During the co-evolution of plants a

During the co-evolution of plants and their associated
microbes, plants developed a complicated immune system
against microbial pathogens, which genetically coordinates
various defense pathways that lead to different outcomes.
Plant immune responses to pathogens rely on rapid sensing
of pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) by
defined pattern recognition receptors (PRRs) that initiate
PAMP-triggered immunity (PTI) (Boller and Felix, 2009; Zipfel,
2009), or resistance (R) proteins that recognize effector proteins
secreted by microbial pathogens to activate a strong
disease-resistance response (effector-triggered immunity,
ETI). ETI is usually associated with hypersensitive response
(HR, a form of programmed cell death or autophagy) at
sites of infection (Jones and Dangl, 2006; Block and Alfano,
2011), and may activate secondary immune responses in distal
uninfected tissues, resulting in so-called systemic acquired
resistance (SAR) (Durrant and Dong, 2004). During these
immune responses, plant hormones such as salicylic acid (SA),
jasmonates (JAs), and ethylene (ET) act as signals to trigger
and mediate a diverse array of defense responses (Spoel and
Dong, 2008).
Plants encounter various abiotic and biotic environmental
stresses during their lifetime. To complete their life cycle under
stresses, plants have developed sophisticated mechanisms to
sense changes in environmental conditions and modulate their
growth and development to cope with or adapt to different
stress conditions. During the past decade, researchers also
found that growth-controlling hormones, such as auxin,
gibberellic acids (GAs), brassinosteroids (BRs), and abscisic acid
(ABA), are actively involved in plant immunity and thereby
fine-tune immunity and growth/development in plants (Bari
and Jones, 2009; Grant and Jones, 2009). In particular, it is
known that a dozen mutants with constitutive activation of
defense often attenuate growth, whereas mutations in genes
that function in growth and development often alter disease

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในระหว่างร่วมการวิวัฒนาการของพืชและจุลินทรีย์ที่เกี่ยวข้องของพวกเขา
พืชพัฒนาระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่ซับซ้อน
กับเชื้อโรคจุลินทรีย์ซึ่งพันธุกรรมพิกัด
เส้นทางการป้องกันต่างๆที่นำไปสู่​​ผลลัพธ์ที่แตกต่างกัน.
การตอบสนองภูมิคุ้มกันเชื้อโรคพืชที่จะพึ่งพาการตรวจวัดอย่างรวดเร็ว
ของเชื้อโรค ที่เกี่ยวข้องโมเลกุลรูปแบบ (Pamps) โดย
กำหนดรับการจดจำรูปแบบ (PRRS) ที่เริ่มต้น
ภูมิคุ้มกัน pamp เรียก (PTI) (Boller และเฟลิกซ์, 2009; zipfel
2009), หรือความต้านทาน (R) โปรตีนที่รู้จัก effector โปรตีน
หลั่งโดยเชื้อโรคจุลินทรีย์เพื่อเปิดใช้งานที่แข็งแกร่ง
โรคความต้านทานการตอบสนอง (ภูมิคุ้มกัน effector-เรียก
eti) eti มักจะเกี่ยวข้องกับการตอบสนองเสียว
(ชั่วโมงรูปแบบของการตายของเซลล์โปรแกรมหรือ autophagy)
ที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อ (jones และ dangl, 2006;บล็อกและ Alfano
2011) และอาจเปิดใช้งานการตอบสนองภูมิคุ้มกันรองในเนื้อเยื่อส่วนปลาย
ไม่ติดเชื้อที่เกิดขึ้นในที่เรียกว่าระบบรับความต้านทาน
(sar) (durrant และ dong, 2004) เหล่านี้ในระหว่างการตอบสนองภูมิคุ้มกัน
, ฮอร์โมนพืชเช่นกรดซาลิไซลิ (SA)
jasmonates (JAS) และเอทิลีน (et) ทำหน้าที่เป็นสัญญาณที่จะเรียก
ไกล่เกลี่ยและหลากหลายของการตอบสนองการป้องกัน (Spoel และ
dong, 2008)
พบพืชเน้นสิ่งแวดล้อม
ต่างๆ abiotic และสิ่งมีชีวิตในช่วงชีวิตของพวกเขา เพื่อให้วงจรชีวิตของพวกเขาภายใต้ความเครียด
พืชได้พัฒนากลไกที่มีความซับซ้อนในการเปลี่ยนแปลง
ความรู้สึกในสภาพแวดล้อมของพวกเขาและปรับ
การเจริญเติบโตและการพัฒนาในการรับมือกับหรือปรับให้เข้ากับเงื่อนไขที่แตกต่างกัน
ความเครียด ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมานักวิจัยยัง
พบว่าการเจริญเติบโตของการควบคุมฮอร์โมนเช่นออกซิน, กรด
gibberellic (ก๊าซ) brassinosteroids (นอน) และกรดแอบไซซิก
(ABA) มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการสร้างภูมิคุ้มกันพืชและจึง
ปรับภูมิคุ้มกันและการเจริญเติบโต / พัฒนาในพืช (bari
และ jones, 2009; ทุนและ jones, 2009) โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันเป็นที่รู้กันว่า
โหลกลายพันธุ์ที่มีการใช้งานที่เป็นส่วนประกอบของการป้องกัน
ผอมมักจะเจริญเติบโตในขณะที่เกิดการกลายพันธุ์ในยีน
ฟังก์ชั่นในการเจริญเติบโตและการพัฒนาที่มักจะแก้ไขโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในระหว่างวิวัฒนาการของพืชและความสัมพันธ์ร่วม
จุลินทรีย์ พืชพัฒนาระบบภูมิคุ้มกันซับซ้อน
กับโรคจุลินทรีย์ การแปลงพันธุกรรมประสาน
ต่าง ๆ ป้องกันมนต์ที่นำไปสู่ผลลัพธ์ที่แตกต่างกัน
โรงงานตอบรับภูมิคุ้มกันโรคอาศัยการตรวจอย่างรวดเร็ว
ของเชื่อมโยงการศึกษาโมเลกุลรูป (PAMPs) โดย
กำหนดรูปแบบการรู้ receptors (PRRs) ที่เริ่มต้น
ทริกเกอร์ PAMP ภูมิคุ้ม (PTI) (Boller และเฟลิกซ์ 2009 Zipfel,
2009), หรือโปรตีนต้านทาน (R) ที่รู้จักโปรตีน effector
secreted โดยโรคจุลินทรีย์เพื่อเรียกใช้แรง
ตอบต้านทานโรค (ทริกเกอร์ effector ภูมิคุ้ม,
ETI) ETI โดยปกติจะสัมพันธ์กับการตอบสนอง hypersensitive
(HR แบบช่องโปรแกรมเซลล์ตายหรือ autophagy) ที่
ไซต์ของเชื้อ (โจนส์และ Dangl, 2006 บล็อกและ Alfano,
2011), และเรียกการตอบสนองภูมิคุ้มกันรองในกระดูก
เกิดเรียกว่าระบบรับเชื้อเนื้อเยื่อ
ความต้านทาน (เขตบริหารพิเศษ) (Durrant และดง 2004) ในระหว่างนี้
ตอบสนองภูมิคุ้มกัน ฮอร์โมนพืชเช่นกรดซาลิไซลิ (SA),
jasmonates (โรงแรม), และเอทิลีน (ET) ทำหน้าที่เป็นสัญญาณทริกเกอร์
และเรย์ที่หลากหลายตอบสนองป้องกันบรรเทา (Spoel และ
ดง 2008) .
พบพืชต่าง ๆ biotic และ abiotic แวดล้อม
เครียดในช่วงชีวิตของพวกเขา วงจรชีวิตของพวกเขาภายใต้การ
เครียด พืชได้พัฒนากลไกที่ซับซ้อนเพื่อ
รู้สึกเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อม และ modulate ของ
เจริญเติบโตและพัฒนา การรับมือปรับอื่น
ย้ำเงื่อนไข ในช่วงทศวรรษ นักวิจัยยัง
พบว่าการเจริญเติบโตควบคุมฮอร์โมน เช่นออกซิน,
เกี่ยวข้อง gibberellic กรด (แก๊ส), brassinosteroids (BRs), และแอบไซซิก acid
(ABA) อย่างแข็งขันกับภูมิคุ้มกันของพืช และผล
ปรับจูนภูมิคุ้มกันและการเจริญเติบโต/พัฒนาในพืช (บา
และ โจนส์ 2009 เงินช่วยเหลือแล้วโจนส์ 2009) โดยเฉพาะ เป็น
เรียกว่าสายพันธุ์ที่เป็นโหลกับเปิดใช้งานขึ้น
ป้องกัน attenuate มักเจริญเติบโต ในขณะที่การกลายพันธุ์ในยีน
ว่า ฟังก์ชันในการเจริญเติบโตและพัฒนามักจะเปลี่ยนแปลงโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในระหว่างที่ร่วมพัฒนาการของพืชและจุลินทรีย์ที่เกี่ยวข้อง
ซึ่งจะช่วยให้พันธุ์ไม้ต่างๆพัฒนาระบบ ภูมิคุ้มกัน ของร่างกายมีความซับซ้อน
กับจุลินทรีย์เด็กนักเรียนซึ่งดัดแปลงพันธุกรรมต่างๆค่าพิกัด
ซึ่งจะช่วยป้องกันเส้นทางเดินที่นำไปสู่การแตกต่างกันอย่างสุดขั้ว.
โรงงาน ภูมิคุ้มกัน ของร่างกายเด็กนักเรียนต้องอาศัยการตอบกลับอย่างรวดเร็วในการตรวจจับช่องเสียบ
ของเชื้อเกี่ยวข้องกับระดับโมเลกุลรูปแบบ( pamps )โดย
ซึ่งจะช่วยกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกปวดที่กำหนดรูปแบบการจดจำ( prrs )ที่เริ่มต้น
pamp - ทำให้เกิดการป้องกัน( pti )( boller และ Felix 2009 zipfel
2009 )หรือการต่อต้าน( R )โปรตีนที่รู้จัก effector โปรตีน
ซึ่งจะช่วยเด็กนักเรียนจำนวนน้อยนิดโดยจุลินทรีย์ในการเปิดใช้งานการตอบสนอง
โรค - การต่อต้านมาก(การป้องกันการ effector - ทริกเกอร์
eti ) eti มีการเชื่อมโยงกับการตอบสนองความรู้สึกไวต่อความ
(เฉพาะรุ่น HR รูปแบบหนึ่งของการตายหรือเซลล์ autophagy ตั้งโปรแกรมไว้)ที่
สถานที่ของการติดเชื้อ(โจนส์และเป็นนักเขียนอิสระ 2006 โดยปกติแล้วเป็นอาคารก่ออิฐและ alfano
2011 )และอาจจะเปิดใช้งานการตอบกลับ ภูมิคุ้มกัน รองในเนื้อเยื่อ uninfected distal
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้ในที่เรียกกันว่าระบบได้รับการต่อต้าน
( SAR )( durrant และหางดง 2004 ) ในระหว่างนี้
ซึ่งจะช่วยป้องกันคลื่นรบกวนตอบกลับฮอร์โมนพืชเช่นกรดตรวจสอบฟอร์มาลีน( SA )
jasmonates ( JAS )และเอทิลีน(เอ็ด)ทำหน้าที่เป็นสัญญาณเพื่อทำให้เกิดความหลากหลาย
และประนีประนอมที่หลากหลายของการตอบกลับการป้องกัน( spoel และ
ดง 2008 )..
พันธุ์ไม้ต่างๆพบ abiotic บานสะพรั่งและสิ่งแวดล้อม
เน้นในระหว่างอายุการใช้งานของพวกเขา เพื่อทำให้วงจรชีวิตของพวกเขา ภายใต้
เน้นพันธุ์ไม้ต่างๆมีการพัฒนากลไกที่ซับซ้อนในการเปลี่ยนแปลง
ความรู้สึกใน สภาพแวดล้อม และกล้ำ
การเติบโตและการพัฒนาของตนในการรับมือกับหรือปรับตัวให้สอดคล้องกับ สภาพ
ซึ่งจะช่วยผ่อนคลายความตึงเครียดแตกต่างกัน ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมานักวิจัยยัง
ตามมาตรฐานพบว่าฮอร์โมนการเติบโตการควบคุมเช่น auxin
กรด gibberellic (แก๊ส) brassinosteroids ( brs )และกรด abscisic
(รหัส ABA )มีส่วนร่วมในการป้องกันและพันธุ์ไม้และ
ซึ่งจะช่วยปรับแต่งการป้องกันและการขยายตัวและการพัฒนาในโรงงาน(สนามบิน Bari Palese
และ Jones 2009 ให้สิทธิและโจนส์ 2009 )ได้ ในเฉพาะเป็น
ซึ่งจะช่วยเป็นที่รู้จักกันว่าข้าวเจ้าโหลพร้อมด้วยการเปิดใช้งานส่วนประกอบของ
ซึ่งจะช่วยป้องกันมักจะทำให้ใสการเติบโตในขณะที่เข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัสในยีนที่
ซึ่งจะช่วยในการพัฒนาและการขยายตัวมักจะเปลี่ยนแปลงโรค