Insulin and glucagon are glucoregul

Insulin and glucagon are glucoregulatory hormones that contribute to glucose homeostasis. Plasma insulin is elevated during normoglycemia or hyperglycemia and acts as a suppressor of glucagon secretion. We have investigated if and how insulin and glucose contribute to the regulation of glucagon secretion through long term (48 h) elevated insulin concentrations during simultaneous hypoglycemia or euglycemia in mid-lactating dairy cows. Nineteen Holstein dairy cows were randomly assigned to 3 treatment groups: an intravenous insulin infusion (HypoG, n = 5) to decrease plasma glucose concentrations (2.5 mmol/L), a hyperinsulinemic-euglycemic clamp to study effects of insulin at simultaneously normal glucose concentrations (EuG, n = 6) and a 0.9% saline infusion (NaCl, n = 8). Plasma glucose was measured at 5-min intervals, and insulin and glucose infusion rates were adjusted accordingly. Area under the curve of hourly glucose, insulin, and glucagon concentrations on day 2 of infusion was evaluated by analysis of variance with treatments as fixed effect. Insulin infusion caused an increase of plasma insulin area under the curve (AUC)/h in HypoG (41.9 ± 8.1 mU/L) and EuG (57.8 ± 7.8 mU/L) compared with NaCl (13.9 ± 1.1 mU/L; P < 0.01). Induced hyperinsulinemia caused a decline of plasma glucose AUC/h to 2.3 ± 0.1 mmol/L in HypoG (P < 0.01), whereas plasma glucose AUC/h remained unchanged in EuG (3.8 ± 0.2 mmol/L) and NaCl (4.1 ± 0.1 mmol/L). Plasma glucagon AUC/h was lower in EuG (84.0 ± 6.3 pg/mL; P < 0.05) and elevated in HypoG (129.0 ± 7.0 pg/mL; P < 0.01) as compared with NaCl (106.1 ± 5.4 pg/mL). The results show that intravenous insulin infusion induces elevated glucagon concentrations during hypoglycemia, although the same insulin infusion reduces glucagon concentrations at simultaneously normal glucose concentrations. Thus, insulin does not generally have an inhibitory effect on glucagon concentrations. If simultaneously glucose is low and insulin is high, glucagon is upregulated to increase glucose availability. Therefore, insulin and glucose are conjoint regulatory factors of glucagon concentrations in dairy cows, and the plasma glucose status is the key factor to decide if its concentrations are increased or decreased. This regulatory effect can be important for the maintenance of glucose homeostasis if insulin secretion is upregulated by other factors than high glucose such as high plasma lipid and protein concentrations at simultaneously low glucose.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อินซูลินและกลูคากอนเป็นฮอร์โมน glucoregulatory ที่นำไปสู่ภาวะธำรงดุลน้ำตาลใน อินซูลินของพลาสมาจะสูงในช่วง normoglycemia หรือ hyperglycemia และทำหน้าที่เป็นตัวป้องกันไฟเกินของการหลั่งกลูคากอน เราได้ตรวจสอบ และวิธีอินซูลินและกลูโคสช่วยควบคุมการหลั่งกลูคากอนผ่านระยะยาว (48 h) ความเข้มข้นของอินซูลินสูงในระหว่างการเกิด hypoglycemia หรือ euglycemia นมกลางการศึกษา นมโฮลชไตน์ทส่วนถูกสุ่มกำหนดกลุ่มรักษา 3: คอนกรีตการฉีดอินซูลิน (HypoG, n = 5) ลดพลาสมากลูโคสความเข้มข้น (2.5 mmol/L), hyperinsulinemic euglycemic แคลมป์เพื่อศึกษาผลของอินซูลินที่ความเข้มข้นกลูโคสปกติพร้อมกัน (EuG, n = 6) และคอนกรีตเป็น saline 0.9% (NaCl, n = 8) พลาสมากลูโคสที่วัดในช่วงเวลา 5 นาที และอินซูลิน และกลูโคสคอนกรีตราคาถูกปรับปรุงตาม พื้นที่ภายใต้โค้งของชั่วโมงกลูโคส อินซูลิน และกลูคากอนความเข้มข้นในวันที่ 2 ของคอนกรีตถูกประเมิน โดยการวิเคราะห์ผลต่างของกับการรักษาเป็นผลถาวร คอนกรีตอินซูลินทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของพื้นที่อินซูลินพลาสม่า /h (AUC) เส้นโค้ง HypoG (มู 41.9 ± 8.1 L) และ EuG (หมู่ 57.8 ± 7.8 L) เปรียบเทียบกับ NaCl (หมู่ 13.9 ± 1.1 L P < 0.01) Hyperinsulinemia เหนี่ยวนำให้เกิดการลดลงของพลาสมากลูโคส AUC/h ถึง± 0.1 2.3 mmol/L ใน HypoG (P < 0.01), ใน ขณะที่พลาสม่ากลูโคส AUC/h ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงใน EuG (3.8 ± 0.2 mmol/L) และ NaCl (4.1 ± 0.1 mmol/L) กลูคากอนพลาสม่า AUC/h ถูกล่างใน EuG (84.0 ± 6.3 pg/mL P < 0.05) และใน HypoG (129.0 ± 7.0 pg/mL P < 0.01) เมื่อเทียบกับ NaCl (106.1 ± 5.4 pg/mL) ผลลัพธ์แสดงว่า คอนกรีตฉีดอินซูลินกลูคากอนยกระดับความเข้มข้นที่แท้จริงระหว่าง hypoglycemia แม้ว่าคอนกรีตอินซูลินเดียวช่วยลดความเข้มข้นกลูคากอนที่ความเข้มข้นกลูโคสปกติพร้อมกัน ดังนั้น อินซูลินโดยทั่วไปได้ผลความเข้มข้นกลูคากอนเป็นลิปกลอสไข ถ้าพร้อมกันมีกลูโคส และอินซูลินสูง กลูคากอนเป็น upregulated เพื่อเพิ่มความพร้อมน้ำตาลกลูโคส ดังนั้น อินซูลินและกลูโคสเป็นปัจจัยบังคับ conjoint ของความเข้มข้นกลูคากอนนม และสถานะพลาสมากลูโคสเป็นปัจจัยสำคัญในการตัดสินใจหาก มีเพิ่ม หรือลดความเข้มข้นของ นี้มีผลบังคับได้อย่างสำคัญสำหรับการรักษาภาวะธำรงดุลน้ำตาลในถ้าหลั่งอินซูลิน upregulated จากปัจจัยอื่นมากกว่ากลูโคสสูงเช่นพลาสมาสูงไขมัน และโปรตีนความเข้มข้นที่ต่ำพร้อมน้ำตาลกลูโคส

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อินซูลินและฮอร์โมน glucagon เป็น glucoregulatory ที่นำไปสู่​​สภาวะสมดุลน้ำตาลกลูโคส อินซูลินพลาสม่าเป็นที่สูงในช่วง normoglycemia หรือน้ำตาลในเลือดสูงและทำหน้าที่เป็นต้านการหลั่งฮอร์โมน เรามีการสอบสวนว่าและวิธีกลูโคสอินซูลินและนำไปสู่​​การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนผ่านระยะยาว (48 ชั่วโมง) ความเข้มข้นของอินซูลินสูงขึ้นในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดพร้อมกันหรือ euglycemia ในช่วงกลางเดือนให้นมบุตรโคนม โคนมเก้าไตน์ถูกสุ่มให้ได้ 3 กลุ่มการรักษา: ยาอินซูลินฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (HypoG, n = 5) เพื่อลดความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือด (2.5 mmol / L), ยึด hyperinsulinemic-euglycemic เพื่อศึกษาผลของอินซูลินที่พร้อมกันความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสปกติ (eug, n = 6) และแช่น้ำเกลือ 0.9% (โซเดียมคลอไรด์, n = 8) น้ำตาลในเลือดวัดในช่วงเวลา 5 นาทีและอินซูลินและอัตราการฉีดกลูโคสถูกปรับตาม พื้นที่ใต้เส้นโค้งของกลูโคสชั่วโมงอินซูลินและความเข้มข้นของฮอร์โมนในวันที่ 2 ของการฉีดได้รับการประเมินโดยการวิเคราะห์ความแปรปรวนกับการรักษาเป็นผลกระทบคงที่ ฉีดอินซูลินที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของพื้นที่อินซูลินพลาสม่าใต้เส้นโค้ง (AUC) / ชั่วโมงใน HypoG (41.9 ± 8.1 mU / ลิตร) และ eug (57.8 ± 7.8 mU / ลิตร) เมื่อเทียบกับโซเดียมคลอไรด์ (13.9 ± 1.1 mU / l; p < 0.01) hyperinsulinemia ชักนำให้เกิดการก่อให้เกิดการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือด AUC / h เป็น 2.3 ± 0.1 mmol / L ใน HypoG (P <0.01) ในขณะที่พลาสม่า AUC กลูโคส / h ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงใน eug (3.8 ± 0.2 mmol / L) และโซเดียมคลอไรด์ (4.1 ± 0.1 mmol / L) พลาสม่า glucagon AUC / ชั่วโมงต่ำใน eug (84.0 ± 6.3 พิโคกรัม / มิลลิลิตร; P <0.05) และการยกระดับใน HypoG (129.0 ± 7.0 พิโคกรัม / มิลลิลิตร; p <0.01) เมื่อเทียบกับโซเดียมคลอไรด์ (106.1 ± 5.4 พิโคกรัม / มิลลิลิตร) ผลการศึกษาพบว่าการฉีดอินซูลินทางหลอดเลือดดำเจือจางความเข้มข้น glucagon สูงในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดแม้ว่าการฉีดอินซูลินเดียวกันจะช่วยลดความเข้มข้นของฮอร์โมนที่ปกติพร้อม ๆ กันความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคส ดังนั้นอินซูลินไม่ได้มักจะมีฤทธิ์ในการยับยั้งในความเข้มข้น glucagon ถ้าน้ำตาลกลูโคสพร้อมกันอยู่ในระดับต่ำและอินซูลินสูง glucagon เป็น upregulated เพื่อเพิ่มความพร้อมกลูโคส ดังนั้นอินซูลินและน้ำตาลกลูโคสเป็นปัจจัยการกำกับดูแลร่วมกันของความเข้มข้นของฮอร์โมนในโคนมและสถานะน้ำตาลในเลือดเป็นปัจจัยสำคัญในการตัดสินใจว่าความเข้มข้นของมันจะเพิ่มขึ้นหรือลดลง มีผลบังคับใช้กฎระเบียบนี้จะมีความสำคัญสำหรับการบำรุงรักษาสภาวะสมดุลกลูโคสถ้าหลั่งอินซูลิน upregulated จากปัจจัยอื่น ๆ กว่าน้ำตาลสูงเช่นไขมันในเลือดสูงและพลาสม่าเข้มข้นของโปรตีนที่กลูโคสต่ำพร้อมกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อินซูลินและกลูคากอน เป็นฮอร์โมนที่ช่วยให้ glucoregulatory homeostasis กลูโคส อินซูลินในพลาสมาสูง normoglycemia หรือ hyperglycemia และทำหน้าที่เป็นเครื่องห้ามของกลูคากอนออกมาถ้าเราได้ศึกษาและวิธีอินซูลินกลูโคสและมีส่วนร่วมในการควบคุมการหลั่งกลูคากอนผ่านระยะยาว ( 48 ชั่วโมง ) ยกระดับความเข้มข้นใน hypoglycemia อินซูลินพร้อมกันหรือ euglycemia ในมิดโคนม . จำนวนโคนมโฮลสไตน์ สุ่มเป็นกลุ่ม 3 กลุ่ม : ฉีดอินซูลิน ( hypog หลอดเลือดดำ ,n = 5 ) เพื่อลดความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมา ( 2.5 mmol / L ) , ที่หนีบ euglycemic hyperinsulinemic เพื่อศึกษาผลของความเข้มข้นของกลูโคสอินซูลินที่พร้อมกันปกติ ( eug , n = 6 ) และแช่น้ำเกลือ ( 0.9% NaCl , N = 8 ) พลาสมากลูโคส เป็นวัดที่ 5 นาที ช่วงเวลาและอินซูลินและน้ำตาล ) ราคาก็ปรับตาม พื้นที่ใต้เส้นโค้งของกลูโคสอินซูลิน รายชั่วโมงglucagon และความเข้มข้นในวันที่ 2 ของแบบประเมินโดยการวิเคราะห์ความแปรปรวนด้วยการรักษาที่ถาวรผล ฉีดอินซูลินทำให้เพิ่มพื้นที่ใต้เส้นโค้ง ( ยาอินซูลินในพลาสมา ) / H ใน hypog ( 41.9 ± 8.1 mu / L ) และ eug ( 57.8 ± 7.8 mu / L ) เมื่อเทียบกับโซเดียมคลอไรด์ ( 13.9 ± 1.1 mu / L ; p < 0.01 ) การ hyperinsulinemia เกิดจากความเสื่อมของพลาสมากลูโคสในพลาสมา / H หรือ± 01 มิลลิโมล / ลิตรใน hypog ( P < 0.01 ) ส่วนพลาสมากลูโคสในพลาสมา / H ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงใน eug ( 3.8 ± 0.2 มิลลิโมล / ลิตร ) และ NaCl ( 4.1 ± 0.1 มิลลิโมล / ลิตร ) พลาสมา glucagon ยา / H ต่ำกว่า eug ( 84.0 ± 6.3 pg / ml ; P < 0.05 ) และสูงใน hypog ( 129.0 ± 7.0 pg / ml ; p < 0.01 ) เมื่อเทียบกับโซเดียมคลอไรด์ ( 106.1 ± 5.4 pg / ml )ผลการทดลองแสดงให้เห็นว่าการฉีดอินซูลิน ทำให้ยกระดับความเข้มข้นใน glucagon hypoglycemia อินซูลินลดความเข้มข้นเดียวกันแม้ว่าฉีด glucagon พร้อมกันปกติกลูโคสที่ความเข้มข้น ดังนั้นอินซูลินไม่ได้โดยทั่วไปจะมีผลยับยั้งบนจานหมุนชีวภาพเข้มข้น ถ้าพร้อมกันกลูโคสต่ำและอินซูลินสูงจานหมุนชีวภาพเป็น upregulated เพื่อเพิ่มความพร้อมของกลูโคส ดังนั้น อินซูลิน และกลูคากอนจะร่วมกันกำกับปัจจัยของกลูโคสความเข้มข้นในโคนมและพลาสมากลูโคสสถานะเป็นปัจจัยสําคัญที่จะตัดสินใจ ถ้าความเข้มข้นเพิ่มขึ้นหรือลดลงนี้มีผลบังคับสามารถที่สำคัญสำหรับการรักษา homeostasis กลูโคสถ้าหลั่งอินซูลินเป็น upregulated โดยปัจจัยอื่นมากกว่ากลูโคสสูง เช่น ไขมันและโปรตีนในพลาสมาสูง ความเข้มข้นของกลูโคสต่ำพร้อมกัน