Oral mucosa forms the lining of ora

Oral mucosa forms the lining of oral cavity1*. Cheek skin externally
and oral mucosa internally form the boundaries of the oral cavity, which
contains a layer of skeletal muscle in between. Anteriorly the oral muco­
sa communicates with the skin and posteriorly with pharyngeal muco­
sa21. Oral cavity is equipped with three distinct types of mucosa that are
specialized, masticatory and lining. All types are bound superficially by
epithelium and immediately beneath the epithelium lies the lamina pro­
pria which forms the bulk of mucosal tissue.
Buccal mucosa (tunica mucosa oris) is formed of lining mucosa.
The epithelium of oral mucosa in humans is stratified squamous non-ke-
ratinized. The thickness of this epithelial layer can vary from 100
pm-500 pm, or 40 to 50 cell thick. This surface is hence rendered flexi­
ble and is able to withstand stretching forces. Histologically, this
non-keratinized epithelium comprises of four basic layers: stratum
basale, stratum spinosum, stratum intermedium and stratum superficiale.
In contrast to humans, the rat buccal epithelium is stratified squa­
mous keratinized. The keratinized layer is assumed to minimize friction­
al damage produced by surface abrasion3*.
Nicotine (C10H|4N2) is a liquid alkaloid comprising of carbon, hydro­
gen and nitrogen. It lacks color but it turns brown upon coming in con­
tact with the atmosphere. Compelling evidence has been brought forth
to prove the harmful effects of these constituents on human health4’.
Cigarette smokers are at a risk of developing cardiovascular disease
(atherosclerosis), lung diseases (lung cancers and chronic obstructive
pulmonary diseases and oral cancer (squamous cell carcinoma)4’.
Nicotine is metabolized in the liver and free radicals are produced
which damage the defense mechanism of body. Free radicals are atoms
or molecules with single unpaired electron in an outer shell. In their
quest to find another electron, they are very reactive and cause damage
to surrounding molecules5’. Expression of pre-osteoblastic cells is
observed in cigarette smoking individuals and the findings indicate that
cigarette smoking inhibits the differentiation of pre-osteoblastic cells6 *’.
Human alveolar bone marrow derived mesenchymal stem cells are eval­
uated in order to determine the amount of decrease of alveolar bone
height and failure of implants resulting due to cigarette smoking71.
Nicotine inhibits the mesenchymal cells to proliferate and differen­
tiate into new osteoblasts8’. Tobacco smoking not only promotes peri­
odontal diseases but also neoplastic changes at enzymatic level.
Peptidases are enzymes related to neoplasms in oral tissues, cysteine
proteases produced by Porphyromonas gingivalis pathogen is involved
in periodontal diseases”. Cigarette smoking enhances the liver cirrhosis
induced due to alcohol intake10’. Ethanol damages the liver resulting in
hepatic fibrosis and nicotine further promotes liver damage through

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Mucosa ปากแบบซับของ cavity1 ปาก * แก้มผิวภายนอก แล้วปาก mucosa ภายในขอบเขตของโพรงปาก ที่ ประกอบด้วยชั้นของกล้ามเนื้ออีกในระหว่าง Anteriorly muco ช่องปากsa ที่สื่อสาร กับผิว และ posteriorly กับ muco อย่างsa21 ประกอบ ด้วย 3 ประเภทของ mucosa ที่ปาก เฉพาะ masticatory และซับ ทุกชนิดจะผูกเผิน ๆ โดย epithelium และทันทีใต้ epithelium อยู่ lamina propria ซึ่งใช้เป็นกลุ่มของเนื้อเยื่อ mucosalBuccal mucosa (tunica mucosa oris) มีรูปแบบของซับ mucosa Epithelium ของปาก mucosa ในมนุษย์คือ stratified squamous ไม่ใช่ ke- ratinized ความหนาของชั้น epithelial นี้จะแตกต่างจาก 100 น.-500 pm หรือ 40-50 เซลล์หนา พื้นที่นี้จึงถูกแสดง flexible และสามารถทนต่อกำลังยืด Histologically นี้ ไม่ keratinized epithelium ประกอบด้วยสี่ชั้นพื้นฐาน: stratum basale, stratum spinosum, stratum intermedium ก stratum superficialeตรงข้ามมนุษย์ epithelium buccal หนูเป็นงาน stratifiedmous keratinized ชั้น keratinized สันนิษฐานเพื่อลดแรงเสียดทานอัลเสียที่ผลิต โดย abrasion3 ผิว *นิโคติน (C10H|4N2) เป็นของเหลวเป็นอัลคาลอยด์ประกอบด้วยคาร์บอน ไฮโดรgen และไนโตรเจน มันไม่มีสี แต่เป็นสีน้ำตาลเมื่อมาในคอนริต้ากับบรรยากาศ ผลหลักฐานได้ถูกนำมา พิสูจน์อันตรายของ constituents เหล่านี้บน health4 มนุษย์ ' บุหรี่ผู้สูบบุหรี่จะมีความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด (หลอดเลือด), โรคปอด (มะเร็งปอดเรื้อรังและอุปสรรค โรคระบบทางเดินหายใจและโรคมะเร็งช่องปาก (squamous เซลล์ carcinoma) 4'นิโคตินเป็น metabolized ในตับ และอนุมูลอิสระที่ผลิต การทำลายกลไกป้องกันของร่างกาย อนุมูลอิสระคือ อะตอม หรือโมเลกุลที่ มีอิเล็กตรอนเดี่ยว unpaired ที่เป็นเปลือกนอก ในของพวกเขา เควสหาอิเล็กตรอนอื่น มีปฏิกิริยามาก และทำให้เกิดความเสียหาย การ molecules5 รอบ ' นิพจน์ของเซลล์ก่อน osteoblastic ในบุหรี่บุหรี่บุคคลและผลการวิจัยบ่งชี้ว่า สร้างความแตกต่างของ cells6 ก่อน osteoblastic ยับยั้งการสูบบุหรี่ *'. กระดูกมนุษย์เสียงไขมา mesenchymal สเต็มเซลล์เป็น evaluated เพื่อกำหนดจำนวนลดเสียงกระดูก ความสูงและความล้มเหลวของรากที่เกิดจากบุหรี่ smoking71นิโคตินยับยั้งเซลล์ mesenchymal proliferate และ differentiate เป็น osteoblasts8 ใหม่ ' สูบบุหรี่ไม่เพียงส่งเสริม periโรค odontal แต่ยัง neoplastic การเปลี่ยนแปลงระดับเอนไซม์ในระบบ Peptidases มีเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับ neoplasms ในเนื้อเยื่อ cysteine เกี่ยวข้องกับผลิต โดยการศึกษา Porphyromonas gingivalis proteases ในโรคเหงือกโรค" ตับแข็งตับช่วยเพิ่มการสูบบุหรี่ เกิดจากแอลกอฮอล์ intake10'. เอทานอลความเสียหายเกิดขึ้นในตับ ส่งเสริมความเสียหายที่ตับโดยตับ fibrosis และนิโคตินเพิ่มเติม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เยื่อบุช่องปากรูปแบบเยื่อบุในช่องปาก cavity1 * ผิวแก้มภายนอกและภายในเยื่อบุช่องปากในรูปแบบขอบเขตของช่องปากซึ่งมีชั้นของกล้ามเนื้อโครงร่างในระหว่าง anteriorly ช่องปาก muco สาสื่อสารกับผิวและปลายทางกับเชอรี่ muco sa21 ช่องปากเป็นอุปกรณ์ที่มีสามประเภทที่แตกต่างของเยื่อเมือกที่มีเฉพาะบดเคี้ยวและเยื่อบุ ทุกประเภทจะผูกพันเผิน ๆ โดยเยื่อบุผิวและทันทีที่ใต้เยื่อบุผิวอยู่โปรแผ่นPria ซึ่งเป็นกลุ่มของเนื้อเยื่อเยื่อเมือก. ปากเยื่อเมือก (กอชเยื่อเมือก oris) จะเกิดขึ้นของเยื่อบุซับ. เยื่อบุผิวของเยื่อบุช่องปากในมนุษย์เป็น squamous แบ่งชั้นที่ไม่ใช่ ke- ratinized ความหนาของชั้นเยื่อบุผิวนี้จะแตกต่างจาก 100 นน-500 หรือ 40-50 เซลล์หนา พื้นผิวนี้มีการแสดงจึงยืดหยุ่นเบิ้ลและสามารถที่จะทนต่อแรงยืด Histologically นี้เยื่อบุผิวที่ไม่keratinized ประกอบด้วยสี่ชั้นพื้นฐานชั้น. basale, ชั้น spinosum, Intermedium ชั้นและชั้น superficiale ในทางตรงกันข้ามกับมนุษย์เยื่อบุผิวปากหนูเป็นแซด squa กรเคราติน ชั้นเคราตินจะสันนิษฐานเพื่อลดแรงเสียดทานอัลที่ผลิตโดยความเสียหายที่พื้นผิว abrasion3 *. นิโคติน (C10H | 4N2) เป็นอัลคาลอยของเหลวประกอบด้วยคาร์บอนน้ำเก็นและไนโตรเจน มันขาดสี แต่มันเปลี่ยนเป็นสีน้ำตาลเมื่อมาต่อต้านการเจรจาต่อรองกับบรรยากาศ หลักฐานที่น่าสนใจได้รับการออกมาเพื่อพิสูจน์ผลที่เป็นอันตรายขององค์ประกอบเหล่านี้บนมนุษย์ health4. สูบบุหรี่มีความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด(หลอดเลือด) โรคปอด (โรคมะเร็งปอดและอุดกั้นเรื้อรังโรคปอดและมะเร็งในช่องปาก(squamous เซลล์ ) 4 '. นิโคตินถูกเผาผลาญในตับและอนุมูลอิสระที่มีการผลิตที่สร้างความเสียหายให้กลไกการป้องกันของร่างกาย. อนุมูลอิสระเป็นอะตอมหรือโมเลกุลที่มีอิเล็กตรอนunpaired เดียวในเปลือกนอก. ในพวกเขาแสวงหาที่จะหาอิเล็กตรอนอื่นที่พวกเขามีปฏิกิริยามากและก่อให้เกิดความเสียหายรอบ molecules5. การแสดงออกของเซลล์ก่อนการสร้างกระดูกมีการตั้งข้อสังเกตในบุคคลที่สูบบุหรี่และผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่าการสูบบุหรี่ยับยั้งการแตกต่างของcells6 ก่อนสร้างกระดูก * '. มนุษย์ไขกระดูกถุงมาเซลล์ต้นกำเนิด mesenchymal มี EVAL uated ใน เพื่อตรวจสอบปริมาณของกระดูกลดลงถุงสูงและความล้มเหลวของการปลูกถ่ายเป็นผลเนื่องจากการsmoking71 บุหรี่. นิโคตินยับยั้งเซลล์ mesenchymal เพื่อขยายและแตกต่างกันtiate เข้า osteoblasts8 ใหม่ ' การสูบบุหรี่ไม่เพียง แต่ส่งเสริมชานเมืองโรคodontal แต่ยังเปลี่ยนแปลงเนื้องอกในระดับเอนไซม์. เอนไซม์เปปทิเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกในเนื้อเยื่อในช่องปาก cysteine ​​โปรตีเอสที่ผลิตโดย Porphyromonas gingivalis เชื้อโรคที่มีส่วนเกี่ยวข้องในโรคปริทันต์" ช่วยเพิ่มการสูบบุหรี่โรคตับแข็งตับเหนี่ยวนำให้เกิดเนื่องจากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ intake10 ' ความเสียหายที่เอทานอลที่เกิดในตับโรคปอดตับและส่งเสริมนิโคตินต่อความเสียหายที่ตับผ่าน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เยื่อบุช่องปาก เยื่อบุช่องปาก cavity1 รูปแบบ * . แก้มผิวภายนอกและเยื่อบุภายในช่องปาก
รูปแบบขอบเขตของโพรงปากซึ่ง
ประกอบด้วยชั้นของกล้ามเนื้อโครงร่างระหว่าง และซา muco อง
ช่องปากสื่อสารกับผิว และ posteriorly กับคอหอย muco อง
sa21 . ช่องปากเป็นอุปกรณ์ที่มีสามประเภทที่แตกต่างกันของเยื่อเมือกที่
เฉพาะ การบดเคี้ยวอาหาร และซับในทุกประเภทถูกผูกไว้โดยเยื่อบุผิวเผิน และใต้เยื่อบุผิวทันที

pria องอยู่แบบ Pro ซึ่งรูปแบบของเยื่อบุเนื้อเยื่อ เยื่อเมือก ( mucosa
ในตูนิกา oris ) มีรูปแบบของเยื่อบุเมือก . เยื่อบุผิวของเยื่อบุในช่องปาก
Stratified squamous มนุษย์ไม่ Ke -
ratinized . ความหนาของชั้นเยื่อบุผิว นี้จะแตกต่างจาก 100
pm-500 PM หรือ 40 ถึง 50 เซลล์หนาพื้นผิวนี้เป็นเหตุให้ Flexi อง
ble และสามารถทนต่อการยืด กองกำลัง ภาพนี้ไม่ใช่ชนิดที่ประกอบด้วยคีราตินไนซด์
4 ชั้นพื้นฐาน : บาซอล ( spinosum (
, , ( ( intermedium และ superficiale .
ในทางตรงกันข้ามกับมนุษย์ หนูมีเยื่อบุผิวเป็นชั้น squa อง
บริษัทคีราตินไนซด์ . ที่คีราตินไนซด์ชั้นจะถือว่าลดแรงเสียดทานอง
ความเสียหาย al ผลิตโดย * abrasion3 พื้นผิว .
นิโคติน ( c10h | 4n2 ) เป็นแอลคาลอยด์ประกอบด้วยไฮโดรคาร์บอนเหลว , อง
เจน และ ไนโตรเจน มันไม่มีสี แต่เปลี่ยนเป็นสีน้ำตาลเมื่อเข้ามาหลอกอง
ชั้นเชิงกับบรรยากาศ หลักฐานที่น่าสนใจที่ได้รับมา
พิสูจน์ผลกระทบที่เป็นอันตรายขององค์ประกอบเหล่านี้ใน health4 ' ของมนุษย์
สูบบุหรี่มีความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด
( atherosclerosis ) , โรคปอด ( มะเร็งปอดและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
และมะเร็งช่องปาก ( squamous เซลล์ ) 4 .
นิโคตินจะถูกเผาผลาญในตับและอนุมูลอิสระที่ผลิต
ซึ่งทำลายกลไกการป้องกันของร่างกาย อนุมูลอิสระเป็นโมเลกุลที่มีอิเล็กตรอนอะตอม
หรือ Unpaired เดี่ยวในรอบนอก ในการแสวงหาของพวกเขา
พบอิเล็กตรอนอื่นพวกเขามีปฏิกิริยามากและก่อให้เกิดความเสียหาย
ให้รอบ molecules5 ' การแสดงออกของ pre osteoblastic เซลล์คือ
สังเกตการสูบบุหรี่บุคคลและพบว่า
การสูบบุหรี่ยับยั้งการ pre osteoblastic cells6 * '
ไขกระดูกกระดูกเบ้าฟันมนุษย์ที่ได้มีเซนไคมอลสเต็มเซลล์จะวาลอง
uated เพื่อหาปริมาณของลดความสูงของกระดูกเบ้าฟัน
และความล้มเหลวของรากฟันเทียมที่เป็นผลเนื่องจาก smoking71 บุหรี่ นิโคติน ยับยั้งเซลล์มีเซนไคมอล

tiate และการ proliferate คิดองเข้าใหม่ osteoblasts8 ' ยาสูบการสูบบุหรี่ไม่เพียงส่งเสริมเปริอง
odontal โรคเนื้องอกแต่ยังเปลี่ยนแปลงระดับเอนไซม์ .
เปปติเดสเป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกในเนื้อเยื่อในช่องปาก , 8-12
เพื่อที่ผลิตโดยเชื้อเชื้อพอร์ไฟโรโมนาสเกี่ยวข้อง
ในโรคปริทันต์ " การสูบบุหรี่ช่วยเพิ่มโรคตับแข็ง
) เนื่องจาก intake10 ' แอลกอฮอล์ เอทานอล ส่งผลให้ความเสียหายตับตับ fibrosis และนิโคตินต่อ
ส่งเสริมความเสียหายที่ตับผ่าน