The metastatic process can only be

The metastatic process can only be accomplished by a small number of cells within the primary tumor. One model of metastasis formation suggests that mutations in oncogenes or inactivation of TS genes may result in a selective growth advantage for tumor cells. As additional mutations occur, advantageous phenotypes develop and become dominant, thus conferring a growth advantage and metastatic competence to all cells within the tumor. Another explanation of metastatic development purports that aggressive tumor cells, capable of metastasis, comprise only a small percentage of the primary tumor's cells. Although tumors slough off many malignant cells that then travel through the circulatory system, only a few are capable of stimulating a metastatic growth. The low metastatic potential of the shed tumor cells may be attributed to the fact that most of these are undergoing apoptosis as they disengage from the primary tumor ( Swartz et al., 1999 ). Some studies have indicated that cancer cells vary in their metastatic proclivity and are influenced by genetic mutations in GFs, GFRs, TS genes, and other proteins ( Flatmark et al., 2004 ; Hessel et al., 2004 ; Lev, Kiriakova, & Price, 2003 ; Stetler-Stevenson, 2005 ). Metastatic activity is also influenced by tumor-host interactions and the microenvironment of the target organ ( Fidler, 2003 ; Fidler et al., 2005 ; Killion & Fidler, 2005 ; McDonnell & Wellstein, 2006 ).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กระบวนการแพร่กระจายสามารถทำได้ โดยจำนวนเล็ก ๆ ของเซลล์มะเร็งเท่านั้น หนึ่งรูปแบบของการแพร่กระจายสร้างแนะนำว่า ใน oncogenes หรือฤทธิ์ TS ยีนการกลายพันธุ์อาจทำประโยชน์ฟโกสำหรับเซลล์เนื้องอก ขณะที่เกิดการกลายพันธุ์เพิ่มเติม ไทป์ประโยชน์พัฒนา และกลายเป็นโดดเด่น ดังนั้น conferring ประโยชน์เจริญเติบโตและความสามารถแพร่กระจายไปยังเซลล์ทั้งหมดภายในเนื้องอก คำอธิบายอื่นแพร่กระจายการพัฒนาเสนอว่า เซลล์เนื้องอกที่ก้าวร้าว ความสามารถในการแพร่กระจาย ประกอบเพียงเล็กน้อยของโรคมะเร็งของเซลล์ แม้ว่าเนื้องอกคราบออกหลาย ร้ายเซลล์ที่เดินทางแล้วผ่านระบบไหลเวียนโลหิต เพียงไม่กี่สามารถกระตุ้นการเจริญเติบโตระยะแพร่กระจาย ต่ำแพร่กระจายของเซลล์เนื้องอกลูกอาจนำมาประกอบกับความจริงที่ว่า ส่วนใหญ่เหล่านี้กำลังอยู่ระหว่างการตาย ตามที่พวกเขาไล่มะเร็ง (Swartz et al. 1999) บางการศึกษาระบุว่า เซลล์มะเร็งแตกต่างกันใน proclivity ของพวกเขาแพร่กระจาย และได้รับอิทธิพลจากพันธุกรรมการกลายพันธุ์ใน GFs, GFRs, TS ยีน และโปรตีนอื่น ๆ (Flatmark et al. 2004 Hessel et al. 2004 Lev, Kiriakova และ ราคา 2003 Stetler-Stevenson, 2005) กิจกรรมระยะแพร่กระจายยังได้รับอิทธิพลจากปฏิสัมพันธ์มะเร็งโฮสต์และสภาพแวดล้อมของอวัยวะเป้าหมาย (Fidler, 2003 Fidler et al. 2005 Killion & Fidler, 2005 แมคดอนเนลล์ & Wellstein, 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ขั้นตอนการแพร่กระจายของเนื้อร้ายเท่านั้นที่สามารถทำได้โดยจำนวนเล็ก ๆ ของเซลล์ภายในเนื้องอกหลัก รูปแบบหนึ่งของการก่อตัวแพร่กระจายแสดงให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ในยีนหรือการใช้งานของยีน TS อาจส่งผลให้เกิดความได้เปรียบในการเจริญเติบโตของการคัดเลือกสำหรับเซลล์เนื้องอก ในฐานะที่กลายพันธุ์เพิ่มเติมเกิดขึ้น phenotypes ได้เปรียบในการพัฒนาและกลายเป็นที่โดดเด่นจึงหารือความได้เปรียบในการเจริญเติบโตและความสามารถในการแพร่กระจายไปยังเซลล์ทั้งหมดภายในเนื้องอก คำอธิบายของการพัฒนาระยะแพร่กระจายอีกอ้างว่าเซลล์เนื้องอกก้าวร้าวความสามารถในการแพร่กระจายประกอบด้วยเพียงไม่กี่เปอร์เซ็นต์ของเซลล์เนื้องอกหลักของ แม้ว่าเนื้องอกคราบปิดเซลล์มะเร็งจำนวนมากที่แล้วเดินทางผ่านระบบไหลเวียนเลือดเพียงไม่กี่ที่มีความสามารถในการกระตุ้นการเจริญเติบโตในระยะลุกลาม ที่มีศักยภาพในการแพร่กระจายของเซลล์ต่ำเพิงเนื้องอกอาจนำมาประกอบกับความจริงที่ว่าส่วนใหญ่เหล่านี้กำลังอยู่ระหว่างการตายของเซลล์ที่พวกเขาหลุดออกจากเนื้องอกหลัก (Swartz et al., 1999) บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่าเซลล์มะเร็งแตกต่างกันในใจโอนเอียงการแพร่กระจายของพวกเขาและได้รับอิทธิพลจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในระบบสศค GFRS ยีน TS, และโปรตีนอื่น ๆ (Flatmark et al, 2004;.. Hessel et al, 2004; เลฟ Kiriakova และราคา 2003; Stetler-สตีเวนสัน, 2005) กิจกรรมการแพร่กระจายยังได้รับอิทธิพลจากการมีปฏิสัมพันธ์เนื้องอกโฮสต์และจุลภาคของอวัยวะเป้าหมาย (Fidler 2003. Fidler et al, 2005; & Killion Fidler 2005; McDonnell & Wellstein 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กระบวนการแพร่กระจายสามารถทำได้โดยจำนวนเล็ก ๆของเซลล์ภายในเนื้องอกหลัก หนึ่งรูปแบบของการเกิดการแพร่กระจายแสดงให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ในยีนงโคยีนหรือการยับยั้งของ TS อาจส่งผลประโยชน์การเลือกเซลล์เนื้องอก โดยการกลายพันธุ์เพิ่มเติมเกิดขึ้น ประโยชน์เกิดการพัฒนาและกลายเป็นที่โดดเด่น จึงพระราชทานประโยชน์การเจริญเติบโตและความสามารถแพร่กระจายไปยังทุกเซลล์ภายในก้อนเนื้อ อีกคำอธิบายที่พัฒนา metastatic กล่าวอ้างว่าก้าวร้าว เซลล์มะเร็งที่มีความสามารถในการแพร่กระจายของเนื้อร้าย ประกอบด้วยเพียงร้อยละขนาดเล็กของหลักเนื้องอกของเซลล์ แม้ว่าเนื้องอกเนื้อร้ายเซลล์ที่ลอกออกเยอะ แล้วเดินทางผ่านระบบไหลเวียนโลหิต , เพียงไม่กี่สามารถกระตุ้นการเจริญเติบโตแพร่กระจาย . ศักยภาพแพร่กระจายต่ำของผลัดเซลล์มะเร็งอาจจะเกิดจากข้อเท็จจริงที่ว่าส่วนใหญ่ของเหล่านี้จะสามารถพบพวกเขาปลดจากเนื้องอกปฐมภูมิ ( Swartz et al . , 1999 ) บางการศึกษาพบว่าเซลล์มะเร็งที่แตกต่างกันไปในเรื่องการแพร่กระจายของพวกเขาและได้รับอิทธิพลจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมใน GFS GFRS , TS , ยีนและโปรตีนอื่น ๆ ( flatmark et al . , 2004 ; เฮสเซิล et al . , 2004 ; เลฟ kiriakova , และ , ราคา , 2003 ; สเตทเลอร์ สตีเวนสัน , 2005 ) กิจกรรมที่ผู้ป่วยยังได้รับอิทธิพลจากปฏิสัมพันธ์โฮสต์และ microenvironment เนื้องอกของอวัยวะเป้าหมาย ( Fidler , 2003 ; Fidler et al . , 2005 ; คิลเยิ่น & Fidler , 2005 ; เอฟ & wellstein , 2006 )