Recent studies have yielded importa

Recent studies have yielded important findings on the pathogenesis of HIV
infection. HIV infection leads to immune dysfunction through CD4+ T-cell
depletion (immunodeficiency) and immune activation (immunosuppression).
In vivo imaging studies of nonhuman primates indicate that the total
body pool of CD4+ T cells may provide more accurate quantitation of
immune depletion in HIV infection than the peripheral blood CD4+ count.
Immune activation appears to be driven by both a homeostatic response
to CD4+ cell depletion and an inflammatory response to HIV infection. The
evidence is mounting that ongoing inflammation and coagulation account
for the increased risk of serious nonopportunistic events in patients with
HIV infection. Studies in long-term nonprogressors indicate that the HIVspecific
immune responses in these patients are distinguished by clonal
expansions of antigen-specific CD8+ T cells. Additional study of the precise
mechanisms that allow immunologic control of infection in these patients
may contribute to development of vaccines and immune-based therapies.
This article summarizes a presentation made by H. Clifford Lane, MD, at the
International AIDS Society–USA continuing medical education program held
in May 2009 in Chicago

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาล่าสุดมีผลประเด็นสำคัญในพยาธิกำเนิดของเอชไอวีการติดเชื้อ ติดเชื้อเอชไอวีไปสู่ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันผ่านเซลล์ CD4 + Tลดลง (กลับ) และเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกัน (immunosuppression)ศึกษาเกี่ยวกับภาพในสัตว์ทดลองของคอร์เทกซ์ nonhuman ระบุว่า ยอดรวมสระว่ายน้ำร่างกายของเซลล์ CD4 + T อาจมีการวิเคราะห์หาปริมาณถูกต้องสูญเสียภูมิคุ้มกันในการติดเชื้อเอชไอวีกว่าเลือด CD4 +เปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันจะโดยทั้งสองคำตอบรับการลดลงของ CD4 + เซลล์และการตอบสนองที่อักเสบติดเชื้อเอชไอวี การหลักฐานยึดบัญชีนั้นอักเสบและแข็งตัวอย่างต่อเนื่องสำหรับการเพิ่มความเสี่ยงของเหตุการณ์รุนแรงที่ nonopportunistic ในผู้ป่วยการติดเชื้อเอชไอวี การศึกษาในระยะยาว nonprogressors บ่งชี้ว่า การ HIVspecificการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยเหล่านี้มีความโดดเด่น ด้วย clonalการขยายของเซลล์ CD8 + T เฉพาะ antigen ศึกษาเพิ่มเติมแม่นยำกลไกที่ทำให้ immunologic ควบคุมการติดเชื้อในผู้ป่วยเหล่านี้อาจนำไปสู่การพัฒนาวัคซีนและใช้ภูมิคุ้มกันบำบัดบทความนี้สรุปการนำเสนอที่ทำ โดยคลิฟฟอร์ด H. เลน MD การนานาชาติเอดส์สังคม – สหรัฐอเมริกาดำเนินการศึกษาโปรแกรมจัดใน 2552 พฤษภาคมในชิคาโก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาล่าสุดมีผลการค้นพบที่สำคัญเกี่ยวกับการเกิดโรคเอชไอวี
การติดเชื้อ การติดเชื้อเอชไอวีจะนำไปสู่ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันผ่าน CD4 + T-cell
พร่อง (ภูมิคุ้มกันบกพร่อง) และการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน (ภูมิคุ้มกัน).
ในการศึกษาทดลองการถ่ายภาพของบิชอพที่ไม่ใช่มนุษย์ระบุว่ารวม
สระว่ายน้ำในร่างกายของเซลล์ CD4 + T อาจจัดให้มีปริมาณที่ถูกต้องมากขึ้นของ
การสูญเสียของระบบภูมิคุ้มกันในการติดเชื้อเอชไอวี กว่า CD4 เลือด + นับ.
การกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ดูเหมือนจะถูกผลักดันจากทั้งการตอบสนอง homeostatic
ที่จะสูญเสียเซลล์ CD4 + และตอบสนองการอักเสบการติดเชื้อเอดส์
หลักฐานการติดตั้งที่เกิดการอักเสบอย่างต่อเนื่องและการแข็งตัวของบัญชี
สำหรับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ nonopportunistic ร้ายแรงในผู้ป่วยที่มี
การติดเชื้อเอชไอวี การศึกษาใน nonprogressors ระยะยาวระบุว่า HIVspecific
การตอบสนองภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยเหล่านี้มีความโดดเด่น clonal
ขยายของแอนติเจนเฉพาะ CD8 + T เซลล์ การศึกษาเพิ่มเติมแม่นยำ
กลไกที่ช่วยให้การควบคุมภูมิคุ้มกันของการติดเชื้อในผู้ป่วยเหล่านี้
อาจนำไปสู่การพัฒนาวัคซีนและภูมิคุ้มกันตามการรักษา.
บทความนี้จะสรุปนำเสนอที่ทำโดยเอช Clifford เลน, MD, ที่
นานาชาติเรื่องโรคเอดส์ในสังคมสหรัฐอเมริกาอย่างต่อเนื่องทางการแพทย์ โปรแกรมการศึกษาที่จัดขึ้น
พฤษภาคม 2009 ในชิคาโก