CRP binds to the phosphocholine exp

CRP binds to the phosphocholine expressed on the surface of dead or dying cells and some bacteria. This activates the complement system, promoting phagocytosis by macrophages, which clears necrotic and apoptotic cells and bacteria.

This so-called acute phase response occurs as a result of a rise in the concentration of IL-6, which is produced by macrophages[2] as well as adipocytes[3] in response to a wide range of acute and chronic inflammatory conditions such as bacterial, viral, or fungal infections; rheumatic and other inflammatory diseases; malignancy; and tissue injury and necrosis. These conditions cause release of interleukin-6 and other cytokines that trigger the synthesis of CRP and fibrinogen by the liver.

CRP binds to phosphocholine on micro-organisms. It is thought to assist in complement binding to foreign and damaged cells and enhances phagocytosis by macrophages (opsonin-mediated phagocytosis), which express a receptor for CRP. It plays a role in innate immunity as an early defense system against infections.

CRP rises within two hours of the onset of inflammation, up to a 50,000-fold, and peaks at 48 hours. Its half-life of 18 hours is constant, and therefore its level is determined by the rate of production and hence the severity of the precipitating cause. CRP is thus a screen for inflammation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

CRP binds ไป phosphocholine ที่แสดงบนพื้นผิวของเซลล์ตาย หรือตายและแบคทีเรียบาง เปิดใช้งานระบบเสริม ส่งเสริมการ phagocytosis โดย บังเอิญ ที่ล้าง necrotic และ apoptotic เซลล์ และแบคทีเรียตอบสนองนี้เรียกว่าระยะเฉียบพลันที่เกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นในความเข้มข้นของ IL-6 ซึ่งผลิต โดยบังเอิญ [2] และ adipocytes [3] ในการตอบสนองความหลากหลายของสภาพอักเสบเฉียบพลัน และเรื้อรังเช่นแบคทีเรีย ไวรัส หรือเชื้อราเชื้อ รูมาติกและโรคอักเสบอื่น ๆ malignancy และเนื้อเยื่อบาดเจ็บและการตายเฉพาะส่วน เงื่อนไขเหล่านี้ทำให้เกิดการปล่อย cytokines อื่น ๆ ที่ทริกเกอร์การสังเคราะห์ของ CRP และไฟบริโนเจน โดยตับ และ interleukin-6CRP binds ไป phosphocholine บนไมโครสิ่งมีชีวิต มันเป็นความคิดที่ช่วยผูกเสริมไปต่างประเทศ และเสียหาย และช่วย phagocytosis โดยบังเอิญ (opsonin mediated phagocytosis), ซึ่งแสดงเป็นตัวรับสำหรับ CRP มันมีบทบาทในภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเป็นระบบการป้องกันช่วงกับการติดเชื้อCRP เพิ่มขึ้นภายในสองชั่วโมงเริ่มมีอาการของการอักเสบ การ 50,000-fold และยอดใน 48 ชั่วโมง ของ half-life 18 ชั่วโมงเป็นค่าคง ดังนั้นระดับจะถูกกำหนด โดยอัตราการผลิต และดังนั้น ความรุนแรงของปัจจัยทำให้เกิด CRP เป็นหน้าจอสำหรับการอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

CRP ผูกกับ phosphocholine แสดงบนพื้นผิวของเซลล์ที่ตายแล้วหรือกำลังจะตายและแบคทีเรียบาง นี้เปิดใช้งานระบบเติมเต็มการส่งเสริมเซลล์ทำลายโดยขนาดใหญ่ซึ่งล้างเศษและเซลล์ apoptotic และแบคทีเรีย. นี้การตอบสนองระยะเฉียบพลันที่เรียกว่าเกิดขึ้นเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ IL-6 ซึ่งผลิตโดยขนาดใหญ่ที่ [2] เช่นเดียวกับ adipocytes [3] ในการตอบสนองความหลากหลายของเงื่อนไขการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังเช่นแบคทีเรียไวรัสเชื้อราหรือการติดเชื้อ; โรคไขข้ออักเสบและโรคอื่น ๆ มะเร็ง; และการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อและเนื้อร้าย เงื่อนไขเหล่านี้ก่อให้เกิดการเปิดตัวของ interleukin-6 และ cytokines อื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดการสังเคราะห์ของ CRP และ fibrinogen โดยตับ. CRP ผูกกับ phosphocholine บนจุลินทรีย์ มันเป็นความคิดที่จะช่วยในการเติมเต็มเซลล์ผูกพันกับต่างประเทศและได้รับความเสียหายและช่วยเพิ่มเซลล์ทำลายโดยขนาดใหญ่ (phagocytosis opsonin พึ่ง) ซึ่งแสดงตัวรับสำหรับไร้สาระ มันมีบทบาทในการสร้างภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเป็นระบบการป้องกันการติดเชื้อในช่วงต้นกับ. CRP เพิ่มขึ้นภายในสองชั่วโมงที่เริ่มมีอาการของการอักเสบได้ถึง 50,000 เท่าและยอดที่ 48 ชั่วโมง ครึ่งชีวิตของ 18 ชั่วโมงเป็นค่าคงที่และดังนั้นระดับจะถูกกำหนดโดยอัตราการผลิตและด้วยเหตุนี้ความรุนแรงของสาเหตุที่ทำให้เกิดความวุ่นวาย CRP จึงเป็นหน้าจอสำหรับการอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ค้นหา ก็ให้ phosphocholine แสดงบนพื้นผิวของเซลล์ตายหรือตายและแบคทีเรียบาง นี้เริ่มใช้ระบบคอมพลีเมนต์โดย macrophages ส่งเสริมฟาโกไซโตซิส ที่ล้าง และเนื้อเยื่อเปื่อยและเชื้อแบคทีเรีย

นี้เรียกว่าเฉียบพลันระยะการตอบสนองที่เกิดขึ้นเป็นผลจากการเพิ่มขึ้นในการสร้างสมาธิ ,ซึ่งผลิตโดย macrophages [ 2 ] ตลอดจน ] [ 3 ได้ที่เพื่อตอบสนองความหลากหลายของเงื่อนไขการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง เช่น แบคทีเรีย ไวรัส หรือเชื้อราเชื้อ ; ไขข้อและโรคอักเสบอื่น ๆ ความมุ่งร้าย และการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ และตรงเงื่อนไขเหล่านี้ทำให้ปล่อยคอลและ cytokines อื่นที่กระตุ้นการสังเคราะห์ของซีรีแอกทีฟโปรตีน และแพทเทิร์น โดยตับ

ขาดก็ให้ phosphocholine ในสิ่งมีชีวิตขนาดเล็ก มันเป็นความคิดที่จะช่วยเติมเต็ม ผูกพันกับต่างประเทศและเซลล์ที่ถูกทำลายและช่วยเพิ่มฟาโกไซโทซิส ( phagocytosis ) โดย macrophages opsonin ) ซึ่งแสดงตัวรับเพื่อค้นหา .มันเล่นบทบาทในภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด เป็นต้น การป้องกันระบบต่อต้านเชื้อ

ซีรีแอกทีฟโปรตีนเพิ่มขึ้นภายใน 2 ชั่วโมง เริ่มมีอาการของการอักเสบได้ถึง 50 , 000 เท่า และหุบใน 48 ชั่วโมง ครึ่งชีวิตของ 18 ชั่วโมงคงที่ ดังนั้น ระดับของมันจะถูกกำหนดโดยอัตราการผลิต และดังนั้น ความรุนแรงของการตกตะกอนของสาเหตุ ค้นหา จึงเป็นหน้าจอสำหรับการอักเสบ