Most chemical carcinogens, such as

Most chemical carcinogens, such as AFB1,
B(a)P and PAHs, require metabolic activation to
DNA-reactive intermediates by cytochrome
P450-mediated mixed -function oxidases
(MFOs), undergoings epoxidation of their aromatic ring, in order to exert their carcinogenic
action (Dipple et al, 1984). These epoxide intermediates as an electrophilic metabolites covalent binding to cellular DNA, leading to adduct
formation, are considered to be critical to the
initiation of carcinogenesis. The mechanism by
which the antimutagens in Sesbania javanica
Miq. flower DMSO extract and the major isolated
flavonol glycoside inhibited the mutagenicities of
AFB
1 and B(a)P are not known. The constituents in the DMSO crude extract and quercetin
3-2G-rhamnosylrutinoside may interact with
some certain enzymes to inhibit activity which
necessary for the activation of these chemical
mutagens in the liver (cytochrome P450 enzymes). Many studies have shown that quercetin has antimutagenic effects against AFB1 and
B(a)P (Buening et al, 1981; Huang et al, 1983;
Ogawa et al, 1985; Francis et al, 1989; Choi et
al, 1994). Many papers have reportes the activity of flavonoids as inhibitors of enzymes involved
in biotransformation of precarcinogens. These
compounds are now seen as potential
chemopreventive agents (Elangovan et al, 1994;
Mooni et al, 1998; Zhai et al, 1998; Ciolino and
Yeh, 1999).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สารก่อมะเร็งมากที่สุดเคมี เช่น AFB1P B (a) และ PAHs ต้องการเปิดใช้งานเผาผลาญไปดีเอ็นเอคที intermediates โดย cytochromeP450 mediated ผสม - ฟังก์ชัน oxidases(MFOs), undergoings epoxidation ของแหวนของหอม การออกแรงของ carcinogenicการดำเนินการ (Dipple et al, 1984) ตัวกลางเป็นการผูก covalent electrophilic metabolites การดี นำไป adduct epoxide เหล่านี้ผู้แต่ง ถือว่าให้ความสำคัญต่อการเริ่มต้นของ carcinogenesis กลไกโดยที่ antimutagens ในโสน javanicaMiq สารสกัดจากดอกไม้ DMSO และวิชาที่แยกต่างหากflavonol glycoside ห้าม mutagenicities ของAFB1 และ B P (a) นั้นไม่ทราบ Constituents ในสารสกัดหยาบของ DMSO และ quercetinRhamnosylrutinoside 3-2 กรัมสามารถโต้ตอบกับบางเอนไซม์บางอย่างเพื่อยับยั้งกิจกรรมที่จำเป็นสำหรับการเรียกใช้ของสารเคมีmutagens ในตับ (เอนไซม์ cytochrome P450) การศึกษาจำนวนมากได้แสดง quercetin ซึ่งมีผล antimutagenic กับ AFB1 และB (a) P (Buening et al, 1981 หวง et al, 1983โอะงะวะ et al, 1985 Francis et al, 1989 Choi etal, 1994) เอกสารมากมี reportes กิจกรรมของ flavonoids เป็น inhibitors ของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องใน biotransformation ของ precarcinogens เหล่านี้สารเราเห็นตอนนี้เป็นศักยภาพตัวแทน chemopreventive (Elangovan et al, 1994Mooni et al, 1998 Zhai et al, 1998 Ciolino และYeh, 1999)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ส่วนใหญ่สารก่อมะเร็งเคมีเช่น AFB1,
B (ก)
และพีพีเอเอชจำเป็นต้องมีการเปิดใช้งานเพื่อการเผาผลาญตัวกลางดีเอ็นเอปฏิกิริยาโดยcytochrome
P450 พึ่ง oxidases ฟังก์ชั่ผสม
(MFOs) undergoings epoxidation ของแหวนที่มีกลิ่นหอมของพวกเขาเพื่อที่จะออกกำลังกายของพวกเขาเป็นสารก่อมะเร็ง
การกระทำ (Dipple, et al, 1984) เหล่านี้ตัวกลางอิพอกไซด์เป็นสารอิเล็กโทรโควาเลนต์ผูกพันกับดีเอ็นเอของโทรศัพท์มือถือที่นำไปสู่การดึงเข้าหากันก่อจะถือว่าเป็นสิ่งสำคัญที่ทำให้การเริ่มต้นของการเกิดมะเร็ง กลไกที่ antimutagens ในโสน javanica Miq สารสกัดจากดอกไม้ DMSO และแยกที่สำคัญglycoside flavonol ยับยั้งการ mutagenicities ของAFB ที่ 1 และ B (ก) P จะไม่รู้จักกัน องค์ประกอบในสารสกัด DMSO และ quercetin 3-2G-rhamnosylrutinoside อาจเกิดปฏิกิริยากับเอนไซม์บางอย่างบางอย่างที่จะยับยั้งกิจกรรมที่จำเป็นสำหรับการทำงานของสารเคมีเหล่านี้ก่อกลายพันธุ์ในตับ(เอนไซม์ cytochrome P450) การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่า quercetin มีผลต่อฤทธิ์ยับยั้งการกลาย AFB1 และB (ก) P (BUENING et al, 1981; Huang et al, 1983; Ogawa et al, 1985; et al, ฟรานซิส, 1989; Choi et al, 1994) เอกสารจำนวนมากมี reportes กิจกรรมของ flavonoids เป็นสารยับยั้งเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับในการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของprecarcinogens เหล่านี้สารที่จะเห็นในขณะนี้เป็นที่มีศักยภาพตัวแทนchemopreventive (Elangovan et al, 1994; Mooni et al, 1998; Zhai, et al, 1998; Ciolino และYeh, 1999)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สารก่อมะเร็ง สารเคมี เช่น สาร B ( A )
, P และสารหลายชนิดต้อง

-
โดยดีเอ็นเอ Reactive intermediates ) พีผสม - ฟังก์ชัน oxidases
( mfos ) undergoings ในกรณีของแหวนหอม เพื่อใช้ปฏิบัติการสารก่อมะเร็ง
( dipple et al , 1984 ) เหล่านี้เป็นสารโคเวเลนต์วอมแวมตัวกลางรับการจับกับเซลล์ดีเอ็นเอที่นำไปสู่การสร้างปุ่มตัวเลือก
, จะถือเป็นวิกฤต
เริ่มต้นของมะเร็ง กลไก
ซึ่ง antimutagens ในโสน
Miq . สารสกัดจากดอกไม้และ DMSO สาขาแยก
3
mutagenicities ของไกลโคไซด์ ( AFB
1 B ( a ) P ไม่รู้จัก องค์ประกอบใน DMSO สารสกัด และ เคอร์ 3-2g-rhamnosylrutinoside อาจโต้ตอบกับ

บางเพื่อยับยั้งกิจกรรมเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการเปิดใช้งาน

ต่างสารเคมีเหล่านี้ในตับ ( เอนไซม์ไซโตโครมพี ) หลายการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าได้ผลและฤทธิ์ต้านสาร quercetin ต่อต้าน :
b ( a ) P ( buening et al , 1981 ; Huang et al , 1983 ;
โอกาว่า et al , 1985 ; ฟรานซิส et al , 1989 ; Choi et
ล , 1994 )เอกสารหลาย reportes กิจกรรมของฟลาโวนอยด์ที่เป็นสารยับยั้งเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของ precarcinogens
. สารประกอบเหล่านี้
ตอนนี้เห็นเป็นตัวแทนการศักยภาพ
( Elangovan et al , 1994 ;
คือโมนิ et al , 1998 ; ไจ๋ et al , 1998 ; ciolino และ
เย , 1999 )