผลของวิตามินดีทางซ้ายhypertrophy หัวใจห้องล่างจะไม่หลอกลวง ตั้งแต่อิทธิพลอันให้ผลเชิงลบ [106]9. วิตามินดีและหัวใจเต้นผิดจังหวะนอกจากนี้ยังพบผลที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับความสัมพันธ์สถานะวิตามินต่ำและหัวใจเต้นผิดจังหวะ ความสัมพันธ์ระหว่างการขาดวิตามิน D และ nonvalvular หัวใจเต้นผิดจังหวะรายงานจากการศึกษาหลาย [107, 108] เซรั่ม25 hydroxyvitamin D ระดับ correlated กับหัวใจเต้นเส้นผ่าศูนย์กลาง ความสูง C ปฏิกิริยาโปรตีน และระบบทางเดินหายใจความดัน systolic และเชื่อมโยงอย่างมากกับหัวใจเต้นผิดจังหวะในจีนผู้ป่วยที่มี nonvalvular แบบถาวรหัวใจเต้นผิดจังหวะ [108] ไฟฟ้าผลกระทบโดยตรงในการเอเทรียมซ้ายถูกเปิดเผยโดย Hanafy et al. สำหรับวิตามิน Dเปิดใช้งานการป้องกันหรือการสิ้นสุดของหัวใจเต้นผิดจังหวะ [109]Rienstra et al. ประเมินผู้เรียน 2,930 ของ Framingham นี้หัวใจการศึกษาติดตามผลช่วงปี 9.9และพบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างวิตามินดีสถานะและเหตุการณ์หัวใจเต้นผิดจังหวะ สรุปว่า ขาดวิตามินดีไม่ไม่ส่งเสริมการพัฒนาของหัวใจเต้นผิดจังหวะ [110]10. วิตามินดีและจังหวะความได้แสดงว่าขาดวิตามินดีจะเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับต้วเดชและโรคหลอดเลือดสมอง [111] ตรวจทานล่าสุด "ร่ม" ระบุที่ความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยงจังหวะต่ำสุด และระดับวิตามินดีสูงเป็นไปได้ แต่ไม่หลอกลวง [112]มีการดำเนินการ neuroprotective เพิ่มเติมของวิตามินดีการรายงาน [111], ซึ่งอาจลดการด้อยค่ารับรู้ในผู้ป่วย poststroke [113], และกล้าม และosteoprotective ผลอาจปรับปรุงความคล่องตัว มีก่อนวัยอันควรแนะนำแห้งเสริมวิตามินดีในการป้องกันและพิจารณาที่ randomized ควบคุมรักษาโรคหลอดเลือดสมองทดลองได้ยืนยันได้ว่าวิตามินดีช่วยลดโรคหลอดเลือดสมองอุบัติการณ์ [111] ความชุกสูงของการขาดวิตามินดีในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดสมอง สัมพันธ์กับพยาธิวิทยา musculoskeletal สามารถปรับการประเมิน การป้องกันและการรักษาของการขาดวิตามินในผู้ป่วยเหล่านี้[111]11. วิตามิน D และต่อพ่วงโรคต้วReceptors วิตามินดีอาจยังพบในผนังของหลอดเลือดแนะนำว่า วิตามินดีสถานะอาจมีบทบาทในการพยาธิกำเนิดของโรคต้ว [114] ระหว่างบุคคลที่มีperipheral artery disease, low vitamin D status was associatedwith a faster decline of functional performance but not withmortality [115]. Vitamin D deficiency was highly prevalentin patients with occlusive and aneurysmatic arterial disease,independent of traditional cardiovascular risk factors, andshowed a strong association with the severity of the arterialdisease and atherosclerotic markers: carotid artery intimamediathickness and ankle-brachial index and high sensitiveC reactive protein [114]. It was suggested that the relationshipbetween low vitamin D status and arterial disease is mediatedby an independent arterial wall effect [114]. Severe vitaminD deficiency results in a disrupted adaptive immune responseand an inflammatory milieu, promoting vascular dysfunctionand insulin resistance [2, 116].Only few studies examined the effects of vitamin Don vascular function and the results are contradictory [2].Vitamin D also affects aortic stiffness and vascular aging [117,118]. Activation of the RAA system and subsequent synthesisof angiotensin II increase vascular tone and arterial stiffness,preceding the development of hypertension [2]. A study,including 62 diabetic participants, identified no beneficialeffects on cardiovascular risk, insulin resistance, and arterialstiffness after 24 weeks of vitamin D supplementation [119].The lack of reduction in arterial stiffness might be dueto the negative effects of vitamin D supplementation onarterial-stiffness related cardiovascular risk factors and theinsufficient duration of the therapy [119].Vascular calcifications, the result of calcium-phosphatedeposition, major determinants of mortality and morbidityin affected patients, are associated with excessive vitaminD and hyperphosphatemia. Arterial calcifications occur inthe vascular intima, associated with atherosclerosis and lipidaccumulation, or in the media, associated with arteriosclerosisdue to age, diabetes, and end-stage renal failure; bothforms increase vascular stiffness [34, 120].Physiologic vascular vitamin D actions include inhibitionsof proatherogenic processes and intimal and medialartery calcification, including release of proinflammatoryBioMed Research International 7cytokines and adhesion molecules, migration, and proliferationof vascular smooth muscle cells

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รุ่นหมาขาดวิตามิน D
รับจัดแสดงเพิ่มขึ้นมวลกระเป๋าหน้าท้อง, เปปไทด์ natriuretic
หัวใจห้องบนที่สูงขึ้นและสภาวะสมดุลความบกพร่องของmetalloproteinases และรบรา,
นำไปสู่การขยายตัวของหัวใจและไฟฟ้าบกพร่องแต่งงานกัน [2]
พิจารณาความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้อง
6 BioMed
วิจัยระหว่างประเทศที่มีระดับวิตามินดีต่ำยั่วยวนกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายก็อาจจะเป็นผล
คอนเนลล์, et al แสดงให้เห็นว่า calcitriol เพิ่มระดับโปรตีน myocyte และขนาดเซลล์บอกว่ามันก่อให้เกิดการเจริญเติบโตมากเกินไปmyocyte หัวใจ [33]. การปิดกั้นระยะ S ของวงจรมือถือเป็นกลไกที่1,25 (OH) 2D3 ควบคุมการแพร่กระจาย myocyte [33]. วิตามิน D ช่วยลดการเจริญเติบโตมากเกินไปในการเต้นของหัวใจเป็นธรรมชาติหนูความดันโลหิตสูง[102] และในหนูเกลือที่มีความอ่อนไหวผ่านการปรับวิถีโปรตีนไคเนสหลาย[52, 103] ในบรรดาที่นำเสนอผลกระทบที่กล้ามเนื้อหัวใจของวิตามินดีลดการแสดงออกของผู้ไกล่เกลี่ยของยั่วยวนหัวใจตายรวมทั้งเปปไทด์natriuretic หัวใจห้องบนและปัจจัยการเจริญเติบโตของการส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์ถูกกล่าวถึง[10]. การรักษา calcitriol ในหลอดเลือดดำที่ใช้ในการควบคุมhyperparathyroidism รองในผู้ป่วยฟอกเลือด, เกิดจากการถดถอยของ เจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจและการลดลงของการกระจายช่วงQT แนะนำ cardioprotective ผลของวิตามินดี [104] นอกเหนือจาก calcitriol ไปcardiomyocytes ยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์โดยไม่ต้อง apoptosis, การส่งเสริมความแตกต่างของการเต้นของหัวใจ [87] ที่สำคัญความสัมพันธ์ระหว่างระดับวิตามิน D และ interventricular กะบังและกระเป๋าหน้าท้องซ้ายดัชนีมวลถูกพบหลังจากการปรับอายุความดันโลหิตสูงและวิตามินดีการรักษาสถานะในการศึกษาย้อนหลังขนาดใหญ่แสดงให้เห็นบทบาทของวิตามินดีในกระเป๋าหน้าท้องเปลี่ยนแปลง[95] แคลเซียมเป็นยังมีส่วนร่วมในการแพร่กระจายของเซลล์และเปิดใช้งาน AKT, โปรตีนไคเนสที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาของการเต้นของหัวใจยั่วยวน [105] การเพิ่มขึ้นของแคลเซียมหลังจากวิตามินดีเสริมและยังสามารถเปิดใช้งานยั่วยวนหัวใจและสาเหตุเกินแคลเซียมmyocyte การตายและภาวะหัวใจวาย[105]. ผลการรายงานผลของวิตามินดีที่ด้านซ้ายกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนไม่น่าเชื่อตั้งแต่อิทธิพลดีให้ผลเป็นลบ[106]. 9 วิตามิน D และภาวะ atrial ผลที่ขัดแย้งกันนอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์เกี่ยวกับสถานะของวิตามินต่ำและภาวะหัวใจห้องบน ความสัมพันธ์ระหว่างการขาดวิตามิน D และภาวะหัวใจเต้น nonvalvular ถูกรายงานโดยการศึกษาหลาย [107 108] เซรั่ม25 hydroxyvitamin D ระดับความสัมพันธ์กับหัวใจห้องบนซ้ายเส้นผ่าศูนย์กลางสูงที่ไวต่อโปรตีนC ปฏิกิริยาและปอดความดันซิสโตลิและมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับหัวใจห้องบนภาวะในผู้ป่วยที่จีนที่มีnonvalvular ถาวรภาวะหัวใจห้องบน[108] ผลกระทบไฟฟ้าโดยตรงต่อเอเทรียมที่เหลือได้รับการเปิดเผยโดย Hanafy et al, สำหรับวิตามินดีช่วยให้การป้องกันหรือการสิ้นสุดของภาวะหัวใจเต้น [109]. Rienstra et al, ประเมิน 2930 ผู้เข้าร่วมการ Framingham ศึกษาหัวใจในช่วงระยะเวลาติดตาม 9.9 ปีและพบความสัมพันธ์ระหว่างสถานะวิตามินD และเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นไม่มีภาวะหัวใจเต้นจบการขาดวิตามินดีที่ไม่ได้ส่งเสริมการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้น[110]. 10 วิตามิน D และโรคหลอดเลือดสมองการศึกษาระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าการขาดวิตามินดีเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับความดันโลหิตสูงหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดสมอง[111] ล่าสุด "ร่ม" การทบทวนระบุว่าความสัมพันธ์ระหว่างระดับวิตามินดีสูงและความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองต่ำเป็นไปได้แต่ไม่น่าเชื่อ [112]. การกระทำประสาทเพิ่มเติมของวิตามินดีนอกจากนี้ยังได้รับรายงาน [111] ซึ่งอาจช่วยลดความบกพร่องทางสติปัญญาในpoststroke ผู้ป่วย [113] และประสาทและกล้ามเนื้อและผลกระทบosteoprotective อาจเพิ่มความคล่องตัว มันเป็นก่อนวัยอันควรที่จะแนะนำการเสริมวิตามิน D สำหรับการป้องกันและการรักษาของโรคหลอดเลือดสมองพิจารณาว่าแบบสุ่มทดลองไม่ได้ยืนยันวิตามินดีที่ช่วยลดโรคหลอดเลือดสมองอุบัติการณ์[111] ความชุกสูงของการขาดวิตามินดีในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดสมองที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพกล้ามเนื้อสามารถปรับการประเมินผลการป้องกันและการรักษาของการขาดวิตามินในผู้ป่วยเหล่านี้[111]. 11 วิตามิน D และโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายวิตามินD ผู้รับอาจจะพบว่ายังอยู่ในผนังหลอดเลือดบอกสถานะวิตามินดีที่อาจมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคหลอดเลือดแดง[114] ในบรรดาบุคคลที่มีโรคหลอดเลือดต่อพ่วงสถานะต่ำวิตามินดีมีความสัมพันธ์กับการลดลงได้เร็วขึ้นของประสิทธิภาพการทำงานแต่ไม่ได้มีการตาย [115] การขาดวิตามินดีเป็นที่แพร่หลายอย่างมากในผู้ป่วยที่มีอุดตันและโรคหลอดเลือดแดง aneurysmatic, อิสระของปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดแบบดั้งเดิมและแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งกับความรุนแรงของเส้นเลือดโรคและเครื่องหมายatherosclerotic: หลอดเลือด intimamedia ความหนาและข้อเท้าแขนดัชนีและความไวสูงโปรตีน C ปฏิกิริยา [114] มันก็ชี้ให้เห็นว่าความสัมพันธ์ระหว่างสถานะวิตามินดีต่ำและโรคหลอดเลือดแดงเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยอิสระผนังหลอดเลือดผล[114] วิตามินรุนแรงD ผลการบกพร่องในการตอบสนองภูมิคุ้มกันกระจัดกระจายและสภาพแวดล้อมการอักเสบ, การส่งเสริมความผิดปกติของหลอดเลือดและความต้านทานต่ออินซูลิน [2 116]. การศึกษาน้อยเพียงการตรวจสอบผลกระทบของวิตามินดีต่อการทำงานของหลอดเลือดและผลลัพธ์ที่ขัดแย้ง [2]. วิตามิน D ยังมีผลต่อความมั่นคงของหลอดเลือดและเส้นเลือดริ้วรอย [117, 118] กระตุ้นการทำงานของระบบราและสังเคราะห์ที่ตามมาของ angiotensin II เพิ่มขึ้นเสียงและความแข็งของหลอดเลือดแดงก่อนหน้านี้การพัฒนาของความดันโลหิตสูง[2] การศึกษา, รวมทั้ง 62 ผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคเบาหวานระบุไม่มีประโยชน์มีผลต่อความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด, ความต้านทานต่ออินซูลินและหลอดเลือดตึงหลังจาก24 สัปดาห์ของการเสริมวิตามินดี [119]. ขาดการลดความฝืดแดงอาจจะเป็นเพราะผลกระทบเชิงลบของวิตามินดีในการเสริมความมั่นคง-หลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและระยะเวลาที่ไม่เพียงพอของการรักษา[119]. calcifications หลอดเลือดผลของแคลเซียมฟอสเฟตปลดออกจากปัจจัยที่สำคัญของการตายและการเจ็บป่วยในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับวิตามินมากเกินไปD และ hyperphosphatemia calcifications หลอดเลือดแดงเกิดขึ้นในintima หลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดและไขมันสะสมหรือในสื่อที่เกี่ยวข้องกับภาวะหลอดเลือดเนื่องจากอายุเบาหวานและระยะสุดท้ายไตวาย; ทั้งรูปแบบเพิ่มความแข็งของหลอดเลือด [34, 120]. Physiologic การกระทำของวิตามินดีและหลอดเลือดรวมถึงการยับยั้งกระบวนการproatherogenic และ intimal และอยู่ตรงกลางกลายเป็นปูนหลอดเลือดรวมถึงการเปิดตัวของproinflammatory BioMed วิจัยนานาชาติ 7 cytokines และโมเลกุลยึดเกาะการย้ายถิ่นและการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รุ่น ~ ขาดวิตามินดีรีเซพเตอร์จัดแสดงเพิ่มขึ้น
= มวลสูงกว่าหัวใจ natriuretic เปปไทด์ และความสมดุลของเมทาโลโปรทีนเนสและ fibroblasts

สู่หัวใจ , การขยายปากมดลูกและ [ 2 ]
การมีเพศสัมพันธ์ electromechanical บกพร่อง พิจารณาความดันโลหิตสูงเกี่ยวข้อง
6
biomed การวิจัยระหว่างประเทศที่มีระดับวิตามินดีต่ำ หัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวน
อาจจะมีผล โอ ' คอนเนลล์ et al . พบว่าระดับโปรตีน myocyte
Calcitriol เพิ่มขนาดเซลล์
บอกว่ามันทำให้หัวใจ myocyte ยั่วยวน [ 33 ] .
บังเป็นขั้นตอนของวัฏจักรเซลล์เป็นกลไก
ซึ่ง 1,25 ( โอ้ ) 2d3 ควบคุมการ myocyte [ 33 ] .
วิตามิน D ช่วยลดโรคหัวใจโตในเป็นธรรมชาติ
เมื่อหนู [ 102 ] และเกลือละเอียดอ่อนหนูผ่านเอฟเอ็ม
หลายวิถีโปรตีนไคเนส [ 52 , 103 ] ระหว่าง
เสนอ cardioprotective ผลของวิตามิน D ลดการแสดงออกของการไกล่เกลี่ยของ

หัวใจกล้ามเนื้อหัวใจ รวมทั้ง natriuretic เปปไทด์และปัจจัยการเจริญเติบโตส่งเสริม
เซลล์ proliferation ได้กล่าวถึง [ 10 ] .
รักษา Calcitriol ควบคุม
ใช้ฉีดมัธยมไฮเปอร์พาราไทรอยด์ในผู้ป่วยไตเทียมที่เกิดจากการถดถอยของโรค

ช่วง QT และลดการแนะนำต่อ cardioprotective
ของวิตามิน D [ 104 ] นอกจากนี้ของ Calcitriol

cardiomyocytes ยับยั้งเซลล์ proliferation โดยไม่เกิด apoptosis
ส่งเสริมหัวใจความแตกต่าง [ 87 ] ที่สําคัญ
ความสัมพันธ์ระหว่างวิตามินดีและระดับ interventricular
กะบังแล้วดัชนีมวลของถูกพบหลังจาก
ปรับอายุ ความดันโลหิตสูง และวิตามินบำบัด
สถานภาพในการศึกษาย้อนหลังขนาดใหญ่แสดงให้เห็นบทบาทของวิตามินดีในการปรับปรุง
= [ 95 ] แคลเซียมคือ
ยังมีส่วนร่วมในการกระตุ้นเซลล์และโปรตีนไคเนส akt
, มีส่วนร่วมในการพัฒนาของหัวใจ
ยั่วยวน [ 105 ] แคลเซียมเพิ่มวิตามิน D เสริมหลัง
และยังช่วยให้ตรากฎหมาย
และแคลเซียม , เกินสาเหตุยังเกิดภาวะหัวใจเต้นไม่เป็นจังหวะและ myocyte
[ 105 ] .
ผลรายงานผลของวิตามิน D บนซ้ายล่างไม่น่าเชื่อ
ยั่วยวนตั้งแต่
อิทธิพลอันลบผลลัพธ์ [ 106 ] .
9 วิตามิน D และกระตุก
ผลที่พบเกี่ยวกับสมาคม
สถานะวิตามินต่ำและกระตุก . ความสัมพันธ์ระหว่างการขาดวิตามิน D และ

nonvalvular กระตุกรายงานจากหลายการศึกษา [ 107 , 108 ] เซรั่ม
25 hydroxyvitamin D ระดับความสัมพันธ์กับหัวใจห้องซ้าย
เส้นผ่าศูนย์กลางไวสูง C สีรีแอกทีฟโปรตีน และปอด
ความดัน systolic และมีความสัมพันธ์กับภาวะอุดตันในผู้ป่วยจีนด้วย

nonvalvular หมั่นกระตุก [ 108 ] ผลไฟฟ้าโดยตรงบน
ซ้ายถูกเปิดเผยโดย hanafy et al . สำหรับวิตามิน D ช่วยป้องกันหรือยกเลิก
กระตุก [ 109 ] .
rienstra et al . การประเมิน 2930 ผู้เข้าร่วมประชุมของฟรามิงแฮม
หัวใจของการศึกษาในการติดตามระยะเวลา 1 ปี
และพบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างวิตามินดีและสถานะเหตุการณ์
กระตุก จบที่ขาดวิตามิน D ไม่
ไม่ส่งเสริมการพัฒนากล้ามเนื้อกระตุก [ 110 ] .
10 วิตามิน D และจังหวะ
การศึกษาระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าการขาดวิตามิน D
เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับหลอดเลือดความดันโลหิตสูง
และโรคหลอดเลือดสมอง [ 111 ]ล่าสุด " ร่ม " ทบทวนระบุ
ความสัมพันธ์ระหว่างวิตามินดีสูง ระดับความเสี่ยงต่ำและ
จังหวะเป็นไปได้ แต่ไม่น่าเชื่อ [ 112 ] .
เพิ่มเติมข้อมูลการกระทำของวิตามินดียัง
รายงาน [ 111 ] ซึ่งอาจลด
สมองเสื่อมใน poststroke ผู้ป่วย [ 113 ] และ และ และ ผล osteoprotective อาจปรับปรุงการเคลื่อนไหว มันเป็นก่อนวัยอันควร
แนะนำวิตามิน D เสริม เพื่อป้องกัน และรักษาจังหวะ

พิจารณาว่าการทดลองควบคุมแบบสุ่มไม่ได้ ยืนยันว่า วิตามิน D ช่วยลดการเกิดโรคหลอดเลือดสมอง
[ 111 ] ความชุกสูงของการขาดวิตามิน D
ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดสมอง เกี่ยวข้องกับ
โรคกล้ามเนื้อ สามารถปรับการประเมินผลการป้องกัน
และรักษาโรคขาดวิตามินเหล่านี้ในผู้ป่วย
[ 111 ] .
11 วิตามิน D และอุปกรณ์ต่อพ่วงของเส้นเลือดแดง
วิตามิน D receptor ที่อาจจะพบในผนังหลอดเลือด
ชี้ให้เห็นว่าวิตามินดีสถานะอาจมีบทบาทในพยาธิกำเนิดของโรคหลอดเลือดสมอง
[ 114 ] ระหว่างบุคคลกับ
โรคหลอดเลือดต่อพ่วง วิตามิน D ต่ำสถานะความสัมพันธ์
กับการลดลงของประสิทธิภาพการทำงานได้เร็วขึ้น แต่ไม่ใช่กับ
ตาย [ 115 ] การขาดวิตามิน D สูงแพร่หลาย
ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือด aneurysmatic ทันตกรรมบดเคี้ยว , อิสระของปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด

แบบดั้งเดิม และมีสมาคมที่แข็งแกร่งกับความรุนแรงของโรคหลอดเลือดแดง carotid artery และเครื่องหมาย : ภาพ

intimamediaความหนาและต้นแขนข้อเท้าดัชนีและไวสูง
c รีแอกทีฟโปรตีน [ 114 ] พบว่า ความสัมพันธ์ระหว่างภาวะวิตามิน D ต่ำ

) และโรคหลอดเลือดโดยอิสระของหลอดเลือด ผนังผล [ 114 ] รุนแรงวิตามิน
D ขาดผลในการหยุดชะงักการตอบสนองภูมิคุ้มกัน
และสภาพแวดล้อมการทำงานผิดปกติ หลอดเลือดอักเสบ และความต้านทานต่ออินซูลิน [

2 , 116 ]เพียงไม่กี่การศึกษาตรวจสอบผลของวิตามิน D
ต่อการทำงานของหลอดเลือดและผลลัพธ์ที่ขัดแย้ง [ 2 ] .
วิตามิน D ยังมีผลต่อความแข็งแรงของหลอดเลือด
อายุ [ 117 , 118 ] การเปิดใช้งานของระบบและการสังเคราะห์อาร์
ตามมาของแองจิโอเทนซิน II เพิ่มโทนหลอดเลือดและเส้นเลือดตึง
ก่อนการพัฒนาความดันโลหิตสูง [ 2 ] การศึกษา รวมทั้งเบาหวาน
62 คน