Physical activity increases oxidati

Physical activity increases oxidative stress and therefore the antioxidant effects of vitamin C administration might become evident in people undertaking vigorous exercise. Vitamin C is involved in the metabolism of histamine, prostaglandins, and cysteinyl leukotrienes, all of which appear to be mediators in the pathogenesis of exercise-induced bronchoconstriction (EIB). Three studies assessing the effect of vitamin C on patients with EIB were subjected to a meta-analysis and revealed that vitamin C reduced postexercise FEV1 decline by 48% (95% CI: 33% to 64%). The correlation between postexercise FEV1 decline and respiratory symptoms associated with exercise is poor, yet symptoms are the most relevant to patients. Five other studies examined subjects who were under short-term, heavy physical stress and revealed that vitamin C reduced the incidence of respiratory symptoms by 52% (95% CI: 36% to 65%). Another trial reported that vitamin C halved the duration of the respiratory symptoms in male adolescent competitive swimmers. Although FEV1 is the standard outcome for assessing EIB, other outcomes may provide additional information. In particular, the mean postexercise decline of FEF50 is twice the decline of FEV1. Schachter and Schlesinger (1982) reported the effect of vitamin C on exercise-induced FEF60 levels in 12 patients suffering from EIB and their data are analyzed in this paper. The postexercise FEF60 decline was greater than 60% for five participants and such a dramatic decline indicates that the absolute postexercise FEF60 level becomes an important outcome in its own right. Vitamin C increased postexercise FEF60 levels by 50% to 150% in those five participants, but had no significant effect in the other seven participants. Thus, future research on the effects of vitamin C on EIB should not be restricted to measuring only FEV1. Vitamin C is inexpensive and safe, and further study on those people who have EIB or respiratory symptoms associated with exercise is warranted.

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.1186/1710-1492-10-58) contains supplementary material, which is available to authorized users.

Keywords: Anti-asthmatic agents, Ascorbic acid, Cough, Histamine, Exercise-induced asthma, Forced expiratory flow rates, Meta-analysis, Prostaglandin, Randomized controlled trial, The lungs
Go to:
Introduction
Exercise-induced bronchoconstriction (EIB) describes the acute narrowing of the airways that occurs as a result of vigorous exercise [1–3]. The emergence of EIB depends on the kind and level of physical activity, and also on the humidity and temperature of the inhaled air [1–3].

Only about 10% of the non-asthmatic general population suffer from EIB, whereas up to 90% of asthmatics may suffer from EIB [2–4]. Thus EIB is a common phenotype of asthma. EIB is also common among competitive athletes even if they do not have asthma, and it is particularly prevalent in endurance sports, such as running, winter sports and swimming [2, 3, 5].

Usually, a decline of 10% or greater in FEV1 after exercise is classified as EIB, but other cut off limits have also been used [1–3]. However, EIB is not an arbitrary dichotomous condition, instead there is a continuous variation in the possible level of FEV1 decline such that the 9% and 11% decline levels in FEV1 are not biologically different phenomena, although they fall on either side of the usual cut off level. A single constant percentage point cut off limit is thus simplistic. It is more useful to analyze the phenomenon as a continuous variable rather than a dichotomous variable. This issue is relevant when planning appropriate statistical analysis of outcomes related to EIB.

Symptoms are much more important than laboratory values for patients. However, the correlation between the declines in postexercise FEV1 values and postexercise respiratory symptoms is poor [4, 6, 7]. Therefore, respiratory symptoms should be recorded concurrently with the pulmonary function tests.

The stimulus for EIB seems to be the loss of water caused by increased ventilation. This leads to the release of mediators such as histamine, prostaglandins and leukotrienes, all of which cause bronchoconstriction [1–3, 8]. Nitric oxide also plays a role in the pathogenesis of EIB [9, 10]. Finally, oxidative stress seems to play role in the emergence of EIB [11, 12].

Vitamin C: exercise and airways

Physical activity increases oxidative stress [13], and therefore, as an antioxidant vitamin C might have particularly evident effects in people who are participating in vigorous exercise. Electron spin resonance studies have shown that vitamin C administration decreased the levels of free radicals generated during exercise [14, 15] and vitamin C administration attenuated the increases in oxidative stress markers caused by exercise [16–18].

The level of vitamin C in the lungs is high [19], and vitamin C levels in alveolar macrophages and alveolar type II cells are 30 times higher than in plasma [20]. About 10% of vitamin C in the lungs of rats is in a lavageable form [21], but the level of vitamin C in the bronchoalveolar lavage seems to be lower in humans than in rats [22]. In any case, high levels of vitamin C in the lungs imply that the vitamin may protect the lungs against oxidative stress.

Unlike guinea pigs and humans, mice and rats are able to synthesize vitamin C, and these species are able to increase their rates of vitamin C synthesis under certain stressful conditions. Ozone exposure in rats and mice significantly increased vitamin C levels in bronchoalveolar lavage fluid [23, 24], which might serve as a protective response to the higher oxidative stress level being encountered. Exposure to ozone and nitrogen dioxide decreased lung vitamin C levels in guinea pigs, which implies that the vitamin was consumed while it protected against the oxidants [25, 26]. Vitamin C administration in guinea pigs decreased mortality caused by ozone exposure [27, 28] and vitamin C deficiency in guinea pigs increased necrotic injury to type II lung cells upon H2O2 treatment [29]. Exposure to ozone in humans decreased the vitamin C level in the respiratory tract lining fluid [30]. Thus, given that oxidative stress seems to play a role in EIB [11, 12], vitamin C might protect against EIB through non-specific antioxidant effects. Nevertheless, there are also more specific biochemical mechanisms through which vitamin C may influence pulmonary functions.

Histamine is one of the mediators involved in the pathogenesis of EIB [1–3, 8]. It is released from mast cells, which have a high concentration of vitamin C [31]. Furthermore, the release of histamine causes oxidation of vitamin C in the mast cells [32]. In guinea pigs, a deficiency of vitamin C increased histamine levels in their plasma, urine and lungs [33, 34], whereas a high dosage of vitamin C decreased their plasma histamine levels [35]. In vitamin C deficient guinea pigs, a single dose of vitamin C rapidly decreased plasma and urine histamine levels to normal levels [34]. In rats, vitamin C attenuated the increases in histamine levels, which were caused by various stressful conditions including cold and heat stress [36]. Four trials conducted on humans found that the administration of vitamin C significantly decreased plasma histamine levels [37–40]. Vitamin C decreased bronchoconstriction caused by histamine in living guinea pigs [33, 41–44], and it decreased contractions caused by histamine in isolated guinea pig trachea smooth muscle [45, 46]. Finally, in guinea pigs exposed to ozone, vitamin C decreased bronchial reactivity to histamine [47].

Prostaglandins (PGs) and leukotrienes (LTs) also participate in the pathogenesis of EIB [1–3, 8]. Vitamin C deficiency in guinea pigs increased the level of bronchoconstrictor PGF2α in the trachea [44, 48], and increased the in vitro synthesis of PGF2α in lung microsomes [49]. Vitamin C deficiency decreased the production of PGE2 in guinea pig trachea [48]; PGE2 causes smooth muscle relaxation and may protect against EIB [1, 2]. Furthermore, hyper-responsiveness to histamine in vitamin C deficient guinea pigs was further increased by indomethacin [44], and the relaxing effects of vitamin C on isolated guinea pig trachea were inhibited by indomethacin [46]. Indomethacin also blocked the effect of vitamin C on methacholine-induced bronchoconstriction in humans [50]. The influence of indomethacin on vitamin C effects is a further indication that the pulmonary effects of vitamin C may be partly mediated through the influences of vitamin C on the PG metabolism. Furthermore, vitamin C decreased contractions caused by PGF2α in guinea pig tracheal tube preparations [48]. Finally, the administration of vitamin C in humans reduced the postexercise increase in the urinary markers of bronchoconstrictors PGD2 and cysteinyl LTs [51].

Nitric oxide (NO) has also been implicated in the pathogenesis of EIB [9, 10]. The metabolism of NO is altered in EIB patients but it is not correlated with exercise-induced changes in spirometry [9]. Vitamin C was reported to decrease the NO level in EIB patients [51].

A single oral dose of vitamin C can rapidly elevate mucosal vitamin C levels. Nasal lavage fluid vitamin C levels in human subjects increased by three-fold in two hours after a single dose of 1 or 2 g of vitamin C [52, 53]. The rapid transport of ingested vitamin C to the respiratory tract lining fluid implies that even single doses of vitamin C might be effective in protecting against acute increases in oxidative stress in the airways.

FEV1 decline caused by exercise

Three randomized, double-blind, placebo-controlled cross-over trials examined the effect of vitamin C (0.5 to 2 g/day) on exercise-induced FEV1 decline (Table 1). The pooled effect of vitamin C (Figure 1) indicates a reduction in the postexercise FEV1 decline of 48% (95% CI: 33% to 64%) [54, 55]. In one s

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กิจกรรมทางกายภาพเพิ่มความเครียด oxidative และดังนั้น ผลต้านอนุมูลอิสระวิตามินซีบริหารอาจใช้ในกิจการคนคึกคักออกกำลังกาย วิตามินซีมีส่วนร่วมในการเผาผลาญของฮิสตามีน prostaglandins และ leukotrienes ตัว กลาง cysteinyl ซึ่งทั้งหมดจะมีการอักเสบที่ในพยาธิกำเนิดของการออกกำลังกายเกิดจาก bronchoconstriction (EIB) สามการศึกษาประเมินผลของวิตามินซีในผู้ป่วยที่มี EIB ภายใต้ meta-analysis และเปิดเผยว่า วิตามินซีลดลง postexercise FEV1 ลดลง 48% (95% CI: 33% 64%) ความสัมพันธ์ระหว่าง postexercise FEV1 ลดลงและอาการหายใจที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายไม่ดี ยังอาการสุดเกี่ยวข้องกับผู้ป่วย 5 อื่น ๆ ศึกษาตรวจสอบเรื่องที่อยู่ภายใต้ความเครียดทางกายภาพระยะสั้น หนัก และเปิดเผยว่า วิตามินซีลดอุบัติการณ์ของอาการทางเดินหายใจ โดย 52% (95% CI: 36% ถึง 65%) ทดลองอื่นรายงานว่า วิตามินซีถูกแบ่งครึ่งระยะเวลาของอาการทางเดินหายใจในผู้แข่งขันวัยรุ่นชาย แต่ ผลที่ได้มาตรฐานสำหรับการประเมิน EIB FEV1 ผลอื่น ๆ อาจให้ข้อมูลเพิ่มเติม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เฉลี่ยลดลง postexercise ของ FEF50 เป็นสองการลดลงของ FEV1 Schachter และ Schlesinger (1982) รายงานลักษณะผลของวิตามินซีทำให้เกิดการออกกำลังกายระดับ FEF60 ในผู้ป่วย 12 ที่ทุกข์ทรมานจาก EIB และข้อมูลในเอกสารนี้ Postexercise FEF60 ลดลงได้มากกว่า 60% สำหรับคนที่ห้า และปฏิเสธอย่างบ่งชี้ว่า ระดับ FEF60 postexercise แน่นอนกลายเป็น ชนวนสำคัญในสิทธิของตนเอง วิตามินซีเพิ่มระดับ FEF60 postexercise โดย 50% ถึง 150% ในคนที่ห้า แต่ก็ไม่มีผลสำคัญในการร่วมเจ็ด ดังนั้น วิจัยผลของวิตามินซีใน EIB ในอนาคตไม่ควรจะจำกัดการวัด FEV1 เท่านั้น วิตามินซีมีราคาไม่แพง และปลอดภัย และการศึกษาผู้ที่มี EIB หรือ warranted อาการหายใจที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายวัสดุอิเล็กทรอนิกส์ส่งเสริมการขายรุ่นออนไลน์ของบทความนี้ (doi:10.1186 / 1710-1492-10-58) ประกอบด้วยวัสดุส่งเสริมการขาย ซึ่งเป็นผู้ได้รับอนุญาตใช้คำสำคัญ: ตัวแทนต่อต้าน asthmatic กรดแอสคอร์บิค ไอ ฮิสตามีน ออกกำลังกายทำให้เกิดโรคหอบ หืด บังคับกระแส expiratory ราคา Meta-analysis, Prostaglandin, Randomized ควบคุมทดลอง ปอดลุยเลย:แนะนำออกกำลังกายเกิดจาก bronchoconstriction (EIB) อธิบายการเฉียบพลันจำกัดให้แคบลงของสายการบินที่เกิดขึ้นจากการออกกำลังกายคึกคัก [1-3] เกิด EIB ขึ้นอยู่ กับประเภทและระดับกิจกรรมทางกายภาพ และความชื้นและอุณหภูมิของอากาศสูดดม [1-3]เพียงประมาณ 10% ของประชากรทั่วไปไม่ใช่ asthmatic ประสบจาก EIB ขณะถึง 90% ของโรคหอบหืดส่วนอาจทรมานจาก EIB [2-4] ดังนั้น EIB มี phenotype ทั่วไปโรคหอบหืด EIB ก็พบบ่อยในนักกีฬาแข่งขันแม้ว่าจะไม่มีอาการหอบหืด และเป็นที่แพร่หลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในความอดทน กีฬาวิ่ง กีฬาฤดูหนาว และว่ายน้ำ [2, 3, 5]โดยปกติ ลดลง 10% หรือมากกว่าใน FEV1 หลังออกกำลังกายถูกจัดประเภทเป็น EIB แต่ตัดออกข้อจำกัดอื่น ๆ ยังใช้ [1-3] อย่างไรก็ตาม EIB ไม่ผิดเงื่อนไข dichotomous อำเภอใจ แทน มีความผันแปรต่อเนื่องในระดับเป็นไปได้ของ FEV1 ลดลงเช่นที่ระดับลดลง 9% และ 11% ใน FEV1 ไม่ปรากฏการณ์ต่าง ๆ ชิ้น แม้ว่าพวกเขาอยู่ด้านใดด้านหนึ่งตัดปกติปิดระดับ จุดเปอร์เซ็นต์เดียวคงตัดวงเงินจึงเร่งรีบ เป็นประโยชน์ในการวิเคราะห์ปรากฏการณ์เป็นตัวแปรต่อเนื่องแทนที่เป็นตัวแปร dichotomous ปัญหานี้จะเกี่ยวข้องเมื่อวิเคราะห์ทางสถิติที่เหมาะสมของผลลัพธ์ของการวางแผนเกี่ยวข้องกับ EIBอาการมีความสำคัญมากขึ้นกว่าค่าห้องปฏิบัติการสำหรับผู้ป่วย อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างการลดอัตราค่า FEV1 postexercise และ postexercise อาการทางเดินหายใจไม่ดี [4, 6, 7] ดังนั้น ควรบันทึกอาการทางเดินหายใจพร้อมกันกับการทดสอบฟังก์ชันระบบทางเดินหายใจกระตุ้นสำหรับ EIB น่าจะ สูญเสียน้ำที่เกิดจากการระบายอากาศเพิ่มขึ้น นี้นำไปสู่การปล่อยอักเสบที่เช่นฮิสตามีน prostaglandins และ leukotrienes ตัว กลาง ที่ทำให้เกิด bronchoconstriction [1-3, 8] ไนตริกออกไซด์ยังมีบทบาทในพยาธิกำเนิดของ EIB [9, 10] สุดท้าย oxidative เครียดน่าจะ มีบทบาทในการเกิดขึ้นของ EIB [11, 12]วิตามิน c:ออกกำลังกายและการบินกิจกรรมทางกายภาพเพิ่มความเครียด oxidative [13], ดัง นั้น เป็นการต้านอนุมูลอิสระวิตามิน C อาจมีลักษณะพิเศษที่เห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีส่วนร่วมในการออกกำลังกายคึกคัก อิเล็กตรอนหมุนสั่นพ้องศึกษาได้แสดงว่า วิตามินซีดูแลลดระดับของอนุมูลอิสระที่สร้างขึ้นในระหว่างการออกกำลังกาย [14, 15] และวิตามินซีดูแลไฟฟ้าเคร...เพิ่มในเครื่องหมาย oxidative ความเครียดที่เกิดจากการออกกำลังกาย [16-18]ระดับของวิตามินซีในปอดเป็นระดับสูง [19], และวิตามินซีในบังเอิญเสียง และเสียงชนิด II เซลล์เป็นเวลา 30 สูงกว่าในพลาสมา [20] ประมาณ 10% ของวิตามินซีในปอดของหนูเป็นแบบ lavageable [21], แต่ระดับของวิตามินซีใน bronchoalveolar lavage น่าจะต่ำกว่าในมนุษย์กว่าในหนู [22] สูงระดับของวิตามินซีในปอดเป็นสิทธิ์แบบวิตามินอาจป้องกันปอดจาก oxidative ความเครียดซึ่งแตกต่างจากมนุษย์และหนูตะเภา หนูและหนูจะสามารถสังเคราะห์วิตามินซี และสายพันธุ์เหล่านี้จะเพิ่มอัตราของวิตามินซีสังเคราะห์ภายใต้เงื่อนไขบางอย่างเครียด สัมผัสโอโซนในหนูและหนูเพิ่มระดับวิตามินซีใน bronchoalveolar lavage fluid [23, 24], ซึ่งอาจเป็นการตอบสนองต่อป้องกัน oxidative ความเครียดระดับสูงที่พบ มาก สัมผัสกับก๊าซไนโตรเจนไดออกไซด์และโอโซนลดลงปอดระดับวิตามินซีในหนูตะเภา ซึ่งหมายความว่า วิตามินที่ใช้ในขณะที่มันป้องกันต่อต้านอนุมูลอิสระ [25, 26] การตายที่เกิดจากการสัมผัสโอโซน [27, 28] ลดลงวิตามินซีดูแลในหนูตะเภา และขาดวิตามินซีในหนูตะเภาเพิ่มบาดเจ็บ necrotic ชนิดเซลล์ปอด II เมื่อรักษา H2O2 [29] สัมผัสกับโอโซนในมนุษย์ลดระดับวิตามินซีในหายใจซับน้ำมัน [30] ดังนั้น ที่ดูเหมือน มีบทบาทใน EIB [11, 12] เครียด oxidative วิตามินซีอาจป้องกัน EIB ผ่านผลกระทบไม่ใช่เฉพาะสารต้านอนุมูลอิสระ อย่างไรก็ตาม มีเฉพาะกลไกชีวเคมี โดยที่วิตามิน C อาจมีผลกระทบต่อฟังก์ชันระบบทางเดินหายใจฮิสตามีนเป็นหนึ่งของการอักเสบเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของ EIB [1-3, 8] ออกจากเซลล์ เสาที่มีความเข้มข้นสูงของวิตามินซี [31] นอกจากนี้ การปล่อยฮิสตามีนทำให้เกิดออกซิเดชันของวิตามินซีในเซลล์เสา [32] ในหนูตะเภา การขาดวิตามินซีเพิ่มขึ้นระดับฮิสตามีนในพลาสมา ปัสสาวะ และปอด [33, 34], ในขณะที่ปริมาณสูงของวิตามินซีลดลงระดับฮิสตามีนของพลาสม่า [35] ในวิตามินซีขาดสารหนูตะเภา ยาเดียวของวิตามินซีลดลงระดับฮิสตามีนพลาสม่าและปัสสาวะปกติระดับ [34] อย่างรวดเร็ว ในหนู วิตามินซีไฟฟ้าเคร...เพิ่มระดับฮิสตามีน ซึ่งมีสาเหตุมาจากเงื่อนไขเครียดต่าง ๆ รวมทั้งความร้อนและเย็นความเครียด [36] 4 ทดลองดำเนินการในมนุษย์พบว่า การบริหารงานของวิตามินซีอย่างมีนัยสำคัญลดระดับฮิสตามีนพลาสม่า [37-40] วิตามินซีลดลงเกิดจากฮิสตามีนในชีวิตหนูตะเภา [33, 41-44] bronchoconstriction และมันลดลงหดเกิดจากฮิสตามีนในหนูตะเภาแยกการกล้ามเนื้อเรียบหลอดลม [45, 46] สุดท้าย ในหนูตะเภาที่สัมผัสกับโอโซน วิตามินซีลดลงเกิดปฏิกิริยา bronchial การฮิสตามีน [47]Prostaglandins (พีจีเอสแซนดี้) และ leukotrienes ตัวกลาง (LTs) ยังร่วมในพยาธิกำเนิดของ EIB [1-3, 8] ขาดวิตามินซีในหนูตะเภาเพิ่มระดับของ bronchoconstrictor PGF2α ในหลอดลม [44, 48], และเพิ่ม PGF2α สังเคราะห์ในการเพาะเลี้ยงในปอด microsomes [49] ขาดวิตามินซีลดลงการผลิต PGE2 ในหนูตะเภาลม [48]; PGE2 ทำให้ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบ และอาจป้องกัน EIB [1, 2] นอกจากนี้ เพิ่มเติมขึ้นไฮเปอร์ตอบสนองการฮิสตามีนในวิตามินซีขาดสารหนูตะเภา ด้วย indomethacin [44], และการผ่อนคลายผลของวิตามินซีหลอดลมแยกอ้อยถูกห้าม โดย indomethacin [46] Indomethacin ยังถูกบล็อกผลของวิตามินซีทำให้เกิด methacholine bronchoconstriction ในมนุษย์ [50] อิทธิพลของ indomethacin ในผลของวิตามินซีคือ การบ่งชี้เพิ่มเติมว่า ผลระบบทางเดินหายใจของวิตามินซีอาจจะบางส่วน mediated ผ่านอิทธิพลของวิตามินซีในเมแทบอลิซึม PG นอกจากนี้ วิตามินซีลดลงหดเกิดจาก PGF2α ในการเตรียมการใส่ท่ออ้อย [48] ในที่สุด การบริหารงานของวิตามินซีในมนุษย์ลดเพิ่ม postexercise ในเครื่องหมายที่ท่อปัสสาวะของ bronchoconstrictors PGD2 และ cysteinyl LTs [51]ไนตริกออกไซด์ (NO) นอกจากนี้ยังมีการเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของ EIB [9, 10] เผาผลาญไม่มีการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยที่ EIB ได้มันจะไม่ correlated กับออกกำลังกายทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน spirometry [9] วิตามินซีมีรายงานลดระดับไม่มีในผู้ป่วยที่ EIB [51]ปริมาณปากเดียวของวิตามินซีอย่างรวดเร็วสามารถยกระดับพันธมิตร mucosal วิตามินซี ระดับของเหลววิตามินซี lavage โพรงจมูกในเรื่องมนุษย์เพิ่มขึ้น three-fold ใน 2 ชั่วโมงหลังจากยาเดี่ยวของ g 1 หรือ 2 ของวิตามินซี [52, 53] การขนส่งติดเครื่องแล้ววิตามินซีการหายใจที่ซับน้ำอย่างรวดเร็วหมายถึงที่เดียวแม้ว่าปริมาณของวิตามินซีอาจมีประสิทธิภาพในการป้องกันความเครียด oxidative ในการบินเพิ่มขึ้นเฉียบพลันFEV1 ลดลงเกิดจากการออกกำลังกายสาม randomized คู่คนตาบอด ควบคุม ด้วยยาหลอกข้ามไปทดลองตรวจสอบผลของวิตามินซี (0.5-2 กรัม/วัน) ในการออกกำลังกายเกิดจาก FEV1 ลดลง (ตารางที่ 1) ผลรวมของวิตามินซี (รูป 1) บ่งชี้ลด postexercise FEV1 ลดลง 48% (95% CI: 33% 64%) [54, 55] ในหนึ่ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การออกกำลังกายเพิ่มความเครียดออกซิเดชันและดังนั้นจึงมีผลกระทบสารต้านอนุมูลอิสระของการบริหารวิตามินซีอาจจะกลายเป็นคนที่ชัดเจนในการดำเนินการออกกำลังกายอย่างหนัก วิตามินซีมีส่วนร่วมในการเผาผลาญอาหารของฮีสตามี, prostaglandins และ leukotrienes cysteinyl ซึ่งทั้งหมดนี้ดูเหมือนจะเป็นผู้ไกล่เกลี่ยในการเกิดโรคของหลอดลมตีบการออกกำลังกายที่เกิดขึ้น (EIB) สามการศึกษาการประเมินผลของวิตามินซีในผู้ป่วยที่มี EIB ถูกยัดเยียดให้ meta-analysis และเผยให้เห็นว่าวิตามินซีลดลงลดลง postexercise FEV1 48% (95% CI: 33% ถึง 64%) ความสัมพันธ์ระหว่างการลดลง postexercise FEV1 และอาการระบบทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายเป็นสิ่งที่ไม่ดี แต่มีอาการส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วย ห้าการศึกษาอื่น ๆ ตรวจสอบเรื่องที่อยู่ภายใต้ระยะสั้นความเครียดทางร่างกายหนักและแสดงให้เห็นว่าวิตามินซีลดอุบัติการณ์ของอาการระบบทางเดินหายใจโดย 52% (95% CI: 36% ถึง 65%) การพิจารณาคดีอีกรายงานว่าวิตามินซีลดลงครึ่งหนึ่งในช่วงระยะเวลาของอาการระบบทางเดินหายใจในการแข่งขันว่ายน้ำชายวัยรุ่น แม้ว่า FEV1 เป็นผลการประเมินมาตรฐาน EIB ผลอื่น ๆ อาจให้ข้อมูลเพิ่มเติม โดยเฉพาะอย่างยิ่งการลดลง postexercise เฉลี่ยของ FEF50 เป็นสองเท่าของการลดลงของ FEV1 Schachter และชเลซิงเจอร์ (1982) รายงานผลของวิตามินซีในระดับ FEF60 การออกกำลังกายที่เกิดขึ้นในผู้ป่วย 12 รายที่ทุกข์ทรมานจาก EIB และข้อมูลของพวกเขามีการวิเคราะห์ในบทความนี้ ลดลง postexercise FEF60 ถูกมากกว่า 60% สำหรับผู้เข้าร่วมและห้าดังกล่าวลดลงอย่างมากแสดงให้เห็นว่าระดับ postexercise FEF60 แน่นอนจะกลายเป็นผลที่สำคัญในสิทธิของตนเอง วิตามินซีเพิ่มขึ้นของระดับ postexercise FEF60 โดย 50% ถึง 150% ในห้าผู้เข้าร่วม แต่ไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในอีกเจ็ดเข้าร่วม ดังนั้นการวิจัยในอนาคตเกี่ยวกับผลกระทบของวิตามินซีใน EIB ไม่ควรถูก จำกัด ให้การวัดเพียง FEV1 วิตามินซีมีราคาไม่แพงและมีความปลอดภัยและการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับคนเหล่านั้นที่มี EIB หรือมีอาการระบบทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายคือการรับประกัน. อิเล็กทรอนิกส์วัสดุเสริมรุ่นออนไลน์ของบทความนี้ (ดอย: 10.1186 / 1710-1492-10-58) มีเนื้อหาเสริม ซึ่งสามารถใช้ได้กับผู้ใช้ที่ได้รับอนุญาต. คำสำคัญ: ตัวแทนป้องกันโรคหืด, วิตามินซี, ไอ, ฮีสตามีโรคหอบหืดการออกกำลังกายที่เกิดการบังคับใช้อัตราการไหลหายใจ, Meta-วิเคราะห์ Prostaglandin, สุ่มทดลองควบคุมปอดไปที่: บทนำการออกกำลังกาย เหนี่ยวนำให้เกิดหลอดลมตีบ (EIB) อธิบายตีบเฉียบพลันของสายการบินที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการออกกำลังกายแข็งแรง [1-3] การเกิดขึ้นของ EIB ขึ้นอยู่กับชนิดและระดับของการออกกำลังกายและยังเกี่ยวกับความชื้นและอุณหภูมิของอากาศที่สูดดม [3/1]. เพียงประมาณ 10% ของประชากรทั่วไปที่ไม่ได้ทนทุกข์ทรมานจากโรคหืด EIB ขณะถึง 90 % ของผู้ป่วยโรคหอบหืดอาจได้รับจาก EIB [2-4] ดังนั้น EIB เป็นฟีโนไทป์ที่พบบ่อยของโรคหอบหืด EIB ยังเป็นเรื่องธรรมดาในหมู่นักกีฬาในการแข่งขันแม้ว่าพวกเขาไม่ได้มีอาการหอบหืดและมันเป็นที่แพร่หลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเล่นกีฬาความอดทนเช่นวิ่ง, กีฬาฤดูหนาวและว่ายน้ำ [2, 3, 5]. มักจะลดลง 10% หรือมากกว่าใน FEV1 หลังการออกกำลังกายจัดเป็น EIB แต่ปิดวงเงินตัดอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีการใช้ [1-3] อย่างไรก็ตาม EIB ไม่ได้เป็นเงื่อนไข dichotomous พลแทนที่จะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในระดับที่เป็นไปได้ของการลดลง FEV1 ดังกล่าวที่ 9% และ 11% ในระดับที่ลดลงใน FEV1 ไม่ปรากฏการณ์ที่แตกต่างกันทางชีวภาพแม้ว่าพวกเขาจะตกอยู่ที่ด้านข้างของปกติอย่างใดอย่างหนึ่ง ตัดระดับ จุดร้อยละคงที่เดียวตัดวงเงินง่ายจึง มันจะมีประโยชน์มากขึ้นในการวิเคราะห์ปรากฏการณ์ที่เป็นตัวแปรอย่างต่อเนื่องมากกว่าตัวแปร dichotomous ปัญหานี้มีความเกี่ยวข้องเมื่อมีการวางแผนการวิเคราะห์ทางสถิติที่เหมาะสมของผลที่เกี่ยวข้องกับ EIB. อาการที่มีความสำคัญมากขึ้นกว่าค่าห้องปฏิบัติการสำหรับผู้ป่วย อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างการลดลงของค่า postexercise FEV1 และอาการระบบทางเดินหายใจ postexercise เป็นที่น่าสงสาร [4, 6, 7] ดังนั้นอาการระบบทางเดินหายใจจะถูกบันทึกไว้พร้อมกับการทดสอบการทำงานของปอด. กระตุ้น EIB ดูเหมือนว่าจะมีการสูญเสียของน้ำที่เกิดจากการระบายอากาศที่เพิ่มขึ้น นี้นำไปสู่การเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยเช่นฮีสตามี, prostaglandins และ leukotrienes ซึ่งทั้งหมดนี้ทำให้เกิดหลอดลมตีบ [1-3, 8] ไนตริกออกไซด์ยังมีบทบาทในการเกิดโรคของ EIB [9, 10] สุดท้ายความเครียดออกซิเดชันดูเหมือนว่าจะมีบทบาทสำคัญในการเกิดขึ้นของ EIB [11, 12]. วิตามินซี: การออกกำลังกายและทางเดินหายใจการออกกำลังกายเพิ่มความเครียดออกซิเดชัน [13] และดังนั้นจึงเป็นสารต้านอนุมูลอิสระวิตามินซีอาจจะมีผลกระทบที่เห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่ มีส่วนร่วมในการออกกำลังกายแข็งแรง อิเล็กตรอนสปินเรโซแนนการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าการบริหารวิตามินซีลดระดับของอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย [14, 15] และการบริหารวิตามินซียับยั้งการเพิ่มขึ้นของเครื่องหมายความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากการออกกำลังกาย [16-18]. ระดับของวิตามินซีใน ปอดที่สูง [19] และระดับวิตามินซีในขนาดใหญ่ถุงและชนิดถุงที่สองเซลล์ 30 ครั้งสูงกว่าในพลาสม่า [20] ประมาณ 10% ของวิตามินซีในปอดของหนูที่อยู่ในรูปแบบ lavageable [21] แต่ระดับของวิตามินซีในล้างหลอดลมที่ดูเหมือนว่าจะต่ำกว่าในมนุษย์ในหนู [22] ในกรณีใด ๆ ระดับสูงของวิตามินซีในปอดบ่งบอกว่าวิตามินอาจช่วยป้องกันปอดกับความเครียดออกซิเดชัน. ซึ่งแตกต่างจากหนูตะเภาและมนุษย์, หนูและหนูมีความสามารถในการสังเคราะห์วิตามินซีและสายพันธุ์เหล่านี้จะสามารถเพิ่มอัตราของพวกเขา การสังเคราะห์วิตามินซีภายใต้เงื่อนไขบางอย่างที่เครียด การสัมผัสโอโซนในหนูอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นของระดับวิตามินซีในน้ำล้างหลอดลม [23 24] ซึ่งอาจทำหน้าที่เป็นป้องกันการตอบสนองในระดับความเครียดออกซิเดชันที่สูงขึ้นถูกพบ การสัมผัสกับโอโซนและก๊าซไนโตรเจนไดออกไซด์ลดลงปอดระดับวิตามินซีในหนูตะเภาซึ่งแสดงให้เห็นว่าวิตามินถูกบริโภคในขณะที่มันป้องกันอนุมูลอิสระ [25 26] วิตามินซีในการบริหารหนูตะเภาลดอัตราการเสียชีวิตเกิดจากการสัมผัสโอโซน [27 28] และการขาดวิตามินซีในหนูตะเภาที่เพิ่มขึ้นได้รับบาดเจ็บเศษประเภทสองเซลล์ปอดเมื่อรักษา H2O2 [29] การสัมผัสกับโอโซนในมนุษย์ลดลงในระดับวิตามินซีในน้ำเยื่อบุทางเดินหายใจ [30] ดังนั้นที่ระบุว่าความเครียดออกซิเดชันดูเหมือนว่าจะมีบทบาทในการ EIB [11, 12], วิตามินซีอาจป้องกัน EIB ผ่านผลกระทบสารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่เฉพาะเจาะจง อย่างไรก็ตามยังมีกลไกทางชีวเคมีที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นโดยที่วิตามินซีอาจมีผลต่อการทำงานของปอด. ฮีสตามีเป็นหนึ่งในผู้ไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคของ EIB [1-3, 8] มันถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ที่มีความเข้มข้นสูงของวิตามินซี [31] นอกจากนี้การเปิดตัวของฮีสตามีสาเหตุของการเกิดออกซิเดชันของวิตามินซีในเซลล์ [32] ในหนูตะเภาขาดวิตามินซีเพิ่มขึ้นของระดับฮีสตามีพลาสม่าของพวกเขาในปัสสาวะและปอด [33, 34] ในขณะที่ปริมาณของวิตามินซีสูงลดระดับฮีสตามีพลาสม่าของพวกเขา [35] ด้วยวิตามินซีที่ขาดหนูตะเภาครั้งเดียวของวิตามินซีลดลงอย่างรวดเร็วพลาสม่าและปัสสาวะระดับฮีสตามีให้อยู่ในระดับปกติ [34] ในหนูวิตามินซียับยั้งการเพิ่มขึ้นของระดับฮีสตาซึ่งเกิดจากสภาวะเครียดต่างๆรวมถึงความเครียดจากความเย็นและความร้อน [36] สี่การทดลองดำเนินการในมนุษย์พบว่าการบริหารงานของวิตามินซีอย่างมีนัยสำคัญลดระดับฮีสตามีพลาสม่า [37-40] วิตามินซีลดลงหลอดลมตีบเกิดจากฮีสตามีที่อาศัยอยู่ในหนูตะเภา [33, 41-44] และการหดตัวลดลงที่เกิดจากการกระหลอดลมในหนูตะเภาแยกกล้ามเนื้อเรียบ [45, 46] สุดท้ายในหนูตะเภาสัมผัสกับโอโซนวิตามินซีลดลงปฏิกิริยาหลอดลมเพื่อกระ [47]. Prostaglandins (PGs) และ leukotrienes (LTS) นอกจากนี้ยังมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของ EIB [1-3, 8] การขาดวิตามินซีในหนูตะเภาเพิ่มระดับของ bronchoconstrictor PGF2αในหลอดลม [44, 48] และเพิ่มการสังเคราะห์ในหลอดทดลองของPGF2αในไมโครปอด [49] การขาดวิตามินซีลดลงการผลิต PGE2 ในหลอดลมหนูตะเภา [48] PGE2 ทำให้เกิดการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบและอาจช่วยป้องกัน EIB [1, 2] นอกจากนี้ไฮเปอร์ฮีสตามีการตอบสนองไปด้วยวิตามินซีที่ขาดหนูตะเภาเพิ่มขึ้นต่อไปโดย indomethacin [44] และผลกระทบที่ผ่อนคลายของวิตามินซีในหลอดลมหนูตะเภาแยกถูกยับยั้งโดย indomethacin [46] indomethacin ยังถูกปิดกั้นผลของวิตามินซีในหลอดลมตีบ methacholine ที่เกิดในมนุษย์ [50] อิทธิพลของ indomethacin เกี่ยวกับผลกระทบวิตามินซีเป็นตัวบ่งชี้ว่าผลกระทบที่ปอดของวิตามินซีอาจจะพึ่งบางส่วนผ่านอิทธิพลของวิตามินซีในการเผาผลาญอาหาร PG นอกจากนี้วิตามินซีลดลงเกิดจากการหดตัวPGF2αตะเภาในการเตรียมท่อหลอดลมหมู [48] สุดท้ายการบริหารงานของวิตามินซีในมนุษย์ลดลงเพิ่มขึ้น postexercise ในเครื่องหมายปัสสาวะของ bronchoconstrictors PGD2 และ LTS cysteinyl [51]. ไนตริกออกไซด์ (NO) ยังได้รับการที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคของ EIB [9, 10] การเผาผลาญอาหารของ NO คือการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วย EIB แต่ก็ไม่ได้มีความสัมพันธ์กับการออกกำลังกายการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นใน spirometry [9] วิตามินซีมีรายงานว่าจะลดลงในระดับที่ไม่มีในผู้ป่วย EIB [51]. ในช่องปากครั้งเดียวของวิตามินซีอย่างรวดเร็วสามารถยกระดับวิตามินซีเยื่อเมือก น้ำล้างจมูกระดับวิตามินซีในวิชามนุษย์เพิ่มขึ้นสามเท่าในสองชั่วโมงหลังจากที่ครั้งเดียว 1 หรือ 2 กรัมวิตามินซี [52, 53] การขนส่งอย่างรวดเร็วของวิตามินซีที่จะกินของเหลวเยื่อบุทางเดินหายใจแสดงให้เห็นว่าแม้ปริมาณเดียวของวิตามินซีอาจจะมีประสิทธิภาพในการป้องกันการเพิ่มขึ้นเฉียบพลันในความเครียดออกซิเดชันในสายการบิน. ลดลง FEV1 ที่เกิดจากการออกกำลังกายสามสุ่มแบบ double-blind, ยาหลอก ควบคุมการทดลองข้ามไปตรวจสอบผลของวิตามินซี (0.5-2 กรัม / วัน) จากการลดลงของ FEV1 การออกกำลังกายที่เกิดขึ้น (ตารางที่ 1) ผล pooled ของวิตามินซี (รูปที่ 1) หมายถึงการลดลงของการลดลงของ FEV1 postexercise 48% (95% CI: 33% ถึง 64%) [54, 55] ในหนึ่งวินาที

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กิจกรรมทางกายเพิ่มภาวะเครียดออกซิเดชันและดังนั้นผลของสารต้านอนุมูลอิสระวิตามิน C อาจกลายเป็นชัดเจนในการบริหารกิจการอย่างคนออกกำลังกาย วิตามิน C มีส่วนเกี่ยวข้องในการเผาผลาญของ histamine โพรสตาแกลนดินและ cysteinyl leukotrienes ซึ่งทั้งหมดปรากฏเป็นผู้ไกล่เกลี่ยในพยาธิกำเนิดของการออกกำลังก้นตะกรน ( เทระไบต์ )สามการศึกษาการประเมินผลของวิตามิน C ต่อผู้ป่วยเทระไบต์ถูกการวิเคราะห์อภิมานและพบว่าวิตามิน C ลด postexercise fev1 ลดลงโดยร้อยละ 48 ( 95% CI : 33 ( 64 ) ความสัมพันธ์ระหว่างการลดลง fev1 postexercise และอาการทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายเป็นคนยากจน แต่อาการส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยห้าการศึกษาอื่น ๆตรวจสอบกลุ่มตัวอย่างภายใต้ระยะสั้น , ความเครียดทางร่างกายอย่างหนัก และพบว่า วิตามิน ซี ช่วยลดอุบัติการณ์ของอาการทางระบบหายใจ โดยร้อยละ 52 ( 95% CI : 36 ( 65% ) การทดลองอื่นรายงานว่าวิตามินซีครึ่งหนึ่งระยะเวลาของอาการทางระบบหายใจในวัยรุ่นชาย การแข่งขันว่ายน้ำ . แม้ว่า fev1 คือผลการประเมินเทระไบต์มาตรฐาน ,ผลลัพธ์อื่น ๆอาจให้ข้อมูลเพิ่มเติม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง หมายถึง postexercise ความเสื่อมของ fef50 เป็นสองเท่าของการลดลงของ fev1 . กชเทอร์ และ ชเลซิงเกอร์ ( 1982 ) รายงานผลของวิตามินซีต่อการออกกำลัง fef60 ระดับใน 12 ของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากข้อมูลวิเคราะห์และเทระไบต์ ในกระดาษนี้