A mechanism to explain the hypotrig

A mechanism to explain the hypotriglyceridemic effects of marine omega-3 fatty acids in humans has not been clarified. A working model can be developed at the gene transcriptional level, which involves ≥4 metabolic nuclear receptors. These include liver X receptor, hepatocyte nuclear factor–4α (HNF-4α), farnesol X receptor, and peroxisome proliferator–activated receptors (PPARs). Each of these receptors is regulated by sterol receptor element binding protein–1c (SREBP-1c), the main genetic switch controlling lipogenesis. Omega-3 fatty acids elicit hypotriglyceridemic effects by coordinately suppressing hepatic lipogenesis through reducing levels of SREBP-1c, upregulating fatty oxidation in the liver and skeletal muscle through PPAR activation, and enhancing flux of glucose to glycogen through downregulation of HNF-4α. The net result is the repartitioning of metabolic fuel from triglyceride storage toward oxidation, thereby reducing the substrate available for very-low-density lipoprotein (VLDL) synthesis. By simultaneously downregulating genes encoding proteins that stimulate lipid synthesis and upregulating genes encoding proteins that stimulate fatty acid oxidation, omega-3 fatty acids are more potent hypotriglyceridemic agents than are omega-6 fatty acids, on a carbon-for-carbon basis. Additionally, peroxidation of omega-3 fatty acids may reduce VLDL secretion through stimulating apolipoprotein B degradation. Omega-3 fatty acids may act by enhancing postprandial chylomicron clearance through reduced VLDL secretion and by directly stimulating lipoprotein lipase activity. These combined effects support the use of omega-3 fatty acids as a valuable clinical tool for the treatment of hypertriglyceridemia.

Since the first observation of a marked triglyceride-lowering effect with salmon feeding in patients with severe hypertriglyceridemia, marine omega-3 fatty acids have been utilized clinically as a therapy for dyslipidemia.1 In a comprehensive review of human studies conducted to date, Harris2 reported reductions of 25% to 30% in serum triglycerides (TGs) with marine omega-3 fatty acids at intakes of 4 g/day, which were associated with modest increases of 5% to 10% in low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and neutral effects on high-density lipoprotein (HDL) cholesterol (+1% to 3%). Despite demonstration of a dose-response relationship between omega-3 fatty acids and TG lowering, even low intakes of omega-3 fatty acids have been found to promote significant reductions in TGs,3 and 4 and postprandial hypertriglyceridemia is especially sensitive to long-term fish oil consumption.5 The mechanisms with which TG-lowering therapies such as fibrates or niacin exert their effects are fairly well established; however, a mechanism to explain the hypotriglyceridemic effects of omega-3 fatty acids has not been clarified. This article reviews the current understanding of TG metabolism to provide insight into potential mechanisms by which marine omega-3 fatty acids may reduce serum TG levels.

Regulation of Triglyceride Synthesis
TGs are synthesized in the hepatocyte in response to fluxes of glucose and nonesterified fatty acids (Figure 1).6 and 7 De novo TG synthesis is regulated by sterol regulatory element binding protein (SREBP)–1c, a hepatic gene transcription factor that stimulates synthesis of the lipogenic enzymes involved in this pathway (Figure 2).7 Glucose stimulates SREBP-1c indirectly either by providing TG substrates such as citrate or by increasing the release of insulin. Citrate is derived from glucose through conversion to pyruvate in a reaction mediated by pyruvate kinase, an enzyme that is not regulated by SREBP-1c.8 Pyruvate is then converted to citrate via the Krebs cycle, ultimately generating acetyl coenzyme A, the primary substrate for fatty acid synthesis. In addition, glucose-stimulated insulin release induces SREBP-1c gene transcription, which elevates levels of SREBP-1c that promote de novo lipogenesis. Glucose also increases lipogenesis by inhibiting the release of glucagon from the pancreas. Together these effects may explain the mechanisms by which a diet rich in simple carbohydrates, which rapidly increase serum glucose levels, can stimulate lipogenesis in both the liver and adipose tissue.8 Once synthesized, TGs are packaged with apolipoprotein B in a process mediated by microsomal transfer protein and secreted as very-low-density lipoprotein (VLDL)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่ได้ขึ้เป็นกลไกในการอธิบายผล hypotriglyceridemic มารีนโอเมก้า-3 กรดไขมันในมนุษย์ สามารถพัฒนารูปแบบการทำงานระดับยีน transcriptional ซึ่งเกี่ยวข้องกับ receptors นิวเคลียร์เผาผลาญ ≥4 ได้แก่ตับ X ตัวรับ hepatocyte นิวเคลียร์ปัจจัย – 4α (HNF 4α), ตัวรับ farnesol X และ peroxisome proliferator – เรียก receptors (PPARs) ของ receptors เหล่านี้จะถูกกำหนด โดยองค์ประกอบตัวรับสเตอรอลโปรตีน – 1c (SREBP - 1c), สวิตช์พันธุกรรมหลักควบคุม lipogenesis ผูก กรดไขมันโอเมก้า-3 บอกลักษณะพิเศษ hypotriglyceridemic โดยเมื่อ lipogenesis ตับลดระดับของ SREBP - 1c, upregulating ออกซิเดชันไขมันในตับและกล้ามเนื้ออีกผ่าน PPAR เปิด และเพิ่มการไหลของกลูโคสจะยังผ่าน downregulation HNF 4α coordinately ผลสุทธิคือ repartitioning ของเชื้อเพลิงที่เผาผลาญไตรกลีเซอไรด์เก็บต่อออกซิเดชัน จึงช่วยลดพื้นผิวสำหรับการสังเคราะห์ไลโพโปรตีนมากต่ำความหนาแน่น (VLDL) โดยพร้อม ๆ กันยีน downregulating ที่เข้ารหัสโปรตีนที่กระตุ้นกระบวนการสังเคราะห์และ upregulating ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนที่กระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน กรดไขมันโอเมก้า-3 ได้ hypotriglyceridemic ตัวแทนมีศักยภาพมากขึ้นกว่ากรดไขมันโอเมก้า-6 เป็นคาร์บอนในคาร์บอน นอกจากนี้ peroxidation ของกรดไขมันโอเมก้า-3 อาจลดการหลั่ง VLDL โดยย่อยสลาย apolipoprotein B กระตุ้น กรดไขมันโอเมก้า-3 อาจทำ โดยการเพิ่ม postprandial chylomicron เคลียร์ผ่านหลั่ง VLDL ลดลง และกระตุ้นกิจกรรมของเอนไซม์ไลเปสไลโพโปรตีนโดยตรง ผลรวมเหล่านี้สนับสนุนการใช้กรดไขมันโอเมก้า-3 เป็นเครื่องมือทางคลินิกมีคุณค่ารักษา hypertriglyceridemiaตั้งแต่สังเกตครั้งแรกของการทำเครื่องหมายลดไตรกลีเซอไรด์ผลกับปลาแซลมอนที่ให้อาหารในผู้ป่วยที่มี hypertriglyceridemia รุนแรง มีการใช้กรดไขมันโอเมก้า-3 ทะเลทางคลินิกบำบัดสำหรับ dyslipidemia.1 ในความเห็นที่ครอบคลุมมนุษย์ศึกษาเพื่อวัน Harris2 รายงานลดของ 25% ถึง 30% ในซีรั่มระดับไตรกลีเซอไรด์ (TGs) กับกรดไขมันโอเมก้า-3 ทางทะเลที่ภาค 4 กรัม/วันซึ่งถูกเชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้นที่เจียมเนื้อเจียมตัวของ 5% ถึง 10% ไขมันของ low-density ไลโพโปรตีน (LDL) และไลโพโปรตีน high-density (HDL) ไขมันเป็นกลางผล (+ 1% เป็น 3%) แม้ มีการตอบสนองยาที่นี่ ความสัมพันธ์ระหว่างกรดไขมันโอเมก้า-3 และ TG ลดลง ต่ำแม้พบภาคของกรดไขมันโอเมก้า-3 เพื่อส่งเสริมการลดอย่างมีนัยสำคัญใน TGs, 3 และ 4 และ postprandial hypertriglyceridemia เป็นสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งการ consumption.5 น้ำมันปลายาวกลไกกับการรักษาที่ลด TG เช่น fibrates หรือไนอาซินแรงผลของพวกเขาจะค่อนข้างดีขึ้น อย่างไรก็ตาม เป็นกลไกในการอธิบายผล hypotriglyceridemic ของกรดไขมันโอเมก้า-3 ได้ไม่ได้ขึ้ บทความนี้คิดเข้าใจปัจจุบันของ TG ให้ความเข้าใจถึงกลไกการเกิดที่ทะเลกรดไขมันโอเมก้า-3 อาจลดระดับ TG เซรั่มระเบียบของการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์TGs จะสังเคราะห์ใน hepatocyte ตอบ fluxes ของน้ำตาลกลูโคส และการสังเคราะห์กรดไขมัน nonesterified TG novo De (รูป 1) .6 และ 7 กำหนดสเตอรอลกำกับดูแลองค์รวมโปรตีน (SREBP) – 1 c ปัจจัยการ transcription ตับยีนที่กระตุ้นการสังเคราะห์ของเอนไซม์ lipogenic เกี่ยวข้องในการนี้ทางเดิน (รูป 2) .7 กลูโคสกระตุ้น SREBP - 1 c ทางอ้อม โดยให้ TG ได้ เช่นซิเตรต หรือ โดยการเพิ่มการปล่อยอินซูลิน ได้จากกลูโคสผ่านแปลง pyruvate ในปฏิกิริยา mediated โดย pyruvate kinase ซิเตรต เอนไซม์ที่ไม่ควบคุม โดย Pyruvate SREBP 1c.8 แล้วแปลงเป็นซิเตรตผ่านวัฏจักรเครบส์ สุด สร้าง acetyl coenzyme A พื้นผิวหลักการสังเคราะห์กรดไขมัน นอกจากนี้ ปล่อยอินซูลินกลูโคสถูกกระตุ้นก่อให้เกิด SREBP - 1c ยีน transcription ซึ่งระดับของ SREBP - 1c de novo lipogenesis ส่งเสริมยกระดับ กลูโคสเพิ่ม lipogenesis โดย inhibiting รุ่นกลูคากอนจากตับอ่อนจะยัง กันลักษณะพิเศษเหล่านี้อาจอธิบายกลไกซึ่งอาหารที่อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรตอย่างง่าย การเพิ่มระดับน้ำตาลในซีรั่มอย่างรวดเร็ว สามารถกระตุ้น lipogenesis ในทั้งตับ และ adipose tissue.8 เมื่อสังเคราะห์ TGs จะบรรจุ ด้วย apolipoprotein B ในกระบวนการ mediated โดยโอน microsomal โปรตีน และ secreted เป็นไลโพโปรตีนมากต่ำความหนาแน่น (VLDL)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกในการอธิบายผลกระทบ hypotriglyceridemic ของกรดไขมันโอเมก้า 3 ในทะเลในมนุษย์ยังไม่ได้รับการชี้แจง รูปแบบการทำงานสามารถที่จะพัฒนาในระดับยีนถอดรหัสซึ่งเกี่ยวข้องกับนิวเคลียร์≥4รับการเผาผลาญอาหาร เหล่านี้รวมถึงตับรับ X นิวเคลียร์ hepatocyte ปัจจัย4α (HNF-4α) farnesol รับ X และ peroxisome proliferator รับใช้งาน (PPARs) แต่ละตัวรับเหล่านี้ถูกควบคุมโดยองค์ประกอบ sterol รับโปรตีน-1C (SREBP-1C), สวิทช์ควบคุมทางพันธุกรรมหลัก lipogenesis โอเมก้า 3 กรดไขมันล้วงเอาผลกระทบ hypotriglyceridemic โดย coordinately ปราบปราม lipogenesis ตับผ่านการลดระดับของ SREBP-1C, upregulating ออกซิเดชันไขมันในตับและกล้ามเนื้อโครงร่างผ่านการเปิดใช้ PPAR และเสริมสร้างการไหลของน้ำตาลกลูโคสเป็นไกลโคเจนผ่าน downregulation ของ HNF-4α ผลสุทธิเป็น repartitioning ของการเผาผลาญน้ำมันเชื้อเพลิงจากการจัดเก็บไตรกลีเซอไรด์ที่มีต่อการเกิดออกซิเดชันซึ่งจะช่วยลดสารตั้งต้นที่สามารถใช้ได้สำหรับไลโปโปรตีนมากความหนาแน่นต่ำ (VLDL) สังเคราะห์ โดยพร้อมกัน downregulating ยีนโปรตีนที่กระตุ้นการสังเคราะห์ไขมันและยีน upregulating เข้ารหัสโปรตีนที่กระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันโอเมก้า 3 กรดไขมันเป็นตัวแทน hypotriglyceridemic มีศักยภาพมากขึ้นกว่าจะโอเมก้า 6 กรดไขมันบนพื้นฐานคาร์บอนสำหรับคาร์บอน นอกจากนี้ peroxidation ของโอเมก้า 3 กรดไขมันอาจลดการหลั่ง VLDL ผ่านการกระตุ้นการย่อยสลาย apolipoprotein B โอเมก้า 3 กรดไขมันที่อาจกระทำโดยการเพิ่มการกวาดล้างภายหลังตอนกลางวัน chylomicron ผ่านการหลั่ง VLDL ลดลงและโดยการกระตุ้นโดยตรงไลโปโปรตีนไลเปส เหล่านี้ผลรวมรองรับการใช้งานของโอเมก้า 3 กรดไขมันเป็นเครื่องมือที่มีคุณค่าทางคลินิกสำหรับการรักษา hypertriglyceridemia. ตั้งแต่ครั้งแรกที่สังเกตของไตรกลีเซอไรด์ลดผลกระทบการทำเครื่องหมายกับการให้อาหารปลาแซลมอนในผู้ป่วยที่มี hypertriglyceridemia รุนแรงกรดไขมันโอเมก้า 3 มีทางทะเล ถูกนำมาใช้เป็นยาทางคลินิกสำหรับ dyslipidemia.1 ในทานที่ครอบคลุมของการศึกษาของมนุษย์ดำเนินการถึงวันที่ Harris2 รายงานลดลงจาก 25% เป็น 30% ในไตรกลีเซอไรด์ซีรั่ม (TGs) ที่มีกรดไขมันโอเมก้า 3 ในทะเลที่บริโภค 4 กรัม / วัน ซึ่งมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นเจียมเนื้อเจียมตัวจาก 5% เป็น 10% ในไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) และผลกระทบที่เป็นกลางในไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) คอเลสเตอรอล (+ 1% ถึง 3%) แม้จะมีการสาธิตของความสัมพันธ์ของปริมาณการตอบสนองระหว่างกรดไขมันโอเมก้า 3 และ TG ลดแม้การบริโภคต่ำของโอเมก้า 3 กรดไขมันที่ได้รับพบว่าการส่งเสริมการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน TGs, 3 และ 4 และภายหลังตอนกลางวัน hypertriglyceridemia โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีความละเอียดอ่อนถึงระยะยาว น้ำมันปลา consumption.5 กลไกที่ TG-ลดการรักษาเช่น fibrates หรือไนอาซินออกแรงผลของพวกเขาได้รับการจัดตั้งขึ้นค่อนข้างดี; แต่กลไกในการอธิบายผลกระทบ hypotriglyceridemic ของโอเมก้า 3 กรดไขมันยังไม่ได้รับการชี้แจง บทความนี้จะทบทวนความเข้าใจในปัจจุบันของการเผาผลาญ TG เพื่อให้คุณเข้าใจกลไกที่อาจเกิดขึ้นโดยที่มีกรดไขมันโอเมก้า 3 ในทะเลอาจจะลดระดับซีรั่ม TG. กฎระเบียบของไตรกลีเซอไรด์สังเคราะห์TGs มีการสังเคราะห์ในตับในการตอบสนองต่อฟลักซ์ของน้ำตาลกลูโคสและกรดไขมัน nonesterified ( รูปที่ 1) 0.6 และ 7 De โนโวสังเคราะห์ TG ถูกควบคุมโดยกฎระเบียบ sterol องค์ประกอบโปรตีน (SREBP) -1c, ถอดความปัจจัยยีนตับที่ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์เอนไซม์ lipogenic มีส่วนร่วมในทางเดินนี้ (รูปที่ 2) 0.7 กลูโคสช่วยกระตุ้น SREBP -1c ทางอ้อมอย่างใดอย่างหนึ่งโดยการให้พื้นผิวที่ TG เช่นซิเตรตหรือโดยการเพิ่มการปล่อยของอินซูลิน ซิเตรตที่ได้มาจากกลูโคสผ่านการแปลงไพรูในปฏิกิริยาไกล่เกลี่ยโดยไคเนสไพรูเอนไซม์ที่ไม่ได้ควบคุมโดย SREBP-1c.8 Pyruvate เป็นแปลงแล้วให้ citrate ผ่านวงจร Krebs ในท้ายที่สุดการสร้าง acetyl โคเอนไซม์, สารตั้งต้นหลักในการ การสังเคราะห์กรดไขมัน นอกจากนี้การปล่อยอินซูลินกลูโคสกระตุ้นก่อให้เกิดการ SREBP-1C ยีนถอดความซึ่งยกระดับของ SREBP-1C ที่ส่งเสริมโนโวเด lipogenesis กลูโคสยังเพิ่ม lipogenesis โดยการยับยั้งการปล่อยของฮอร์โมนจากตับอ่อน ร่วมกันผลกระทบเหล่านี้อาจจะอธิบายกลไกโดยที่อาหารที่อุดมด้วยคาร์โบไฮเดรตที่เรียบง่ายซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วระดับน้ำตาลในเลือดสามารถกระตุ้น lipogenesis ทั้งใน tissue.8 ตับและไขมันสังเคราะห์เมื่อ TGs จะบรรจุด้วย apolipoprotein B ในกระบวนการไกล่เกลี่ยโดยไมโคร โอนโปรตีนและหลั่งเป็นไลโปโปรตีนมากความหนาแน่นต่ำ (VLDL)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกในการอธิบายผล hypotriglyceridemic มารีนโอเมก้า 3 กรดไขมันในมนุษย์ได้ชัดเจน รูปแบบการทำงานที่สามารถพัฒนาในระดับยีน particle , ซึ่งเกี่ยวข้องกับการ≥ 4 สลายนิวเคลียร์ receptor เหล่านี้รวมถึงตับ x ตัวรับ ตับนิวเคลียร์ปัจจัย– 4 α ( hnf-4 α ) ฟาร์นีซอล x ตัวรับและเพอรอกซิโซม proliferator –เปิดตัวรับ ( พาร์ )แต่ละสิ่งเหล่านี้จะถูกควบคุมโดยองค์ประกอบของโปรตีนตัวรับสเตอรอล ( 1C ( srebp-1c ) , สวิตช์ควบคุมหลักพันธุกรรมไลโปจีเนซีส . โอเมก้า - 3 กรดไขมันผล hypotriglyceridemic กระตุ้นโดย coordinately ปราบปรามยาไลโปจีเนซีส ผ่านการลดระดับของ srebp-1c upregulating ออกซิเดชัน , ไขมันในตับ และกล้ามเนื้อโครงกระดูกผ่าน ppar กระตุ้นและเพิ่มการไหลของกลูโคสเป็นไกลโคเจนผ่าน downregulation ของ hnf-4 α . ผลมัน repartitioning เชื้อเพลิงเผาผลาญจากกระเป๋าไตรกลีเซอไรด์ต่อการออกซิเดชัน จึงช่วยลดพื้นผิวที่มีความหนาแน่นต่ำมาก ( VLDL ) การสังเคราะห์โดยพร้อมกัน downregulating ยีนเข้ารหัสโปรตีนที่กระตุ้นการสังเคราะห์ไขมันและโปรตีนที่กระตุ้นยีนที่เข้ารหัส upregulating กรดไขมันออกซิเดชันกรดไขมันโอเมก้า - 3 ที่มีศักยภาพมากขึ้น hypotriglyceridemic ตัวแทนกว่าโอเมก้า 6 กรดไขมันที่คาร์บอนคาร์บอน พื้นฐาน นอกจากนี้เปอร์ กซิเดชันของกรดไขมันโอเมก้า - 3 อาจช่วยลดการหลั่งฮอร์โมนเพศหญิง B VLDL ผ่านการกระตุ้นการย่อยสลาย กรดไขมันโอเมก้า - 3 อาจจะทำโดยการเพิ่มหลังอาหารไคโลไมครอนพิธีการผ่านการลดลงและ VLDL โดยตรงกระตุ้นกิจกรรมเอนไซม์ไลโปโปรตีน .ผลรวมเหล่านี้สนับสนุนการใช้กรดไขมันโอเมก้า - 3 เป็นเครื่องมือที่มีคุณค่าสำหรับการรักษาทางคลินิกของ hypertriglyceridemia

ตั้งแต่แบบแรกของไตรกลีเซอร์ไรด์ ลดผลกระทบกับปลาแซลมอนที่เลี้ยงไว้ในผู้ป่วย hypertriglyceridemia รุนแรง มารีนโอเมก้า 3 กรดไขมันจะถูกใช้ในการรักษาภาวะไขมันในเลือดสูงเป็น .1 ในความคิดเห็นที่ครอบคลุมของมนุษย์การศึกษาวันที่ harris2 รายงานลด 25% ถึง 30% ในซีรั่มไตรกลีเซอไรด์ ( TGS ) กับทะเลมีกรดไขมันโอเมก้า 3 ที่ 2 ที่ 4 กรัม / วัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับเจียมเนื้อเจียมตัวเพิ่มจาก 5% เป็น 10% ในไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ( LDL ) คอเลสเตอรอลและผลกระทบที่เป็นกลางในความหนาแน่นสูง lipoprotein ( HDL ) คอเลสเตอรอล ( 1% ถึง 3% )แม้จะมีความคิดเห็นการสาธิตของความสัมพันธ์ระหว่างกรดไขมัน Omega-3 และ TG ลดการบริโภคต่ำของกรดไขมันโอเมก้า - 3 ได้รับการพบเพื่อส่งเสริมอย่างมีนัยสำคัญลดลงใน TGS , 3 และ 4 และหลังอาหาร hypertriglyceridemia บอบบางมากในการบริโภคน้ำมันปลาระยะยาว5 กลไกที่ TG ลดการรักษาเช่น fibrates niacin หรือออกแรงผลกระทบค่อนข้างดีขึ้น อย่างไรก็ตาม กลไกในการอธิบายผล hypotriglyceridemic ของกรดไขมันโอเมก้า - 3 ยังไม่ได้ตรวจสอบบทความนี้ทบทวนความเข้าใจในปัจจุบันของการเผาผลาญของ TG ที่จะให้ข้อมูลเชิงลึกเป็นกลไกที่มีศักยภาพที่ มารีน กรดไขมันโอเมก้า - 3 อาจลดระดับ TG เซรั่ม

การควบคุมการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์
TGS เป็นสังเคราะห์ในตับในการตอบสนองต่อกลูโคสและกรดไขมันอิสระ ( รูปที่ 1 )6 และ 7 เดอโนโวสังเคราะห์สเตอรอล TG ถูกควบคุมโดยกฎระเบียบองค์ประกอบโปรตีน ( srebp ) – 1C , ตับยีนถอดความปัจจัยกระตุ้นการสังเคราะห์ของไลโปจีนิคเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในเส้นทางนี้ ( รูปที่ 2 ) 7 srebp-1c กลูโคสกระตุ้นทางอ้อมให้ โดยให้ TG พื้นผิวเช่นซิเตรตหรือโดยการเพิ่มการปล่อยของอินซูลิน .ซิเตรตเกิดจากกลูโคสผ่านการแปลงเพื่อ pyruvate ในปฏิกิริยา ( Pyruvate kinase โดย เอนไซม์ที่ไม่ได้ควบคุมโดย srebp-1c 8 ไพรูจากนั้นแปลงเป็นซิเตรตผ่านวงจรเครบส์ สุด สร้าง อะโค , พื้นผิวหลักสำหรับการสังเคราะห์กรดไขมัน นอกจากนี้ การปล่อยกลูโคสอินซูลิน ทำให้ srebp-1c ยีนบัณฑิตยสถานซึ่งยกระดับระดับของ srebp-1c ที่ส่งเสริมอีกครั้งไลโปจีเนซีส . กลูโคสยังเพิ่มไลโปจีเนซีส โดยยับยั้งการปล่อยกลูคากอนจากตับอ่อน ด้วยกันผลกระทบเหล่านี้อาจอธิบายกลไกซึ่งเป็นอาหารที่อุดมด้วยคาร์โบไฮเดรตที่เรียบง่ายซึ่งอย่างรวดเร็วเพิ่มระดับกลูโคสเลือดสามารถกระตุ้นไลโปจีเนซีสในเนื้อเยื่อตับและไขมันทั้ง 8 ครั้ง จากการสังเคราะห์TGS บรรจุฮอร์โมนเพศหญิง B ในกระบวนการเพื่อเพิ่มโปรตีนและการหลั่งเป็นความหนาแน่นต่ำมาก ( VLDL )