The proportion of S. aureus infecti

The proportion of S. aureus infections that are methicillinresistant
in hospitals in the UK has risen alarmingly by
nearly 20-fold in the second half of the 1990s to just under
40% [9]. The spread of MRSA is known to be clonal in the
UK; there are two main types, EMRSA-15 and EMRSA-
16, first identified by phage typing [10]. These account
for more than 95% of all MRSA isolated. The integrity of
the types has been verified by genotyping. Six strains of
S. aureus have been sequenced and there is conservation
in 78% of the genome with considerable diversity in the
remaining 22%; however the main epidemic MRSA
strains do show some common characteristics in that they
all carry the seg and sei enterotoxin genes but, unlike less
common MRSA, do not carry the lukE leucocidin and splB
serine protease genes [10]. The use of methicillin resistance
as a marker is misleading; S. aureus acquired resistance
to this penicillin in the 1960s. It was the acquisition
of aminoglycoside resistance with methicillin resistance
that generated treatment problems; however the bacteria
could still be treated with glycopeptides. In the mid
1990s, Hiramatsu identified strains of MRSA isolated
in Japan that had intermediate susceptibility to vancomycin,
with minimum inhibitory concentrations (MICs)
of 8mg/L [11]. Hiramatsu also demonstrated that strains
from the same area that were vancomycin susceptible
could become intermediate at relative high frequency
[12]. Further investigation revealed that the bacteria had
increased their cell wall production and now had a much
thicker cell wall than the parent strains, which provided
some barrier to vancomycin [13]. Infections caused by
these strains, now known as VISA (vancomycin-intermediate
Staphylococcus aureus) could still be treated. An
in vitro experiment 10 years ago demonstrated that the
much more efficient vancomycin resistance mechanism of
the vanA operon from VRE could transfer and survive in
MRSA [14]; fortunately this was not found in clinical
strains. The situation changed in 2002 when the first
MRSA strain harbouring a vanA operon was found in a
patient in Michigan [15]. This was followed by reports
of a strain in Pennsylvania [16,17] and later in New York.
Courvalin recently described at the 14th European Congress
of Clinical Microbiology and Infectious Diseases
(ECCMID) in Prague that the vanA operon is very similar
to that in VRE but that the mobile element on which it is
located is not stable in S. aureus. To survive, Tn1546 had
to have sufficient opportunity to ‘jump’ into a more stable
replicon in S. aureus. The rarity of reports of vancomycinresistant
S. aureus strains around the world, despite the
pressure that there must be to select them, suggests that
this operon has yet to find a sufficiently stable genetic
environment in MRSA, but surely it will.
De

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สัดส่วนของเชื้อหมอเทศข้างลาย S. ที่ methicillinresistantในสหราชอาณาจักรได้เพิ่มขึ้น alarmingly โดยเกือบ 20-fold ในครึ่งหลังของทศวรรษ 1990 ไปภายใต้40% [9] เรียกว่าการแพร่กระจายของ MRSA จะ clonal ในการสหราชอาณาจักร มีสองชนิดหลัก EMRSA-15 และ EMRSA-16 ก่อน ระบุ phage พิมพ์ [10] บัญชีเหล่านี้กว่า 95% ของทั้งหมด MRSA ที่แยกต่างหาก ความสมบูรณ์ของชนิดได้รับการยืนยัน โดย genotyping 6 สายพันธุ์ของหมอเทศข้างลาย S. มีการเรียงลำดับ และมีการอนุรักษ์78% ของกลุ่มมีความหลากหลายมากในการเหลือ 22% อย่างไรก็ตาม MRSA ติดต่อหลักสายพันธุ์ที่แสดงลักษณะบางอย่างที่พวกเขาทั้งหมดมียีน enterotoxin seg และอีไอแต่ เท่าน้อยMRSA ทั่วไป ไม่มีลุค leucocidin และ splBแถรติเอสยีน [10] การใช้ความต้านทานต่อ methicillinเป็นเครื่องหมายถูกหลอกลวง หมอเทศข้างลาย S. มาต้านทานเพนนิซิลลินนี้ในช่วงปี 1960 ก็ซื้อaminoglycoside ต้านกับ methicillin ต้านทานที่สร้างปัญหารักษา อย่างไรก็ตามแบคทีเรียยังสามารถรักษาได้ ด้วย glycopeptides ในตัวกลางปี 1990, Hiramatsu ระบุสายพันธุ์ของ MRSA ที่แยกต่างหากในประเทศญี่ปุ่นที่มีง่ายปานกลาง vancomycinมีความเข้มข้นลิปกลอสไขต่ำสุด (MICs)ของ 8mg/L [11] Hiramatsu ยังแสดงสายพันธุ์ที่จากพื้นที่เดียวกันที่ไวต่อ vancomycinอาจกลายเป็นกลางที่สัมพันธ์กับความถี่สูง[12] ตรวจสอบต่อการเปิดเผยว่า เชื้อแบคทีเรียที่มีเพิ่มผลิตผนังเซลล์ของพวกเขา และตอนนี้ มีมากมายผนังเซลล์หนากว่าสายพันธุ์หลัก ซึ่งให้บางอุปสรรคต่อ vancomycin [13] เกิดจากการติดเชื้อสายพันธุ์เหล่านี้ ตอนนี้ เรียกว่าวีซ่า (vancomycin-ปานกลางยังคงถือ staphylococcus หมอเทศข้างลาย) มีในหลอดทดลองเมื่อ 10 ปีที่ผ่านมาแสดงที่นี้กลไกความต้านทานต่อ vancomycin มากประสิทธิภาพของoperon วนาจาก VRE สามารถถ่ายโอน และอยู่รอดในMRSA [14]; โชคดีนี้ไม่พบในคลินิกสายพันธุ์ สถานการณ์การเปลี่ยนแปลงในปี 2002 เมื่อแรกต้องใช้ MRSA operon วนา harbouring พบในการผู้ป่วยในมิชิแกน [15] นี้ถูกตามรายงานของต้องใช้ ในเพนซิลวาเนีย [16,17] และภายหลัง ในนิวยอร์กอธิบายเมื่อเร็ว ๆ นี้ ที่สภายุโรป 14 Courvalinจุลชีววิทยาคลินิกและโรค(ECCMID) ในกรุงปรากว่า operon วนาคล้ายกันมากVRE ในนั้นแต่องค์ประกอบเคลื่อนที่เป็นตั้งอยู่ไม่มั่นคงใน S. หมอเทศข้างลาย เพื่อความอยู่รอด มี Tn1546มีโอกาสเพียงพอ 'กระโดด' ลงในคอกที่เพิ่มมากขึ้นreplicon ใน S. หมอเทศข้างลาย หายากของ vancomycinresistantหมอเทศข้างลาย S. สายพันธุ์ทั่วโลก แม้มีการความดันที่ต้องการ เลือก แนะนำที่operon นี้ยังหาความมั่นคงเพียงพอทางพันธุกรรมสภาพแวดล้อมใน MRSA ก็ย่อมจะเดอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สัดส่วนของการติดเชื้อ S. aureus ที่มี methicillinresistant
ในโรงพยาบาลในสหราชอาณาจักรได้เพิ่มขึ้นอย่างน่าตกใจโดย
เกือบ 20 เท่าในช่วงครึ่งหลังของปี 1990 ที่จะเพียงภายใต้
40% [9] การแพร่กระจายของเชื้อ MRSA เป็นที่รู้จักกัน clonal ใน
สหราชอาณาจักร มีสองประเภทหลัก Emrsa-15 และ EMRSA-
16 ระบุเป็นครั้งแรกโดยพิมพ์ตัวทำลายจุลินทรีย์ [10] เหล่านี้บัญชี
สำหรับมากกว่า 95% ของทั้งหมดที่แยกเชื้อ MRSA ความสมบูรณ์ของ
ประเภทที่ได้รับการตรวจสอบโดย genotyping หกสายพันธุ์ของ
เอส เรียสได้รับการจัดลำดับขั้นตอนและมีการอนุรักษ์
ใน 78% ของจีโนมที่มีความหลากหลายมากใน
ส่วนที่เหลือ 22%; แต่การแพร่ระบาดเชื้อ MRSA หลัก
สายพันธุ์จะมีลักษณะบางอย่างร่วมกันในการที่พวกเขา
ทุกคนดำเนินการ seg และเซอิยีน enterotoxin แต่แตกต่างน้อย
MRSA ทั่วไปจะไม่ดำเนินการ leucocidin ลุคและ SPLB
ยีนโปรตีเอสซีรีน [10] การใช้ความต้านทาน methicillin
เป็นเครื่องหมายเป็นความเข้าใจผิด; เชื้อ S. aureus ได้รับความต้านทาน
ยาปฏิชีวนะในการนี้ในปี 1960 มันถูกเข้าซื้อกิจการ
ของความต้านทาน aminoglycoside มีความต้านทาน methicillin
ที่สร้างปัญหาการรักษา แต่เชื้อแบคทีเรียที่
อาจจะยังคงได้รับการปฏิบัติที่มีไกลโค ในช่วงกลาง
ทศวรรษที่ 1990 Hiramatsu ระบุสายพันธุ์ของเชื้อ MRSA แยก
ในประเทศญี่ปุ่นที่มีความไวต่อระดับกลางถึง vancomycin,
ที่มีความเข้มข้นต่ำสุดที่ยับยั้ง (MICs)
ของ 8mg / ลิตร [11] Hiramatsu ยังแสดงให้เห็นว่าสายพันธุ์
จากพื้นที่เดียวกันกับที่ถูก vancomycin อ่อนไหว
อาจจะกลายเป็นสื่อกลางที่ความถี่สูงญาติ
[12] การตรวจสอบเพิ่มเติมพบว่าเชื้อแบคทีเรียได้
เพิ่มการผลิตเซลล์ผนังของพวกเขาและตอนนี้มีมาก
ผนังเซลล์หนากว่าสายพันธุ์พ่อแม่ที่ให้
อุปสรรคบางอย่างที่จะ vancomycin [13] การติดเชื้อที่เกิดจาก
สายพันธุ์เหล่านี้เป็นที่รู้จักกันในขณะนี้เป็นวีซ่า (vancomycin-กลาง
เชื้อ Staphylococcus aureus) อาจจะยังคงได้รับการปฏิบัติ
การทดลองในหลอดทดลอง 10 ปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่า
กลไกการต้านทาน vancomycin ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นของ
Operon vanA จาก VRE สามารถโอนและอยู่รอดใน
MRSA [14]; โชคดีที่นี้ไม่พบในคลินิก
สายพันธุ์ สถานการณ์การเปลี่ยนแปลงในปี 2002 เมื่อครั้งแรกที่
สายพันธุ์เชื้อ MRSA เยิ้ม Operon vanA ที่พบใน
ผู้ป่วยในมิชิแกน [15] นี้ตามรายงาน
ของสายพันธุ์ในรัฐเพนซิลวาเนีย [16,17] และต่อมาในนิวยอร์ก.
Courvalin อธิบายไว้เมื่อเร็ว ๆ นี้ที่รัฐสภายุโรป 14
จุลชีววิทยาคลินิกและโรคติดเชื้อ
(ECCMID) ในปรากที่ Operon vanA จะคล้าย
กับว่าใน VRE แต่ที่องค์ประกอบบนมือถือที่มีการ
ตั้งอยู่ไม่มั่นคงในเชื้อ S. aureus เพื่อความอยู่รอด Tn1546 มี
จะมีโอกาสที่เพียงพอที่จะ 'กระโดด' เป็นมีเสถียรภาพมากขึ้น
ใน Replicon เชื้อ S. aureus หายากของรายงานของ vancomycinresistant
S. สายพันธุ์ aureus ทั่วโลกแม้จะมี
แรงกดดันที่จะต้องมีการเลือกพวกเขาแสดงให้เห็นว่า
Operon นี้ยังไม่ได้หาทางพันธุกรรมที่มีเสถียรภาพพอที่
สภาพแวดล้อมใน MRSA แต่แน่นอนมันจะ.
De

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สัดส่วนของเชื้อ S . aureus ที่ methicillinresistant
ในโรงพยาบาลในอังกฤษ ได้เพิ่มขึ้น สัตบุรุษโดย
พับเกือบ 20 ในครึ่งหลังของปี 1990 เพื่อเพียงภายใต้
40 % [ 9 ] การแพร่กระจายของเชื้อ MRSA เป็นที่รู้จักกันเป็น clonal ใน
UK ; มีสองประเภทหลัก emrsa-15 และ emrsa -
16 ระบุว่าพิมพ์แรก [ 10 ] บัญชีเหล่านี้
มากกว่า 95% ของทั้งหมด 1 แยก ความสมบูรณ์ของ
ประเภทได้รับการยืนยันโดยการอ่าน . หกสายพันธุ์ของ
S . aureus มีลำดับและมีการอนุรักษ์
ใน 78 % ของจีโนมที่มีความหลากหลายมากใน
เหลือ 22% อย่างไรก็ตามหลักระบาดสายพันธุ์ MRSA
แสดงลักษณะทั่วไปบางอย่างที่พวกเขา
ถือทั้งหมดที่ขังเดี่ยวในยีนและปนแต่แตกต่างจากเชื้อ MRSA พบน้อย
, ไม่ พก
leucocidin splb และลุคเอนไซม์โปรติเอสยีน [ 10 ] การใช้ความต้านทานเมทิซิลลินเป็นเครื่องหมาย
คือเข้าใจผิด ; S . aureus ได้มาต้านทาน
เพนนิซิลลินนี้ในปี 1960 มันเป็นกิจการของกระดูกเนื้อแน่นต้านทานกับเมทิซิลิน

ว่าปัญหาการสร้างความต้านทาน อย่างไรก็ตามแบคทีเรีย
อาจยังคงถูกรักษาด้วยไกลโคเปปไตด์ . ในช่วงกลางทศวรรษ 1990 ความถูกต้อง
, ระบุสายพันธุ์ของเชื้อที่แยกได้
ในญี่ปุ่นที่รวบรวมได้กลาง , ต่ำสุด ( ไมค์
ที่มีความเข้มข้นของสารของ 8mg )
/ L [ 11 ] ยังแสดงให้เห็นถึงความถูกต้องว่าสายพันธุ์
จากพื้นที่เดียวกันที่ได้เสี่ยง
อาจกลายเป็นญาติกลางที่ความถี่สูง
[ 12 ] การสอบสวนเพิ่มเติมพบว่าแบคทีเรียได้เพิ่มการผลิตเซลล์และผนัง

เดี๋ยวนี้มีมากผนังเซลล์หนาขึ้นกว่าพ่อแม่สายพันธุ์ที่ให้
บางอุปสรรคได้ [ 13 ] การติดเชื้อจาก
สายพันธุ์เหล่านี้ ตอนนี้เรียกว่าวีซ่า ( Vancomycin กลาง
Staphylococcus aureus ) ก็ยังถือว่า เป็นหลอดทดลองเมื่อ 10 ปีที่แล้ว

) ได้มีประสิทธิภาพมากขึ้น กลไกของความต้านทาน
วนาโอเปอรอน จาก vre สามารถถ่ายโอนและอยู่รอดใน
MRSA [ 14 ] ;โชคดีที่ครั้งนี้ไม่พบในคลินิก
สายพันธุ์ สถานการณ์เปลี่ยนไปในปี 2002 เมื่อแรก
MRSA เมื่อยกับการเป็นวนาโอเปอรอนถูกพบในผู้ป่วยในมิชิแกน
[ 15 ] นี้ตามด้วยรายงาน
ของสายพันธุ์ในเพนซิลวาเนีย [ อันเป็น ] และต่อมาในนิวยอร์ก .
courvalin เมื่อเร็ว ๆนี้อธิบายไว้ที่ 14 รัฐสภายุโรป

จุลชีววิทยาคลินิกและโรคติดเชื้อ( eccmid ) ในปรากที่วนาโอเปอรอนมันคล้ายกันมาก
ที่ vre แต่องค์ประกอบบนมือถือซึ่งเป็น
อยู่ไม่คงที่ใน S . aureus . เพื่อความอยู่รอด tn1546 มี
มีเพียงพอโอกาส ' กระโดด ' ใน replicon มั่นคง
เพิ่มเติมใน S . aureus . ที่หายากจากรายงานของ vancomycinresistant
S . aureus สายพันธุ์ทั่วโลก แม้
ความดันที่ต้องมีเพื่อเลือกพวกเขาแสดงให้เห็นว่า
โอเปอรอนนี้ยังพบว่าสภาพแวดล้อมทางพันธุกรรม
มั่นคงเพียงพอในการวิเคราะห์ แต่แน่นอนมันจะ .
เดอ