To the best our knowledge, this is

To the best our knowledge, this is the first study to
investigate the effects of long term (48 h) hyperinsulinemia
at different levels of plasma glucose concentrations on the
glucagon secretion in dairy cows.
Induced long term (48 h) hyperinsulinemic hypoglyce-
mia and hyperinsulinemic euglycemic was successful in
dairy cows [9]. Insulin infusion increased plasma insulin
concentrations in both treatment groups [9] as reported in
previous studies [11,12]. The results of the EuG group in the
present study are confirmed by earlier evidence of sup-
pression of glucagon secretion by islet perfusion [13–15],
which indicates that glucagon is suppressible in response
to raised insulin concentrations at simultaneous normo-
glycemia. Insulin and glucagon are crucial for the regula-
tion of glucose homeostasis by their reciprocal function and
if normal orelevated glucose concentrations are present, an
increased insulin secretion suppresses glucagon secretion
[16]. Among the known substrates which suppress
glucagon secretion, such as insulin [16], amyloid poly-
peptide, Zn2þ, ATP, and GABA [8], insulin is the most
effective one based on previous studies [17,18].
Insulin secretion is also be triggered by high plasma
lipid or protein concentrations [19–21]. Besides a decrease
of these blood constituents, this would also induce a
decline of blood glucose concentrations, and it is the role of

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่ดีที่สุดความรู้ของเรานี้คือการศึกษาแรกที่จะ
ศึกษาผลของระยะยาว (48 ชั่วโมง) hyperinsulinemia
ในระดับที่แตกต่างกันของความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดที่
หลั่งฮอร์โมนในโคนม.
การชักนำให้เกิดระยะยาว (48 ชั่วโมง) hyperinsulinemic hypoglyce-
Mia และ hyperinsulinemic euglycemic ประสบความสำเร็จใน
โคนม [9] ฉีดอินซูลินเพิ่มขึ้นอินซูลินพลาสม่า
ความเข้มข้นทั้งในกลุ่มการรักษา [9] รายงานใน
การศึกษาก่อนหน้า [11,12] ผลของกลุ่ม eug ใน
การศึกษาครั้งนี้ได้รับการยืนยันจากหลักฐานก่อนหน้านี้สนับสนุน
pression การหลั่งฮอร์โมนโดยปะเกาะ [13-15]
ซึ่งบ่งชี้ว่า glucagon เป็น suppressible ในการตอบสนอง
ความเข้มข้นอินซูลินยก normo- พร้อมกัน
glycemia อินซูลินและฮอร์โมนมีความสำคัญสำหรับกฎระเบียบ
ของการรักษาสมดุลของน้ำตาลกลูโคสโดยฟังก์ชั่นซึ่งกันและกันของพวกเขาและ
ถ้าปกติความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคส orelevated เป็นปัจจุบัน
หลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นยับยั้งการหลั่งฮอร์โมน
[16] ท่ามกลางพื้นผิวที่เป็นที่รู้จักกันซึ่งปราบปราม
การหลั่งฮอร์โมนเช่นอินซูลิน [16], amyloid โพลี
เปปไทด์, Zn2þเอทีพีและ GABA [8] อินซูลินเป็นส่วนใหญ่
ที่มีประสิทธิภาพอย่างใดอย่างหนึ่งขึ้นอยู่กับการศึกษาก่อนหน้านี้ [17,18].
การหลั่งอินซูลินเป็น นอกจากนี้ยังได้รับการเรียกโดยพลาสม่าสูง
ไขมันหรือความเข้มข้นของโปรตีน [19-21] นอกจากนี้การลดลง
ขององค์ประกอบเลือดเหล่านี้ก็จะทำให้เกิด
การลดลงของความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดและมันก็เป็นบทบาทของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เพื่อที่ดีที่สุดความรู้ของเรา การศึกษานี้เป็นครั้งแรก

ศึกษาผลของระยะยาว ( 48 ชั่วโมง ) hyperinsulinemia
ที่ระดับพลาสมากลูโคสความเข้มข้นบน
กลูคากอนหลั่งในโคนม .
) ระยะยาว ( 48 ชั่วโมง ) hyperinsulinemic hypoglyce -
Mia และ hyperinsulinemic euglycemic
[ ประสบความสำเร็จในโคนม 9 ] อินซูลินฉีดอินซูลินในพลาสมาเพิ่มขึ้น
ความเข้มข้นทั้งในกลุ่ม [ 9 ] ตามที่รายงานในการศึกษา 11,12
[ ] ผลของกลุ่ม eug
ปัจจุบันศึกษาได้รับการยืนยันโดยก่อนหน้านี้หลักฐานของ sup -
pression การหลั่งของ glucagon โดยแก่งสูง [ 13 – 15 ] ,
ซึ่งแสดงว่า glucagon เป็นยาระงับอาการตอบสนองกับปริมาณอินซูลินที่ normo ยก
-
ไกลซีเมียพร้อมกัน .อินซูลินและกลูคากอนสําคัญสําหรับ REGULA -
tion ของกลูโคส homeostasis ของกฎแห่งกรรม ฟังก์ชันและ
ถ้าปกติ orelevated กลูโคสความเข้มข้นเป็นปัจจุบัน การหลั่งอินซูลินยับยั้งการหลั่งกลูคากอนเพิ่มขึ้น

[ 16 ] ระหว่างที่รู้จักพื้นผิวซึ่งระงับ
กลูคากอนหลั่งเช่นอินซูลิน [ 16 ] , โพลีเปปไทด์แอมีลอยด์ -
, þ เอทีพี และ สารกาบา zn2 , [ 8 ] , อินซูลินเป็นส่วนมาก
ผลจากการศึกษาก่อนหน้านี้ [ 17,18 ] .
หลั่งอินซูลินจะถูกทริกเกอร์ โดยไขมันในเลือดสูงหรือโปรตีนเข้มข้น
[ 19 – 21 ] นอกจากนี้การลดลงของเลือด
องค์ประกอบเหล่านี้ นอกจากนี้ยังจะทำให้เกิดการลดลงของความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด
และเป็นบทบาทของ