Accumulation of oxidative damage to

Accumulation of oxidative damage to mitochondria is considered as a cause of neuronal apoptosis, and leads to Alzheimer's disease. Acetyl-L-carnitine (Alcar), a cellular energy substrate, is known to attenuate oxidative stress. Mechanism of Alcar in reducing oxidative stress and protecting neurons was investigated. Neuroblastoma (SH-SY5Y) and murine cortical neurons were employed. Alcar protected cells from oxidative damage by maintaining mitochondrial polarization, not as antioxidant. Alcar also attenuated reactive oxygen species, tau-hyperphosphorylation and apoptosis. Because Alcar demonstrated positive ameliorating effects in cultured cells, in vivo experiments were consequently performed in young and old mice by adding Alcar in drinking water. The hippocampus of old mice was high in lipid peroxidation when fed an oxidative-stress inducing diet. Feeding Alcar combined with oxidative-stress inducing diet attenuated lipid peroxidation. However, in both age groups, feeding Alcar alone also elevated lipid peroxidation. These results suggest that in vivo Alcar metabolism in tissues or organs may be more complex than cells in culture.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สะสมของ mitochondria oxidative เสียหายถือว่าเป็นสาเหตุของ neuronal apoptosis และนำไปสู่โรคอัลไซเมอร์ Acetyl-L-คาร์นิที (Alcar), กับโทรศัพท์มือถือพลังงานพื้นผิว รู้จัก attenuate oxidative เครียด กลไกของ Alcar ในการลดความเครียด oxidative และปกป้อง neurons ถูกสอบสวน มีจ้าง neuroblastoma (SH-SY5Y) และ murine neurons เนื้อแน่น Alcar ป้องกันเซลล์จากความเสียหาย oxidative โดยรักษาโพลาไรซ์ mitochondrial ไม่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ ยัง Alcar ไฟฟ้าเคร...ชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน เต่า hyperphosphorylation และ apoptosis เนื่องจาก Alcar แสดงผลบวก ameliorating ที่เซลล์อ่าง การทดลองในสัตว์ทดลองจึงดำเนินในหนูวัย รุ่น โดยการเพิ่ม Alcar ในน้ำดื่ม ฮิพโพแคมปัสของหนูเก่าสูง peroxidation ของไขมันเมื่อเลี้ยงเป็นอาหาร inducing oxidative ความเครียดได้ อาหาร Alcar รวมกับความเครียด oxidative inducing ไฟฟ้าเคร...อาหารไขมัน peroxidation อย่างไรก็ตาม ในกลุ่มทั้งอายุ อาหาร Alcar คนเดียวยังยก peroxidation ของไขมัน ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า ใน vivo Alcar เผาผลาญเนื้อเยื่อหรืออวัยวะอาจจะซับซ้อนกว่าเซลล์ในวัฒนธรรม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสะสมของความเสียหายออกซิเดชันจะ mitochondria ถือเป็นสาเหตุของการตายของเซลล์ประสาทและนำไปสู่​​การเกิดโรคอัลไซเม Acetyl-L-carnitine (Alcar) สารตั้งต้นพลังงานโทรศัพท์มือถือเป็นที่รู้จักกันแบ่งเบาความเครียดออกซิเดชัน กลไกของการ Alcar ในการลดความเครียดออกซิเดชันและการปกป้องเซลล์ประสาทที่ถูกตรวจสอบ neuroblastoma (SH-SY5Y) และเซลล์เยื่อหุ้มสมองหมาที่ถูกว่าจ้าง Alcar เซลล์ป้องกันจากความเสียหายออกซิเดชันโดยการรักษาขั้วยลไม่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ Alcar ยังลดออกซิเจน, เอกภาพ-hyperphosphorylation และการตายของเซลล์ เพราะแสดงให้เห็นถึงผลกระทบ Alcar ขบเขี้ยวเคี้ยวฟันในเชิงบวกในเซลล์เพาะเลี้ยงในร่างกายได้ดำเนินการทดลองในหนูดังนั้นเด็กและผู้ใหญ่โดยการเพิ่ม Alcar ในน้ำดื่ม ฮิบโปเก่าของหนูอยู่ในระดับสูงในการเกิด lipid peroxidation เมื่อเลี้ยงกระตุ้นให้เกิดการออกซิเดชั่ความเครียดการรับประทานอาหาร นม Alcar รวมกับ oxidative ความเครียดกระตุ้นให้เกิดการลดอาหารไขมัน peroxidation อย่างไรก็ตามในทั้งสองกลุ่มอายุการให้อาหารเพียงอย่างเดียวยัง Alcar สูงไขมัน peroxidation ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการเผาผลาญอาหารในร่างกาย Alcar ในเนื้อเยื่อหรืออวัยวะที่อาจจะซับซ้อนมากกว่าเซลล์ในวัฒนธรรม