Calcium plays an important role in

Calcium plays an important role in intracellular and extracellular metabolism controlling such processes as nerve conduction, muscle contraction, coagulation, electrolyte and enzyme regulation, and hormone release. Calcium metabolism, in turn, is tightly regulated by a series of hormones that affect not only the entry of calcium into the extracellular space from bone and the GI tract but also control its excretion from the kidneys.

Calcium hemostasis

Ninety-eight percent of body calcium is found in the skeleton; this is closely related to the extracellular concentration of calcium. Intracellular calcium is less than extracellular calcium by a factor of 100,000. Intracellular processes, including the activity of many enzymes, cell division, and exocytosis, are controlled by intracellular calcium. The primary mediator of the intracellular effects of calcium is the calcium-binding regulatory protein, calmodulin.

Plasma calcium is maintained despite its large movements across the gut, bone, kidney, and cells. Changes in calcium ions usually are accompanied by changes in total calcium in the ECF. In plasma, calcium exists in 3 different forms: (1) 50% as ionized or the biologically active form, (2) 45% bound to plasma proteins (mainly albumin), and (3) 5% complexed to phosphate and citrate. Because the proportion of bound calcium varies little within individuals, in the absence of severe acidosis or alkalosis, the amount of albumin is the major factor determining the amount of calcium that is bound.

Very little evidence suggests that intracellular stores of calcium contribute in any way to plasma calcium homeostasis. An exception is in the parathyroid gland, in which the intracellular concentration increases in response to changes in extracellular concentration, which in turn alters the rate of parathyroid hormone (PTH) secretion. Any decrease in extracellular calcium ion concentration leads to an increase in PTH secretion. PTH increases distal renal tubular reabsorption of calcium within minutes and stimulates osteoclast activity, with release of calcium from the skeleton within 1-2 hours. More prolonged PTH elevation stimulates 1alpha-hydroxylase activity in the proximal tubular cells, which leads to 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2 D3) production. All these mechanisms help to maintain the serum calcium level within normal limits.

A normal serum calcium level is 8-10 mg/dL (2-2.5 mmol/L) with some interlaboratory variation in the reference range, and hypercalcemia is defined as a serum calcium level greater than 10.5 mg/dL (>2.5 mmol/L). Hypercalcemia may be classified based on total serum and ionized calcium levels, as follows:

Mild: Total Ca 10.5-11.9 mg/dL (2.5-3 mmol/L) or Ionized Ca 5.6-8 mg/dL (1.4-2 mmol/L)
Moderate: Total Ca 12-13.9 mg/dL (3-3.5 mmol/L) or Ionized Ca 8-10 mg/dL (2-2.5 mmol/L)
Hypercalcemic crisis: Total Ca 14-16 mg/dL (3.5-4 mmol/L) or Ionized Ca 10-12 mg/dL (2.5-3 mmol/L)
Only 1-2% of total body calcium is in the exchangeable form in circulation, and the rest forms part of the skeleton. Only one half of the exchangeable calcium is in the active ionized form with the remainder bound to albumin, globulin, and other inorganic molecules. Protein binding of calcium is influenced by pH with metabolic acidosis leading to increased ionized calcium from reduced protein binding, and alkalosis leading to reduced ionized calcium from increased protein binding. Because calcium binds to albumin and only the unbound (free or ionized) calcium is biologically active, the serum level must be adjusted for abnormal albumin levels.

For every 1-g/dL drop in serum albumin below 4 g/dL, measured serum calcium decreases by 0.8 mg/dL. Therefore, to correct for an albumin level of less than 4 g/dL, one should add 0.8 to the measured value of calcium for each 1-g/dL decrease in albumin. Without this correction, an abnormally high serum calcium level may appear to be normal.

A patient with a serum calcium level of 10.3 mg/dL but an albumin level of 3 g/dL appears to have a normal serum calcium level. However, when corrected for the low albumin, the real serum calcium value is 11.1 mg/dL (10.3 + 0.8), a more obviously abnormal level. Alternatively, serum free (ionized) calcium levels can be directly measured, negating the need for correction for albumin. Corrected calcium can be calculated using the following formula:

Corrected Ca = ([4 - plasma albumin in g/dL] X 0.8 + serum calcium)

Mild cases of hypercalcemia can be asymptomatic and are more often diagnosed incidentally from routine blood tests. Because calcium metabolism normally is tightly controlled by the body, even mild persistent elevations above normal signal disease and should be investigated.

Calcium is controlled by 2 mechanisms. These are (1) controlling or major regulatory hormones and (2) influencing hormones. Controlling or major regulatory hormones include PTH, calcitonin, and vitamin D. The image below reviews vitamin D metabolism.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แคลเซียมมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญภายในเซลล์ และสารควบคุมกระบวนการดังกล่าวเป็นการนำเส้นประสาท กล้ามเนื้อหดตัว แข็งตัว อิเล็กโทรไลท์และเอนไซม์กฎระเบียบ และปล่อยฮอร์โมน เผาผลาญแคลเซียม ในทางกลับกัน จะแน่นควบคุม โดยชุดของฮอร์โมนที่มีผลไม่เพียงแต่รายการของแคลเซียมที่ช่องสารจากกระดูกและทางเดินอาหาร แต่ยัง ควบคุมการขับถ่ายของจากไตห้ามเลือดแคลเซียมร้อยละสิบของแคลเซียมในร่างกายที่พบในกระดูก นี้จะต้องเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นสารแคลเซียม แคลเซียมภายในเซลล์จะน้อยกว่าสารแคลเซียมโดยปัจจัยที่ 100,000 มีควบคุมกระบวนการภายในเซลล์ รวมทั้งกิจกรรมของเอนไซม์ การแบ่งเซลล์ และหลาย ถูกกระตุ้น โดยแคลเซียมภายในเซลล์ คนกลางหลักผลของแคลเซียมภายในเซลล์มีโปรตีนแคลเซียมรวมระเบียบ calmodulinแคลเซียมในพลาสม่าจะยังคงอยู่แม้ มีการเคลื่อนไหวลำไส้ กระดูก โรคไต และเซลล์ การเปลี่ยนแปลงในไอออนแคลเซียมมักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในแคลเซียมรวมใน ECF ในพลาสมา แคลเซียมอยู่ในรูปแบบต่าง ๆ 3: (1) 50% ขณะที่แตกตัวเป็นไอออนหรือแบบชีวภาพ, (2) 45% ผูกกับพลาสม่าโปรตีน (albumin ส่วนใหญ่), และ (3) 5% complexed ฟอสเฟตและซิเตรท เนื่องจากสัดส่วนของแคลเซียมที่ถูกผูกไว้แตกต่างกันเล็กน้อยภายใน บุคคล ขาดภาวะความเป็นกรดรุนแรงหรือ alkalosis ปริมาณ albumin เป็นปัจจัยสำคัญที่กำหนดปริมาณของแคลเซียมที่ถูกผูกไว้หลักฐานน้อยมากที่แสดงให้เห็นว่า ร้านค้าภายในเซลล์ของแคลเซียมที่นำสู่การพลาสมาสภาวะสมดุลแคลเซียม ข้อยกเว้นอยู่ในต่อมพาราไทรอยด์ ความเข้มข้นภายในเซลล์เพิ่มขึ้นในการตอบสนองการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นสาร ซึ่งจะเปลี่ยนแปลงอัตราการหลั่งพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH) ลดความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมสารใด ๆ ที่นำไปสู่การเพิ่มการหลั่ง PTH PTH เพิ่มปลายไตท่อดูดแคลเซียมภายในนาที และกระตุ้นชั่น osteoclast กับกิจกรรมเปิดตัวของแคลเซียมจากกระดูกภายใน 1-2 ชั่วโมง ยกระดับ PTH เป็นเวลานานมากขึ้นช่วยกระตุ้นกิจกรรม 1alpha hydroxylase ในท่อเซลล์ใกล้เคียง ซึ่งนำไปสู่ 1.25-dihydroxyvitamin D (1.25 (OH) 2 D3) การผลิต กลไกเหล่านี้ช่วยรักษาระดับแคลเซียมในซีรั่มภายในขีดจำกัดปกติระดับแคลเซียมปกติในซีรั่มเป็น 8-10 mg/dL (2-2.5 mmol/L) มีความแตกต่าง interlaboratory ช่วงอ้างอิง และ hypercalcemia ถูกกำหนดเป็นระดับแคลเซียมในซีรั่มมากกว่า 10.5 mg/dL (> 2.5 mmol/L) อาจจำแนก hypercalcemia อิงซีรั่มรวมและระดับแคลเซียมไอออน เป็นดังนี้:ไม่รุนแรง: Ca รวม 10.5-11.9 mg/dL (2.5-3 mmol/L) หรือแตกตัวเป็นไอออน Ca 5.6-8 mg/dL (1.4-2 mmol/L)ระดับปานกลาง: Ca รวม 12 13.9 mg/dL (3-3.5 mmol/L) หรือแตกตัวเป็นไอออน Ca 8-10 mg/dL (2-2.5 mmol/L)Hypercalcemic วิกฤต: Ca รวม 14-16 mg/dL (3.5-4 mmol/L) หรือการแตกตัวเป็นไอออน Ca 10-12 mg/dL (2.5-3 มิลลิโมล/ลิตร)เพียง 1-2% ของแคลเซียมในร่างกายรวมอยู่ในแบบฟอร์มแลกเปลี่ยนในการไหลเวียน และส่วนที่เหลือเป็นส่วนหนึ่งของโครงกระดูก เพียงครึ่งหนึ่งของแคลเซียมแลกเปลี่ยนอยู่ในรูปไอออนใช้งานส่วนที่เหลือผูกไว้กับ albumin กลอบูลิน และโมเลกุลอนินทรีย์อื่น ๆ จับกับโปรตีนแคลเซียมได้รับอิทธิพลจากค่า pH กับดิสก์เผาผลาญนำแคลเซียมไอออนที่เพิ่มขึ้นจากการจับกับโปรตีนลดลง และ alkalosis ที่นำไปสู่การลดลงแคลเซียมไอออนจากผูกโปรตีนเพิ่มขึ้น เพราะแคลเซียมผูกกับ albumin และเพียงผูก (ฟรี หรือไอออน) แคลเซียมเป็นชีวภาพ ซีรั่มระดับต้องปรับปรุงระดับน้ำตาลที่ผิดปกติสำหรับทุกหยด 1-g/dL ใน serum albumin ต่ำกว่า 4 g/dL วัดซีรั่มแคลเซียมลดลง 0.8 mg/dL ดังนั้น ต้องการมีน้อยกว่า 4 g/dL ระดับ albumin หนึ่งควรเพิ่ม 0.8 เป็นค่าวัดของแคลเซียมสำหรับลดลง 1-g/dL แต่ละธาตุ โดยไม่มีการแก้ไขนี้ ระดับแคลเซียมสูงผิดปกติเซรั่มอาจปรากฏเป็นปกติผู้ป่วยกับระดับแคลเซียมซีรั่ม 10.3 mg/dL แต่มี 3 g/dL ระดับ albumin ปรากฏ มีในระดับแคลเซียมปกติในซีรั่ม อย่างไรก็ตาม เมื่อแก้ไขสำหรับ albumin ต่ำ ค่าแคลเซียมซีรั่มจริงคือ 11.1 mg/dL (10.3 + 0.8), ระดับที่ผิดปกติอย่างเห็นได้ชัดมากขึ้น อีกวิธีหนึ่งคือ ซีรั่มระดับแคลเซียม (ไอออน) ฟรีสามารถตรงวัด ซึ่งไม่จำเป็นต้องแก้ไข albumin ได้ช่วย แก้ไขแคลเซียมสามารถคำนวณโดยใช้สูตรต่อไปนี้:แก้ไข Ca = ([4 - พลา albumin ใน g/dL] X 0.8 + ซีรั่มแคลเซียม)กรณีที่ไม่รุนแรงของ hypercalcemia สามารถแสดงอาการ และมักวินิจฉัยโดยบังเอิญจากการตรวจเลือดเป็นประจำ เนื่องจากการเผาผลาญแคลเซียมปกติควบคุมใกล้ชิด ร่างกาย แม้อ่อนถาวรระดับเหนือโรคสัญญาณปกติ และควรตรวจสอบแคลเซียมจะถูกควบคุม โดยกลไก 2 เหล่านี้คือ (1) ควบคุม หรือหลักกำกับดูแลฮอร์โมนและฮอร์โมน (2) มีอิทธิพลต่อ ควบคุม หรือหลักกำกับดูแลฮอร์โมนได้แก่ PTH, calcitonin และวิตามินดี ภาพด้านล่างความคิดเห็นเผาผลาญวิตามิน D

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แคลเซียมมีบทบาทสำคัญในเซลล์และนอกเซลล์เผาผลาญควบคุมกระบวนการต่าง ๆ เช่นการนำกระแสประสาท, การหดตัวของกล้ามเนื้อแข็งตัวของอิเล็กโทรและการควบคุมการทำงานของเอนไซม์และฮอร์โมนปล่อย การเผาผลาญแคลเซี่ยมในที่สุดก็มีการควบคุมอย่างแน่นหนาโดยชุดของฮอร์โมนที่มีผลต่อไม่เพียง แต่การเข้ามาของแคลเซียมในพื้นที่ extracellular จากกระดูกและทางเดินอาหาร แต่ยังควบคุมการขับถ่ายจากไตก.

แคลเซียมห้ามเลือด

เก้าสิบแปดเปอร์เซ็นต์ของแคลเซียมในร่างกาย ที่พบในโครงกระดูก; นี้จะต้องเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของสารแคลเซียม แคลเซียมภายในเซลล์น้อยกว่าแคลเซียม extracellular โดยปัจจัยที่ 100,000 กระบวนการภายในเซลล์รวมถึงกิจกรรมของเอนไซม์หลายแบ่งเซลล์และ exocytosis ที่ถูกควบคุมโดยแคลเซียมภายในเซลล์ คนกลางหลักของผลกระทบในเซลล์ของแคลเซียมคือแคลเซียมโปรตีนกฎระเบียบ calmodulin.

แคลเซียมพลาสม่าจะยังคงอยู่แม้จะมีการเคลื่อนไหวใหญ่ทั่วลำไส้กระดูกไตและเซลล์ การเปลี่ยนแปลงในแคลเซียมไอออนมักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในแคลเซียมรวมใน ECF ในพลาสม่า, แคลเซียมที่มีอยู่ใน 3 รูปแบบที่แตกต่างกัน (1) 50% เป็นไอออนหรือรูปแบบที่ใช้งานทางชีวภาพ (2) 45% ผูกไว้กับโปรตีนในพลาสมา (ส่วนใหญ่อัลบูมิ) และ (3) 5% complexed ฟอสเฟตและซิเตรต เพราะสัดส่วนของแคลเซียมที่ถูกผูกไว้แตกต่างกันเล็ก ๆ น้อย ๆ ภายในบุคคลในกรณีที่ไม่มีภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรงหรือ alkalosis ปริมาณของโปรตีนชนิดหนึ่งเป็นปัจจัยที่สำคัญการกำหนดปริมาณของแคลเซียมที่ถูกผูกไว้.

หลักฐานน้อยมากแสดงให้เห็นว่าร้านค้าภายในเซลล์ของแคลเซียมมีส่วนร่วมในทางใดทางหนึ่ง พลาสม่าแคลเซียมสภาวะสมดุล มีข้อยกเว้นอยู่ในต่อมพาราไทรอยด์ซึ่งในการเพิ่มความเข้มข้นของเซลล์ในการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของสารซึ่งจะเปลี่ยนแปลงอัตราฮอร์โมน (PTH) การหลั่ง การลดลงของใด ๆ ในความเข้มข้นของแคลเซียมไอออน extracellular นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการหลั่ง PTH PTH เพิ่มการดูดซึมปลายท่อไตแคลเซียมภายในไม่กี่นาทีและกระตุ้นกิจกรรม osteoclast ด้วยความเป็นอิสระของแคลเซียมจากโครงกระดูกภายใน 1-2 ชั่วโมง ระดับความสูงเป็นเวลานาน PTH เพิ่มเติมกระตุ้นกิจกรรม 1alpha-hydroxylase ในเซลล์ท่อใกล้เคียงซึ่งนำไปสู่ ​​1,25-dihydroxyvitamin D (1,25 (OH) 2 D3) การผลิต กลไกทั้งหมดเหล่านี้จะช่วยในการรักษาระดับแคลเซียมในซีรั่มภายในวงเงินปกติ.

ระดับแคลเซียมในซีรั่มปกติ 8-10 mg / dL (2-2.5 มิลลิโมล / ลิตร) กับบางรูปแบบระหว่างห้องอยู่ในช่วงการอ้างอิงและ hypercalcemia ถูกกำหนดให้เป็นซีรั่ม ระดับแคลเซียมมากกว่า 10.5 mg / dL (> 2.5 มิลลิโมล / ลิตร) hypercalcemia อาจจะจัดอยู่บนพื้นฐานของซีรั่มรวมและระดับแคลเซียมไอออนดังนี้

Mild: รวม Ca 10.5-11.9 mg / dL (2.5-3 มิลลิโมล / ลิตร) หรือบริสุทธิ์ Ca 5.6-8 mg / dL (1.4-2 มิลลิโมล / ลิตร )
moderate: รวม Ca 12-13.9 mg / dL (3-3.5 มิลลิโมล / ลิตร) หรือบริสุทธิ์ Ca 8-10 mg / dL (2-2.5 มิลลิโมล / ลิตร)
วิกฤต Hypercalcemic: รวม Ca 14-16 mg / dL (3.5 4 มิลลิโมล / ลิตร) หรือบริสุทธิ์ Ca 10-12 mg / dL (2.5-3 มิลลิโมล / ลิตร)
เพียง 1-2% ของแคลเซียมร่างกายรวมอยู่ในรูปแบบที่แลกเปลี่ยนในการไหลเวียนและเป็นส่วนหนึ่งของโครงกระดูกที่เหลือ เพียงครึ่งหนึ่งของแคลเซียมที่แลกเปลี่ยนได้อยู่ในรูปแบบแตกตัวเป็นไอออนที่ใช้งานกับส่วนที่เหลือผูกพันกับโปรตีนชนิดหนึ่ง, ไม้และโมเลกุลนินทรีย์อื่น ๆ โปรตีนที่มีผลผูกพันของแคลเซียมได้รับอิทธิพลจาก pH พร้อมดิสก์เผาผลาญนำไปสู่การเพิ่มขึ้นแคลเซียมไอออนจากโปรตีนลดลงมีผลผูกพันและ alkalosis นำไปสู่การลดแคลเซียมไอออนจากโปรตีนที่เพิ่มขึ้นมีผลผูกพัน เพราะแคลเซียมจะไปจับกับโปรตีนชนิดหนึ่งและมีเพียงไม่ได้ผูกไว้ (ฟรีหรือการแตกตัวเป็นไอออน) แคลเซียมเป็นงานทางชีวภาพระดับซีรั่มจะต้องปรับระดับอัลบูมิผิดปกติ.

ทุก ๆ 1 กรัม / เดซิลิตรลดลงในซีรั่มอัลบูมินต่ำกว่า 4 กรัม / เดซิลิตรแคลเซียมวัดซีรั่ม ลดลง 0.8 mg / dL ดังนั้นเพื่อให้ถูกต้องสำหรับระดับอัลบูมิน้อยกว่า 4 กรัม / เดซิลิตรหนึ่งควรเพิ่ม 0.8 ถึงค่าที่วัดได้ของแคลเซียมสำหรับแต่ละ 1 กรัม / เดซิลิตรลดลงในอัลบูมิ โดยไม่ต้องแก้ไขนี้เซรั่มระดับแคลเซียมสูงผิดปกติอาจจะเป็นปกติ.

ผู้ป่วยที่มีระดับแคลเซียมในซีรัมของ 10.3 mg / dL แต่ระดับอัลบูมิ 3 กรัม / เดซิลิตรดูเหมือนจะมีซีรั่มระดับแคลเซียมปกติ แต่เมื่อได้รับการแก้ไขสำหรับอัลบูมิต่ำค่าแคลเซียมซีรั่มที่แท้จริงคือ 11.1 mg / dL (10.3 + 0.8) ซึ่งเป็นระดับที่ผิดปกติมากขึ้นอย่างเห็นได้ชัด อีกทางเลือกหนึ่งในซีรั่มฟรี (แตกตัวเป็นไอออน) ระดับแคลเซียมสามารถวัดได้โดยตรงกวนความจำเป็นในการแก้ไขข้อมูลให้กับอัลบูมิ แคลเซียมที่ถูกต้องสามารถคำนวณโดยใช้สูตรต่อไปนี้:

การแก้ไข Ca = ([4 - อัลบูมิพลาสม่าใน g / dL] X 0.8 + แคลเซียมซีรั่ม)

กรณีอ่อน hypercalcemia สามารถแสดงอาการมากขึ้นและมักจะได้รับการวินิจฉัยโดยบังเอิญจากการตรวจเลือด เพราะการเผาผลาญแคลเซี่ยมปกติถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดยร่างกายเอนไซม์ถาวรแม้อ่อนเหนือโรคสัญญาณปกติและควรได้รับการตรวจสอบ.

แคลเซียมจะถูกควบคุมโดยกลไก 2 เหล่านี้คือ (1) การควบคุมหรือกำกับดูแลที่สำคัญฮอร์โมนและ (2) ฮอร์โมนที่มีอิทธิพลต่อ การควบคุมหรือกำกับดูแลฮอร์โมนที่สำคัญ ได้แก่ PTH, calcitonin และวิตามินดีภาพด้านล่างคิดเห็นวิตามินดีการเผาผลาญอาหาร