Fluid lossThe regulation of fluid l

Fluid loss
The regulation of fluid loss from the body occurs
in the kidneys, with the volume of body fluid
determined by the loss of sodium chloride in urine
(Tortora and Derrickson 2009b). Daily intake of
sodium chloride can vary significantly, and the
kidneys alter levels of sodium chloride excreted
in urine through hormonal control. The three
main hormones that alter the reabsorption rates
of sodium and chloride are antidiuretic hormone
(ADH) angiotensin II, aldosterone and atrial
natriuretic peptide (ANP) (Tortora and Derrickson
2009b). A negative feedback mechanism involving
secretion of ADH maintains the blood osmotic
pressure, and sodium and water concentrations,
within normal limits.
Changes in sodium levels in plasma will alter
blood volume, for example a significant increase in
sodium will lead to an increase in circulating blood
volume and therefore blood pressure, causing the
blood vessel walls to stretch. This increased stretch
is detected by baroreceptors in the carotid bodies,
arch of the aorta and walls of the atria (Porth
2011). Once stimulated by the increase in blood
volume, these receptors initiate the sympathetic
nervous system response and lead to a reduction in
the release of ADH from the pituitary gland. The
sympathetic nervous system response increases the
glomerular filtration rate along with a decrease in
renin production, and less reabsorption of sodium
and water. Sensors in the kidney are also stimulated
by an increase in renal perfusion, which decreases
the secretion of renin (Speakman and Weldy 2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สูญเสียของเหลวกฎระเบียบของการสูญเสียของเหลวจากร่างกายเกิดขึ้นในไต มีปริมาณของเหลวในร่างกายกำหนด โดยการสูญเสียของโซเดียมคลอไรด์ในปัสสาวะ(Tortora และ Derrickson 2009b) ต่อวันโซเดียมคลอไรด์จะแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ และไตเปลี่ยนแปลงระดับของโซเดียมคลอไรด์ถูกขับออกในปัสสาวะผ่านการควบคุมของฮอร์โมน สามฮอร์โมนหลักที่เปลี่ยนแปลงอัตราการดูดโซเดียมและคลอไรด์มีฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ(อัซ) angiotensin II, aldosterone และหัวใจเต้นเปปไทด์ natriuretic (anp เนโกรส์) (Tortora และ Derrickson2009b) . กลไกคำติชมเชิงลบเกี่ยวกับหลั่งของอัซรักษาเลือดการออสโมติกความดัน และความเข้มข้นของโซเดียมและน้ำภายในขีดจำกัดปกติการเปลี่ยนแปลงในระดับโซเดียมในพลาสม่าจะเปลี่ยนแปลงปริมาณเลือด ตัวอย่างเช่นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโซเดียมจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการหมุนเวียนเลือดปริมาตร และความดันโลหิต ก่อให้เกิดการผนังหลอดเลือดจะยืด ยืดนี้เพิ่มขึ้นตรวจพบ โดย baroreceptors ในร่างกาย carotidซุ้มของโลหิตและผนังของโลร์ (Porth2011) เมื่อถูกกระตุ้นจากการเพิ่มขึ้นในเลือดระดับเสียง ตัวรับเหล่านี้เริ่มต้นที่เห็นอกเห็นใจระบบประสาทตอบสนองและนำไปสู่การลดปล่อยของอัซจากต่อม การเพิ่มการตอบสนองของระบบประสาทกรองบ่งบอกอัตราพร้อมกับการลดลงกิจกรรมการผลิต และโซเดียมน้อยฤทธิ์และน้ำ ถูกกระตุ้นเซ็นเซอร์ในไตโดยเพิ่มการกำซาบที่ไต ที่ลดลงการหลั่งของกิจกรรม (Speakman และ Weldy 2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสูญเสียน้ำ
ระเบียบของการสูญเสียน้ำจากร่างกายเกิดขึ้น
ในไตที่มีปริมาณของของเหลวในร่างกาย
ที่กำหนดโดยการสูญเสียของโซเดียมคลอไรด์ในปัสสาวะ
(Tortora และ Derrickson 2009b) การบริโภคประจำวันของ
โซเดียมคลอไรด์แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญสามารถและ
ไตเปลี่ยนแปลงระดับของโซเดียมคลอไรด์ขับออกมา
ในปัสสาวะผ่านการควบคุมของฮอร์โมน สาม
ฮอร์โมนหลักที่ปรับเปลี่ยนอัตราการดูดซึม
ของโซเดียมคลอไรด์และมี antidiuretic ฮอร์โมน
(ADH) angiotensin II, aldosterone และ atrial
เปปไทด์ natriuretic (ANP) (Tortora และ Derrickson
2009b) กลไกการลบความคิดเห็นที่เกี่ยวข้องกับ
การหลั่ง ADH รักษาดันโลหิต
ความดันและโซเดียมและน้ำเข้มข้น
ภายในวงเงินปกติ.
การเปลี่ยนแปลงในระดับโซเดียมในพลาสมาจะเปลี่ยน
ปริมาณเลือดเช่นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน
โซเดียมจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของเลือด
ปริมาณและความดันโลหิตจึงทำให้
ผนังหลอดเลือดที่จะยืด ยืดที่เพิ่มขึ้นนี้จะ
ถูกตรวจพบโดย baroreceptors ในร่างกาย carotid ที่
ซุ้มประตูของหลอดเลือดแดงใหญ่และผนังของ Atria นี้ (Porth
2011) เมื่อการกระตุ้นจากการเพิ่มขึ้นในเลือด
ปริมาณผู้รับเหล่านี้เริ่มต้นขี้สงสาร
ตอบสนองของระบบประสาทและนำไปสู่การลดลงใน
การเปิดตัวของ ADH จากต่อมใต้สมอง
ตอบสนองของระบบประสาทเพิ่ม
อัตราการกรองของไตพร้อมกับการลดลงใน
การผลิต renin และดูดซึมน้อยของโซเดียม
และน้ำ เซนเซอร์ในไตยังถูกกระตุ้น
โดยการเพิ่มขึ้นของเลือดไปเลี้ยงไตซึ่งจะเป็นการลด
การหลั่งของ renin นี้ (Speakman และ Weldy 2002)