3. Results and Discussion3.1. Analy

0/5000

จาก: -

เป็น: -

ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]

คัดลอก!

3. ผลลัพธ์ และสนทนา3.1 การวิเคราะห์น้ำนมข้าวกล้องงอกจากข้าวสารสกัดโดย HPLC Method.PGBR อดีตมีระดับสารกาบาเพิ่มได้ทดสอบเปรียบเทียบกับ BR อดีตและเกิดจากอดีต เนื้อหาของสารกาบาใน PGBR อดีต BR อดีต และเกิดจากอดีตถูกเปรียบเทียบกับมาตรฐานน้ำนมข้าวกล้องงอก ความเข้มข้นของสารกาบาใน PGBR อดีต (9.90 mg±0.02 / 100 กรัมของแป้ง) ได้ 3 ครั้ง และ ครั้งที่ 8 มากกว่าเนื้อหาสารกาบา ใน BR อดีต (3.30±0.01 มิลลิกรัม/100 กรัมของแป้ง) และเกิดจากอดีต (1.24±0.02 มิลลิกรัม/100 g offlour) ตามลำดับ มาก (ค่าเฉลี่ยของข้อมูลเป็นฐานในการวัดแต่ละตัวอย่าง 3) Table.1ตารางที่ 1 เนื้อหาของน้ำนมข้าวกล้องงอกจากข้าวสารสกัดจากaResults จะได้รับเป็นหมายถึงค่า± SD (n = 3)3.2. Cytotoxicity สารสกัดจากข้าวและ Aβ1-42 ใน SK-N-SH CellsFirst เราพยายามสร้าง cytotoxicity ข้าวออก โดยใช้ปริมาณขึ้นอยู่กับมนุษย์ neuronal SK-N-SH เซลล์ PGBR อดีต BR อดีต และเกิดจากอดีตที่ใช้ โดยการเพิ่มความเข้มข้น 0-4000 ⎧g/ml ใน 24 ชม เราพบว่า จำนวนเซลล์ชีวิตมีไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญลดลง ความอยู่รอดของเซลล์ได้ถึง 96.4 ± 0.052% (p > 0.48), PGBR อดีต 98.9 ± 0.032% (p > 0.30), BR อดีต 96.3 ± 0.039% (p > 0.39), และเกิดจากอดีต 95.3 ± 0.037% (p > 0.25) ตามลำดับ ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าไม่มีความเป็นพิษของผลสารสกัดจากข้าวในมนุษย์ neuronal SK-N-SH เซลล์ (รูปที่ 1)รูปที่ 1 ลักษณะพิเศษของข้าวอดีตใน SK-N-SH เซลล์ชีวิตใช้ MTT assay Incubated ก่อนเซลล์ที่ มีการเพิ่มความเข้มข้นของข้าวในอดีตที่ 0 - 4000 ⎧g / มลผลลัพธ์จะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของค่าควบคุม (แอร์) และข้อมูลที่แสดงจะหมายถึง± S.D การ replicate ทดลอง 3รูปที่ 2 ลักษณะพิเศษของ Aβ1-42 ใน SK-N-SH เซลล์ชีวิตใช้ MTT assay เซลล์นี้ถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญในลักษณะขึ้นอยู่กับเวลาและสมาธิ ผลลัพธ์จะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของค่าควบคุม = P < 0.05 เมื่อเปรียบเทียบกับตัวควบคุมไม่ถูกรักษาไว้คล้ายจันโฮโอ้ และสุข Heung โอ้ [16], พวกเขาทดสอบผลของ BR อดีตในชีวิตของเซลล์ Helaโดยเซลล์บำบัดกับ BR อดีต 2000 ⎧g/ml ในอ่างและชีวิตของเซลล์ถูก assayed พวกเขาพบว่า BR อดีตมีไม่ผลชะลอเซลล์ HeLa อยู่รอดและแพร่หลาย การประเมิน cytotoxicity Aβ1-42 โดยลักษณะขึ้นอยู่กับเวลาและความเข้มข้น เซลล์ได้รับการรักษา ด้วย ⎧M 0-20 Aβ1-42 ใน 24 ชม และ 48 h ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่า Aβ1-42 เกิดเซลล์ตาย 57.3±0.03% (p < 0.05) เมื่อเปรียบเทียบกับตัวควบคุม ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า Aβ1-42 มีความเป็นพิษกับ SK-N-SH เซลล์ขึ้นอยู่กับเวลาและความเข้มข้นดังแสดงในรูปที่ 23.3 การป้องกันผลของสารสกัดจากข้าวยับยั้งเซลล์ Neuronal ตายเกิดจาก Aβ1-42มีประเมินผลป้องกันข้าวอดีตในชีวิตของเซลล์ SK-N-SH ผลของ PGBR อดีตเพิ่มระดับของสารกาบากับ 10 μM Aβ1-42 – cytotoxicity อาจโดยการเปรียบเทียบ ด้วยเช่น BR อดีต และเกิดจากเซลล์ถูกก่อนบำบัด ด้วย PGBR อดีต BR อดีตและเกิดจากอดีตที่ 2000⎧g/ดี สำหรับ 3 h และเพิ่ม ด้วย Aβ1-42 ใน 24 ชม ผลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า สารสกัดจาก PGBR และ BR สามารถป้องกันเซลล์ โดยมากขึ้นเซลล์รอด 30.74±0.02% และ 21.53±0.04% (p < 0.05), แต่ไม่เกิดจากอดีตเปรียบเทียบกับ Aβ1-42 คนเดียวที่ทำให้เกิดเซลล์ตาย 57.3±0.03% (p < 0.05), เมื่อเปรียบเทียบกับควบคุมดังแสดงในรูปที่ 3 เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีรายงานว่า ดูแลระยะยาวของกรด ferulic ทำหน้าที่ในการป้องกัน A1-42-เกิด neurotoxicity และหน่วยความจำรบกวนรูปที่ 3 ผลป้องกันข้าวอดีตใน SK-N-SH เซลล์ชีวิตเกิดจาก MTT assay โดย Aβ1-42 ก่อนรับการรักษา ด้วยข้าวอดีตชีวิตเซลล์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ผลลัพธ์จะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของค่าควบคุม ข้อมูลที่แสดงจะหมายถึง± SD (n = 3) = P < 0.05 เมื่อเปรียบเทียบกับตัวควบคุมไม่ถูกรักษา # = P < 0.05 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม Aβ1-42-รักษา ตามลำดับ3.4. ผลของข้าวสารสกัด Apoptosis และการกระจายตัวของดีเอ็นเอของเซลล์ SK-N-SHเพื่อตรวจสอบการมีส่วนร่วมเป็นไปได้ของ apoptosis ใน Aβ1-42 เกิด neuronal SK-N-SH เซลล์ มีทดสอบการกระจายตัวของดีเอ็นเอในเซลล์เหล่านี้ เราตรวจสอบผลของลิปกลอสไข apoptosis ที่เหนี่ยวนำ โดย Aβ1-42 โดยการสังเกตระดับการกระจายตัวของดีเอ็นเอในเซลล์ SK-N-SH เป็นตัวควบคุม เราใช้ดีเอ็นเอแยกต่างหากจากเซลล์ไม่ถูกรักษา ถูกสกัด DNA เสื่อมโทรมเท่านั้น ไม่เหมือนเดิมของโครโมโซมดีเอ็นเอ จากเซลล์ apoptotic และ apoptotic ไม่รักษาเซลล์ Aβ1 42to ให้บันได apoptotic ลักษณะดีเอ็นเอ (รูปที่ 4) รูปแบบการกระจายตัวของดีเอ็นเอเหล่านี้มีทั้งหมดสอดคล้องกับน้ำหนักโมเลกุลรูปแบบคาดว่าจะเกิดจากความแตกแยกดีเอ็นเอ internucleosomal (20) ชิ้นส่วนดีเอ็นเอป้ายเลนทั้งในเงื่อนไขของ Aβ1-42 ถือคนเดียว และวงการเลอะเปื้อนถูกลดอาการก่อนการรักษาด้วย PGBR อดีต และตามเพิ่ม โดย Aβ1-42 ตามการจัดการ PGBR อดีตเพียงอย่างเดียว และไม่ใช่-บำบัดเซลล์ (ควบคุม) ไม่ทำให้เซลล์ตาย คล้ายคลึงกับการศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงว่า intracellular ROS มีถูกเกี่ยวข้องกับการกระจายตัวของดีเอ็นเอและ apoptosis [21]รูปที่ 4 PGBR อดีตป้องกัน SK-N-SH เซลล์กับ Aβ1-42-เกิด apoptosis ตรวจสอบ โดยการกระจายตัวของดีเอ็นเอ ก่อนรักษา ด้วย PGBR อดีตมีการกระจายตัวของดีเอ็นเอลดลง Genomic DNA ที่สกัดแล้ว และการ electrophoresis เจล รูปถูกจับ มี GelDocTm (ไบโอ-Rad จำกัดเฮอร์คิวลิส แคลิฟอร์เนีย) เครื่องหมาย ม. ควบคุม (nontreated เซลล์) เลน 1, PGBR อดีต เลน 2, 10 μM Aβ1-42 เลน 3 PGBR อดีตและ 10 μM Aβ1-42 4 เลน

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]

คัดลอก!

3. Results and Discussion
3.1. Analysis of GABA from Rice Extracts by HPLC Method.PGBR ex with enhanced GABA level were tested comparable with BR ex and WR ex. The content of GABA in the PGBR ex, BR ex and WR ex were compared with standard GABA. The concentration of GABA in PGBR ex (9.90 mg±0.02/100g of flour) was 3 times and 8 times higher than the GABA content in BR ex (3.30±0.01 mg/100g of flour) and in WR ex (1.24±0.02 mg/100g offlour) respectively, as shown in Table.1 (the data average are base on three measurement of each sample).
Table 1. The content of GABA from rice extracts
aResults are given as Mean Values ± SD (n=3)
3.2. The Cytotoxicity of Rice Extracts and Aβ1-42 on SK-N- SH CellsFirst, we attempted to establish the cytotoxicity of rice ex by using the doses dependent on human neuronal SK-N-SH cells. PGBR ex, BR ex and WR ex was applied by increasing concentrations 0-4000 ⎧g/ml for 24 h. We found that the number of cells viability had no significantly different to decrease. The cells survival were up to 96.4 ± 0.052% (p>0.48), PGBR ex 98.9 ± 0.032% (p>0.30), BR ex 96.3 ± 0.039% (p>0.39), and WR ex 95.3 ± 0.037% (p>0.25) respectively. These data showed no toxicity of rice extracts affect on human neuronal SK-N-SH cells (Figure 1).
Figure 1. The Effects of rice ex on SK-N-SH cells viability using MTT assay. Pre-incubated cells with increasing concentrations of rice ex at 0- 4000 ⎧g/ml. Results are expressed as percentages of the control value (CON) and data shown are means ± S.D of three replicate experiments.
Figure 2. The Effects of Aβ1-42 on SK-N-SH cells viability using MTT assay. Cells viability was significantly decreased on time and concentration dependent manner. Results are expressed as percentages of the control value. * = P<0.05 compared to the untreated control.
Similar as Chan-Ho Oh and Suk-Heung Oh [16], they tested the effects of the BR ex on the viability of Hela cells,
by treated cells with the BR ex 2000 ⎧g/ml in cultured and the viability of the cells was assayed. They showed that BR ex had no effects on the retardation of HeLa cell survival and proliferation. To evaluated the cytotoxicity of Aβ1-42 by using time and concentrations dependent manner. Cells were treated with 0-20 ⎧M of Aβ1-42 for 24 h and 48 h The results showed that Aβ1-42 caused cells death 57.3±0.03 % (p<0.05) compared with control. These data indicated that Aβ1-42 was toxicity to SK-N-SH cells depending on time and concentration as shown in Figure 2.
3.3. Protective Effect of Rice Extracts Inhibit Neuronal Cell Death Induced by Aβ1-42
The protective effects of the rice ex on the viability of SK-N-SH cells were evaluated. The effects of PGBR ex with enhance levels of GABA against 10 μM Aβ1-42– induced cytotoxicity by compared with BR ex, and WR ex. Cells were pre-treated with the PGBR ex, BR ex and WR ex at 2000⎧g/well for 3 h and then added with Aβ1-42 for 24 h. These results showed that PGBR and BR extracts can protect cells by significantly increase cell survival up to 30.74±0.02 % and 21.53±0.04 % (p<0.05), but not WR ex comparable with Aβ1-42 alone which caused cells death 57.3±0.03% (p<0.05), when compared with control as shown in Figure 3. Recently, it has been reported that the long-term administration of ferulic acid acts to protect against A1-42-induced neurotoxicity and memory disturbance.
Figure 3. The Protective effects of rice ex on SK-N-SH cells viability induced by Aβ1-42 by MTT assay. Pre-treated with rice ex significantly increase cells viability. Results are expressed as percentages of the control value. The data shown are means ± SD (n=3). * = P <0.05 compared to the untreated control; # = P <0.05 compared to the Aβ1-42-treated group, respectively.
3.4. Effect of Rice Extracts on Apoptosis and DNA Fragmentation of SK-N-SH Cells
To verify the possible involvement of apoptosis in the Aβ1-42 induced death of neuronal SK-N-SH cells, DNA fragmentation was tested on these cells. We investigated its inhibitory effect on the apoptosis induced by Aβ1-42 by observing DNA fragmentation levels in SK-N-SH cells. As a control, we used DNA isolated from untreated cells. Only the degraded DNA was extracted, not the intact chromosomal DNA, from apoptotic and non-apoptotic cells.
Treatment with Aβ1-42to cells resulted in the characteristic apoptotic DNA ladder (Figure 4). These DNA fragmentation patterns are entirely consistent with the molecular weight patterns expected to result from internucleosomal DNA cleavage (20). DNA fragments smeared the whole lane in the condition of Aβ1-42 treated alone and smear band was decrease in the condition of pre- treatment with PGBR ex and followed added by Aβ1-42. According to administration of PGBR ex alone and non- treated cells (control) did not cause cell death. Similar as the previous studies have shown that intracellular ROS have been implicated with DNA fragmentation and apoptosis [21].
Figure 4. PGBR ex protect SK-N-SH cells against Aβ1-42-induced apoptosis examined by DNA fragmentation. Pre-treatment with PGBR ex were reduced DNA fragmentation. Genomic DNA was then extracted and subjected to gel electrophoresis. The image was captured with GelDocTm EQ (Bio-Rad Laboratories, Ltd. Hercules, CA). Marker; M., control (nontreated-cells);lane 1, PGBR ex; lane 2, 10 μM Aβ1-42;lane 3. PGBR ex and 10 μM Aβ1-42; lane 4.

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]

คัดลอก!

3 . ผลและการอภิปราย
3.1 . การวิเคราะห์สารสกัดจากข้าวโดยวิธี HPLC method.pgbr EX ปรับระดับสารทดสอบเทียบเคียงกับ BR และอดีตกาล เช่น เนื้อหาของ GABA ใน pgbr EX br EX และ WR อดีตมาเปรียบเทียบกับสารมาตรฐาน ปริมาณ GABA ใน pgbr EX ( 9.90 มิลลิกรัม± 0.02/100g แป้ง ) 3 ครั้ง และ 8 ครั้งสูงกว่าปริมาณ GABA ใน BR EX ( 3.30 ± 001 มิลลิกรัม / 100 กรัมของแป้ง ) และในกาลอดีต ( 1.24 ± 0.02 มิลลิกรัม / 100 กรัม offlour ) ตามลำดับ ดังแสดงในตารางที่ 1 ( ค่าเฉลี่ยของข้อมูลเป็นฐานในการวัดของแต่ละตัวอย่าง 3 ) .
โต๊ะ 1 สารสกัดจากเนื้อหาของกาบาข้าว
aresults ได้รับหมายความว่าค่า± SD ( n = 3 )
2 . ความเป็นพิษของสารสกัดจากข้าว และบีตา - cellsfirst sk-n 1-42 ในอังกฤษเราพยายามที่จะสร้างความเป็นพิษของข้าวอดีตโดยใช้ปริมาณขึ้นอยู่กับมนุษย์และ sk-n-sh เซลล์ pgbr แฟนเก่า , BR และอดีตแฟนเก่า WR ถูกประยุกต์ใช้ โดยเพิ่มความเข้มข้น 0-4000 ⎧ g / ml เป็นเวลา 24 ชั่วโมง พบว่าจำนวนเซลล์มีชีวิตแตกต่างกันลดลง เซลล์การอยู่รอดถึงประถมศึกษา± 0.052 เปอร์เซ็นต์ ( P > 0.48 ) pgbr อดีต 98.9 ± 0.032 เปอร์เซ็นต์ ( P > 0.30 ) BR ( 96.3 ± 0039 เปอร์เซ็นต์ ( P > 0.39 ) และ WR EX ร่วง± 0.005 % ( P > 0.5 ) ตามลำดับ ข้อมูลเหล่านี้ ไม่พบความเป็นพิษของสารสกัดจากข้าวที่มีผลต่อมนุษย์และ sk-n-sh เซลล์ ( รูปที่ 1 )
1 รูป ผลของข้าวในเซลล์ของอดีต sk-n-sh ใช้ MTT assay พบ ก่อนบ่มเซลล์กับเพิ่มความเข้มข้นของข้าว แฟนเก่า ที่ 0 - 4000 ⎧กรัม / มิลลิลิตรผลลัพธ์ที่ได้จะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของค่าควบคุม ( CON ) และข้อมูลที่แสดงเป็นวิธี± S D 3 ซ้ำการทดลอง
รูปที่ 2 ผลของ 1-42 บีตาเซลล์สามารถใช้ใน sk-n-sh MTT assay พบ เซลล์สามารถถูกลดลงในเวลาและความเข้มข้นขึ้นอยู่กับลักษณะ ผลลัพธ์ที่ได้จะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของค่าควบคุม * = P < 0.05 เมื่อเทียบกับการควบคุม
ดิบคล้ายชานโฮโอและซุกฮึงโอ้ [ 16 ] เขาทดสอบผลกระทบของ BR Ex ต่อความมีชีวิตของ Hela cells
โดยเซลล์รักษาด้วย br ex 2000 ⎧ g / ml ในเลี้ยงและความมีชีวิตของเซลล์ซีรั่ม . พวกเขาพบว่าไม่มีผลกระทบต่อสองอดีตปัญญาอ่อนของเซลล์ Hela การอยู่รอดและการแพร่เชื้อประเมินความเป็นพิษของบีตา 1-42 โดยใช้เวลาและความเข้มข้นขึ้นอยู่กับลักษณะ เซลล์จะถูกกับ⎧ 0-20 m ของบีตา 1-42 24 ชม. และ 48 ชม. พบว่าบีตา 1-42 ทำให้เซลล์ตายมากขึ้น± 0.03 % ( p < 0.05 ) เมื่อเทียบกับการควบคุม ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า บีตา 1-42 เป็นพิษต่อเซลล์ sk-n-sh ขึ้นอยู่กับเวลาและความเข้มข้นตามที่แสดงในรูปที่ 2
3 .ผลของข้าวสารสกัดยับยั้งและป้องกันการตายของเซลล์ที่เกิดจากบีตา 1-42
ผลป้องกันของข้าว Ex ต่อความมีชีวิตของ sk-n-sh เซลล์ถูกประเมิน ผลของ pgbr Ex มีเพิ่มระดับของ GABA ต่อ 10 μ M บีตา 1-42 –กระตุ้นเซลล์โดยเทียบกับ BR อดีตและ WR เช่น cells ก่อนปฏิบัติกับ pgbr แฟนเก่าBR และอดีตอดีตที่⎧ WR 2000 กรัม / ดีเป็นเวลา 3 ชม. แล้วเพิ่มกับบีตา 1-42 เป็นเวลา 24 ชั่วโมง พบว่าสารสกัดสามารถปกป้องเซลล์และ pgbr br โดยเพิ่มขึ้นถึง 30.74 รอดคุก± 0.02 % และเซลล์± 0.04 เปอร์เซ็นต์ ( P < 0.05 ) แต่ไม่เทียบเท่ากับ WR แฟนเก่า บีตา 1-42 คนเดียวทำให้เซลล์ตายมากขึ้น± 0.03 % ( p < 0.05 ) เมื่อเทียบกับการควบคุม ดังแสดงในรูปที่ 3 เมื่อเร็วๆ นี้มันได้รับรายงานว่า การบริหารในระยะยาวของการกระทำกรด ferulic เพื่อป้องกันการรบกวนประ 1-42-induced และหน่วยความจำ .
รูปที่ 3 ผลเชิงปกป้องข้าวใน sk-n-sh อดีตเซลล์ความมีชีวิตและบีตา 1-42 โดย MTT assay พบ ก่อนทำกับข้าว Ex เพิ่มขึ้นเซลล์ 1 . ผลลัพธ์ที่ได้จะแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของค่าควบคุมข้อมูลที่แสดงจะหมายถึง± SD ( n = 3 ) * = P < 0.05 เมื่อเทียบกับการควบคุมรักษา ; # = P < 0.05 เมื่อเทียบกับบีตา 1-42-treated กลุ่มตามลำดับ
3.4 . ผลของข้าวจากเซลล์และดีเอ็นเอของเซลล์ของ sk-n-sh
ตรวจสอบเป็นไปได้เกี่ยวข้องการตายแบบ apoptosis ในบีตา 1-42 ชักนำความตายและการ sk-n-sh เซลล์ดีเอ็นเอการทดสอบในเซลล์เหล่านี้เราตรวจสอบพบสารยับยั้งในการตายที่เกิดจากบีตา 1-42 โดยการสังเกตการ sk-n-sh ระดับดีเอ็นเอในเซลล์ เป็นตัวควบคุม เราใช้ดีเอ็นเอที่แยกได้จากรักษาเซลล์ เท่านั้นซึ่งถูกสกัดดีเอ็นเอจากโครโมโซมไม่สมบูรณ์ จากกลุ่มที่มีและไม่มีเนื้อเยื่อ .
การรักษาด้วย 1-42to บีตาเซลล์ส่งผลในลักษณะกลุ่มที่มีดีเอ็นเอบันได ( รูปที่ 4 )DNA fragmentation รูปแบบเหล่านี้มีทั้งหมดที่สอดคล้องกับรูปแบบโมเลกุล คาดว่าผลจากการ internucleosomal ดีเอ็นเอ ( 20 ) ชิ้นส่วนดีเอ็นเอที่ละเลงเลนทั้งในเงื่อนไขของบีตา 1-42 ปฏิบัติคนเดียว และภายในวงลดเงื่อนไขก่อนการรักษาด้วย pgbr EX และตามเพิ่มโดยบีตา 1-42 .ตามการบริหารงานของ pgbr อดีตเพียงอย่างเดียว และไม่ถือว่าเซลล์ ( ควบคุม ) ไม่ได้ทำให้เซลล์ตายได้ เช่นเดียวกับการศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าการได้รับที่เกี่ยวข้องกับผลตอบแทนของดีเอ็นเอและเซลล์ [ 21 ] .
รูปที่ 4 pgbr EX ปกป้อง sk-n-sh เซลล์ต่อเซลล์ของบีตา 1-42-induced ตรวจดีเอ็นเอ ก่อนการรักษาด้วย pgbr อดีตลดลง DNA fragmentation .ดีเอ็นเอถูกแยก และต้องเจล ภาพที่ถูกถ่ายด้วย geldoctm EQ ( ไบโอ ราดห้องปฏิบัติการ จำกัด เฮอร์คิวลิส , CA ) เครื่องหมาย ; เมตร ควบคุม ( ไม่มีเซลล์ ) ; ช่องที่ 1 , pgbr EX ; ซอย 2 , 10 μ M บีตาเลน 1-42 ; 3 pgbr EX และ 10 μบีตาเลน 1-42 M ;
4 .

การแปล กรุณารอสักครู่..

ภาษาอื่น ๆ

การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.