Another set of questions concerns t

Another set of questions concerns the mechanisms by which ATCV-1 might be associated with alterations in cognitive functioning. Although the exact mechanisms of the behavioral changes in the exposed host remain unclear, the observed cognitive deficits are unlikely to be related to sickness behavior, as no overt signs of malaise were noted in exposed mice. Similar to a number of other microbial infections, we think that both direct and indirect effects of pathogens could play a role (e.g., refs. 40–42). The finding of alterations in several pathways involved in antigen processing
and immune cell functioning in the hippocampus of mice exposed to ATCV-1 (Table S3 and Figs. S4–S6) suggests that immune Mechanisms may be involved, as have been documented in other biological systems (43). We found evidence of an immune response to ATCV-1 in about 35% of mice exposed to ATCV-1 when measured 6 mo following a single exposure. Thus, our serological and gene expression data implicate immune response to ACTV-1 as a mechanism underlying the cognitive deficits. It is conceivable
that immune activation produced secretion of proinflammatory cytokines that affected neuronal functioning, leading to behavioral abnormalities. In this context, both shared and unique profiles of cytokine up-regulation have been shown for various microbial infections (Borna virus vs. Toxoplasma), and it is plausible that differential neurobehavioral outcomes of different microbial infections may be at least in part explained by unique “signatures” of cytokine expression (44).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ชุดของคำถามอื่นที่เกี่ยวข้องกับกลไกที่ ATCV 1 อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานรับรู้ แม้ว่ากลไกที่แน่นอนของการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในโฮสต์สัมผัสยังคงชัดเจน ขาดดุลรับรู้สังเกตไม่น่าจะเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการเจ็บป่วย เป็นสัญญาณไม่แจ่มแจ้งอาการระบุไว้ในหนูสัมผัส เช่นเดียวกับจำนวนของเชื้อจุลินทรีย์อื่น ๆ เราคิดว่า ผลกระทบทั้งทางตรง และทางอ้อมของโรคสามารถเล่นบทบาท (เช่น refs. 40-42) หาของเปลี่ยนแปลงในหลายหลักที่เกี่ยวข้องในการประมวลผลการตรวจหาและเซลล์ภูมิคุ้มกันทำงานในฮิพโพแคมปัสของหนูสัมผัสกับ ATCV-1 (ตาราง S3 และมะเดื่อ S4–S6) ชี้ให้เห็นว่า กลไกภูมิคุ้มกันอาจจะเกี่ยวข้องกับ เป็นการจัดทำเอกสารในระบบชีวภาพอื่น ๆ (43) เราพบหลักฐานของการตอบสนองภูมิคุ้มกันเป็น ATCV-1 ประมาณ 35% ของหนูสัมผัสกับ ATCV-1 เมื่อวัดหม้อ 6 ต่อแสงเดียว ดังนั้น ข้อมูลนิพจน์สภาวะและยีนพาดพิง ACTV 1 ตอบสนองภูมิคุ้มกันเป็นกลไกต้นแบบขาดดุลรับรู้ มีหลากหลายเปิดใช้งานภูมิคุ้มกันที่ผลิตหลั่ง proinflammatory cytokines ที่ neuronal ทำ นำไปสู่ความผิดปกติของพฤติกรรม ในบริบทนี้ ทั้งสองใช้ร่วมกัน และได้รับการแสดงอย่างไร cytokine ขึ้นควบคุมโพรไฟล์เฉพาะสำหรับเชื้อจุลินทรีย์ต่าง ๆ (Borna ไวรัสเทียบกับ Toxoplasma), แล้วก็เป็นไปได้ที่ neurobehavioral ส่วนผลของการติดเชื้อจุลินทรีย์ต่าง ๆ อาจจะน้อยในส่วนอธิบาย โดยเฉพาะ "ลายเซ็น" ของนิพจน์อย่างไร cytokine (44)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อีกชุดของคำถามที่เกี่ยวกับกลไกซึ่ง atcv-1 อาจจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานด้านสติปัญญา แม้ว่ากลไกที่แน่นอนของการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในการเปิดรับโฮสต์ยังคงไม่ชัดเจน และการขาดดุลก็จะเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการเจ็บป่วย เป็นสัญญาณของความไม่แจ่มแจ้งมีบันทึกไว้ในสัมผัสหนูคล้ายกับจำนวนของเชื้อจุลินทรีย์อื่น ๆ ที่เราคิดว่า ทั้งทางตรงและทางอ้อมของเชื้อโรคสามารถเล่นบทบาท ( เช่น อ้างอิง 40 - 42 ) ผลของการเปลี่ยนแปลงในแนวทางหลายที่เกี่ยวข้องในการประมวลผลแอนติเจน
และการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันในฮิปโปแคมปัสของหนูโดน atcv-1 ( S3 ตารางและมะเดื่อ . S4 – s6 ) ชี้ให้เห็นว่ากลไกภูมิคุ้มกันอาจจะเกี่ยวข้องกับที่ได้รับการบันทึกในระบบทางชีวภาพอื่น ๆ ( 43 ) เราพบหลักฐานของการตอบสนองภูมิคุ้มกันเพื่อ atcv-1 ประมาณ 35% ของหนูโดน atcv-1 เมื่อวัด 6 โมต่อการสัมผัสเพียงครั้งเดียว ดังนั้น ทางของเราและข้อมูลการแสดงออกยีนเกี่ยวพันกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อ actv-1 เป็นกลไกในการรับรู้ . มันเป็นไปได้
ที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันที่หลั่ง cytokines ที่มีผลต่อการทำงานของเซลล์ประสาท proinflammatory นำไปสู่ความผิดปกติทางพฤติกรรม ในบริบทนี้ ทั้งสองร่วมกันของไซโตไคน์และโปรไฟล์ของได้ถูกแสดงสำหรับการติดเชื้อจุลินทรีย์ต่างๆ ( ไวรัสบอร์นา vs Toxoplasma )และเป็นที่ที่มีความแตกต่าง neurobehavioral ผลลัพธ์ของเชื้อจุลินทรีย์ต่างๆ อาจจะมีอย่างน้อยในส่วนที่อธิบายโดยเฉพาะ " ลายเซ็น " การแสดงออกของไซโตไคน์
( 44 )