Gefitinib, as a member of the ‘‘sma

Gefitinib, as a member of the ‘‘small molecule’’ tyrosinekinase inhibitors (TKI),16,17is a standard first-line treat-ment for NSCLC patients with EGFR mutation. Several randomized phase III trials demonstrated that gefiti-nib prolonged progression-free survival and improvedquality of life compared with platinum-based doublet chemotherapy.4—6However, the development of secondary resistance inevitably leads to treatment failure (in the mostrecent studies for up to 10—14 months).10The most com-mon molecular mechanisms of secondary resistance arehreonine-to-methionine amino acid change at position 790(T790M) of the EGFR kinase domain (found in 50% of cases)and MET amplification (found in up to 20% cases).18,19 Someagents were designed to overcome the secondary resis-tance, such as afatinib, which is an irreversible inhibitoragainst all EGFR family members and T790M mutation,20hasalso demonstrated to be superior to chemotherapy in EGFR

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Gefitinib เป็นสมาชิกของการ ''โมเลกุลเล็ก '' tyrosinekinase inhibitors (TKI), 16, 17is เป็นมาตรฐานบรรทัดแรกรักษาติดขัดในผู้ป่วย NSCLC EGFR กลายพันธุ์ หลาย randomized ระยะ III ทดลองสาธิตให้อยู่รอดก้าวหน้าฟรีนานหมึก gefiti และ improvedquality ของชีวิตเปรียบเทียบกับ chemotherapy.4—6However คำซ้อนในภาษาตามแพลตตินั่ม พัฒนาต้านรองย่อมนำไปสู่ความล้มเหลวในการรักษา (ในการศึกษา mostrecent ถึง 10 – 14 เดือน) .10The ส่วนใหญ่ com จันทร์กลไกระดับโมเลกุลของกรดอะมิโน methionine กับ arehreonine ต้านทานรองเปลี่ยนตำแหน่ง 790(T790M) โดเมน kinase EGFR (พบใน 50% กรณีและเม็ทขยาย (พบ 20% กรณี) .18,19 Someagents ถูกออกแบบ การเอาชนะรอง resis-tance เช่น afatinib ซึ่งจะมี inhibitoragainst ให้ EGFR สมาชิกครอบครัวทุกคนและการกลายพันธุ์ T790M, 20hasalso แสดงเหนือกว่ายาเคมีบำบัดใน EGFR

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

gefitinib เป็นสมาชิกคนหนึ่งของ '' โมเลกุลขนาดเล็ก '' tyrosinekinase สารยับยั้ง (TKI) 16,17is บรรทัดแรกมาตรฐานการรักษา-ment สำหรับผู้ป่วย NSCLC กับการกลายพันธุ์ EGFR หลายขั้นตอนการสุ่ม III การทดลองแสดงให้เห็นว่า gefiti-ปลายปากกา progression-free survival เป็นเวลานานและ improvedquality ของชีวิตเมื่อเทียบกับคู่แพลทินัมตาม chemotherapy.4-6However การพัฒนาของความต้านทานรองย่อมนำไปสู่​​ความล้มเหลวในการรักษา (ในการศึกษา mostrecent ถึง 10 -14 เดือน) .10The ที่สุดกลไกระดับโมเลกุล com-mon ของความต้านทานรอง arehreonine ไป methionine เปลี่ยนแปลงกรดอะมิโนที่ตำแหน่ง 790 (T790M) ของโดเมนของไคเนส EGFR (ที่พบใน 50% ของราย) และการขยาย MET (ที่พบในขึ้นไป 20% กรณี) .18,19 Someagents ถูกออกแบบมาเพื่อเอา​​ชนะรอง Resis-ในระยะเช่นยาอาฟาทินิบซึ่งเป็นกลับไม่ได้ inhibitoragainst ทุกคนในครอบครัว EGFR และการกลายพันธุ์ T790M แสดงให้เห็นถึง 20hasalso จะดีกว่ายาเคมีบำบัดใน EGFR

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เจฟิทินิบ ในฐานะสมาชิกของ ' 'small โมเลกุล ' ' ไทโรซีนไคเนสโปรตีน ( tki ) 16,17is 2 มาตรฐานเยียวยาผู้ป่วย NSCLC ment ด้วย egfr กลายพันธุ์ การทดลองหลายแบบสุ่มระยะที่ 3 พบว่า มีกลุ่ม gefiti ฟรีการอยู่รอดและความก้าวหน้าของชีวิต เมื่อเทียบกับ improvedquality แพลทินัมดับเลต chemotherapy.4-6however ตามการพัฒนามัธยมศึกษาต้านทานย่อมนำไปสู่ความล้มเหลวการในการศึกษา mostrecent ถึง 10-14 เดือน ) 10the ที่สุดด้วยกลไกระดับโมเลกุลของมอญมัธยมต้านทาน arehreonine เพื่อเปลี่ยนที่ตำแหน่งกรดอะมิโนเมทไธโอนีน 790 ( t790m ) ของ egfr kinase domain ( พบ 50 % ของรายได้ ( ( พบถึง 20% กรณี ) 1819 someagents ถูกออกแบบมาเพื่อเอาชนะรองรีซิซไป เช่น afatinib ซึ่งเป็น inhibitoragainst กลับไม่ได้ egfr ทั้งหมดสมาชิกในครอบครัวและ t790m การกลายพันธุ์ , 20hasalso แสดงให้เหนือกว่าใน egfr เคมีบำบัด