on expression of the EC marker CD31

on expression of the EC marker CD31. In contrast, Hem- MSCs didn’t express CD31 or CD34. In IH tissues, CD133 expression was found to be located in both perivascular region and endothelium [19]. Therefore, HemSCs may contain both of Hem-MSCs and HemEPCs. Studies from different groups have demonstrated that HemSCs have the ability to self-renew and can differentiate into endo- thelium, adipocytes and pericytes in vitro [15,20]. When implanted subcutaneously into nude mice, HemSCs can produce human glucose transporter-1 (GLUT-1) positive microvessels at 7–14 days [15,20-22]. We now recognize that IH may be not only a disorder of angiogenesis (i.e., the sprouting of new vessels from existing ones) but also – at least in part – a disorder of vasculogenesis (i.e., the de novo formation of new blood vessels from stem cells) [20,24,25]. Improved knowledge of the signaling pathways that regulate angiogenesis and vasculogenesis has led to the identification of several pos- sible therapeutic targets that have driven the development of molecularly targeted therapies. Because many of the signaling pathways are implicated in the pathogenesis of various tumor types, insight gained from these studies will enable the development of target-specific drugs, not only for IH but also for malignant vascular tumors. This review will highlight the most important of these findings. Al- though the signaling pathways involved in the develop- ment of IH are described separately below, there are numerous interactions among them, indirectly reflecting the complexity of IH pathogenesis. VEGF/VEGFR pathway The human vascular endothelial growth factor (VEGF) family consists of VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D and placental growth factor (PIGF). These growth fac- tors play pivotal roles in embryonic development and angiogenesis-dependent disease [26]. Many reports have confirmed that excessive VEGF expression in IH tissue parallels the proliferating phase of its growth. Conversely,

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในนิพจน์ของหมาย EC CD31 ในทางตรงกันข้าม เฮ็ม MSCs ไม่แสดง CD31 หรือ CD34 ในเนื้อเยื่อของ IH นิพจน์ CD133 พบจะตั้งอยู่ในภูมิภาค perivascular และ endothelium [19] ดังนั้น HemSCs อาจประกอบด้วยทั้ง MSCs เฮ็มและ HemEPCs การศึกษาจากกลุ่มต่าง ๆ ได้แสดงว่า HemSCs มีความสามารถในการต่ออายุตนเอง และสามารถแยกความแตกต่างใน endo thelium, adipocytes และ pericytes ใน [15,20] เมื่อ implanted subcutaneously เป็นหนูเปลือย HemSCs สามารถผลิตกลูโคสมนุษย์ขนส่ง 1 (GLUT-1) บวก microvessels ที่ 7 – 14 วัน [15,20-22] ตอนนี้รู้จักว่า IH อาจไม่เฉพาะความผิดปกติของ angiogenesis (เช่น การงอกของเรือใหม่จากอยู่) แต่ยัง – น้อย บางส่วน – ความผิดปกติของ vasculogenesis (เช่น de novo ก่อตัวของหลอดเลือดใหม่จากเซลล์ต้นกำเนิด) [20,24,25] ปรับปรุงความรู้มนต์ signaling ที่ควบคุม angiogenesis และ vasculogenesis ได้นำไประบุหลาย pos sible รักษาเป้าหมายที่มีการขับเคลื่อนการพัฒนาบำบัด molecularly เป้าหมาย เนื่องจากมนต์ signaling จำนวนมากเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของโรคเนื้องอกชนิดต่าง ๆ ความเข้าใจที่ได้รับจากการศึกษาเหล่านี้จะช่วยให้พัฒนาเฉพาะเป้าหมายยาเสพติด ไม่เพียงแต่ สำหรับ IH แต่ยัง สำหรับเนื้องอกหลอดเลือดร้าย บทความนี้จะเน้นสำคัญที่สุดสิ่งเหล่านี้ อัล - ว่ามนต์ signaling ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาติดขัดของ IH อธิบายไว้ด้านล่างแยก มีโต้ตอบจำนวนมากในหมู่พวกเขา อ้อมสะท้อนให้เห็นถึงความซับซ้อนของ IH พยาธิกำเนิด ทางเดิน VEGF/VEGFR ครอบครัวมนุษย์หลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดขยายตัวปัจจัย (VEGF) ประกอบด้วย VEGF-A, VEGF B, VEGF C, VEGF D และรกลอกตัวเจริญเติบโต (PIGF) เหล่านี้เจริญเติบโตของ fac-tors เล่นแปรบทบาทในการพัฒนาตัวอ่อนและขึ้นอยู่กับการ angiogenesis โรค [26] ในรายงานได้ยืนยันว่า นิพจน์ VEGF มากเกินไปในเนื้อเยื่อของ IH parallels proliferating ระยะของการเจริญเติบโต ในทางกลับกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการแสดงออกของเครื่องหมาย EC CD31 ในทางตรงกันข้าม Hem- MSCs ไม่ได้แสดงความ CD31 หรือ CD34 ในเนื้อเยื่อ IH แสดงออก CD133 ก็พบว่ามีอยู่ในทั้งสองภูมิภาค perivascular และ endothelium [19] ดังนั้น HemSCs อาจจะมีทั้งหน้า-MSCs และ HemEPCs การศึกษาจากกลุ่มที่แตกต่างกันได้แสดงให้เห็นว่า HemSCs มีความสามารถในตัวเองและสามารถต่ออายุความแตกต่างใน endo- thelium, adipocytes และ pericytes ในหลอดทดลอง [15,20] เมื่อฝังใต้ผิวหนังเข้าไปในหนูเปลือย HemSCs สามารถผลิตน้ำตาลในมนุษย์ขน-1 (จำนวนที่มากเกินไป 1) microvessels บวกที่ 7-14 วัน [15,20-22] ตอนนี้เรารู้ว่า IH อาจจะไม่เพียง แต่ความผิดปกติของเจเนซิส (กล่าวคือการแตกหน่อของเรือใหม่จากที่มีอยู่) แต่ยัง - อย่างน้อยในส่วน - ความผิดปกติของ vasculogenesis (เช่นเดอโนโวก่อตัวของหลอดเลือดใหม่จากลำต้น เซลล์) [20,24,25] การปรับปรุงความรู้เกี่ยวกับเส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมเจเนซิสและ vasculogenesis ได้นำไปสู่​​การระบุเป้าหมายการรักษาหลายตุ้มที่มีการขับเคลื่อนการพัฒนาวิธีการรักษาที่กำหนดเป้​​าหมายโมเลกุล เพราะหลายเส้นทางการส่งสัญญาณที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคเนื้องอกหลายประเภทความเข้าใจที่ได้รับจากการศึกษาเหล่านี้จะช่วยให้การพัฒนาของยาเสพติดเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงไม่เพียง แต่สำหรับ IH แต่ยังสำหรับเนื้องอกหลอดเลือดมะเร็ง ตรวจสอบนี้จะเน้นที่สำคัญที่สุดของการค้นพบนี้ Al- แม้ว่าเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาของ IH อธิบายไว้แยกด้านล่างมีปฏิสัมพันธ์มากมายในหมู่พวกเขาทางอ้อมสะท้อนให้เห็นถึงความซับซ้อนของการเกิดโรค IH VEGF / VEGFR เดินปัจจัยการเจริญเติบโตของมนุษย์หลอดเลือด endothelial (VEGF) ครอบครัวประกอบด้วย VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D และปัจจัยการเจริญเติบโตรก (PIGF) Tors fac- การเจริญเติบโตเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของตัวอ่อนและโรคขึ้นอยู่กับเจเนซิส [26] รายงานหลายคนได้รับการยืนยันว่าการแสดงออก VEGF มากเกินไปในเนื้อเยื่อ IH แนวเฟส proliferating ของการเจริญเติบโตของ ตรงกันข้าม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ต่อการแสดงออกของ EC เครื่องหมาย cd31 . ในทางตรงกันข้าม เฮม - งานไม่ด่วน cd31 หรือ cd34 . ในเนื้อเยื่อ iH การแสดงออก cd133 พบอยู่ทั้งในภูมิภาคและหลอดเลือด perivascular [ 19 ] ดังนั้น hemscs อาจประกอบด้วยทั้งงานและกุ๊น hemepcs . ศึกษาจากกลุ่มที่แตกต่างกัน แสดงให้เห็นว่า hemscs มีความสามารถในตนเองต่ออายุ และสามารถแยกเป็น thelium Endo - ,ได้ที่ และ pericytes หลอด [ 15,20 ] เมื่อใส่ subcutaneously ในหนูเปลือย hemscs สามารถผลิต transporter-1 กลูโคสในมนุษย์ ( glut-1 ) หลอดเลือดบวก 7 – 14 วัน [ 15,20-22 ] ตอนนี้เรายอมรับว่าโรงเรียนอาจจะไม่เพียง แต่ความผิดปกติของเจเนซิส ( เช่น การแตกหน่อของเรือใหม่จากที่มีอยู่แล้ว ) แต่ยัง–อย่างน้อยในส่วนหนึ่งและความผิดปกติของ vasculogenesis ( เช่นเดอโนโวการก่อตัวของหลอดเลือดใหม่จากสเต็มเซลล์ ) [ 20,24,25 ] การปรับปรุงความรู้ของสัญญาณเซลล์ที่ควบคุมและ angiogenesis vasculogenesis มี led เพื่อกำหนดเป้าหมายการรักษาหลาย POS - ทั้งนั้นที่ได้ขับเคลื่อนการพัฒนาโมเลกุลเป้าหมายการบำบัดเพราะหลายของสัญญาณเซลล์จะเกี่ยวข้องในการเกิดพยาธิสภาพของมะเร็งชนิดต่าง ๆ ข้อมูลเชิงลึกที่ได้รับจากการศึกษาเหล่านี้จะช่วยพัฒนายาเฉพาะเป้าหมายไม่เพียง แต่ยังสำหรับมะเร็งหลอดเลือด IH เนื้องอก รีวิวนี้จะเน้นที่สำคัญที่สุดของการค้นพบเหล่านี้อัล - แม้ว่าสัญญาณเซลล์ที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาการของ IH จะอธิบายแยกด้านล่างมีปฏิกิริยามากมายในหมู่พวกเขา โดยสะท้อนให้เห็นถึงความซับซ้อนของ IH พยาธิกำเนิด . การศึกษา / vegfr วิถีมนุษย์เซลล์บุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต ( การศึกษา ) ครอบครัว ประกอบด้วย vegf-a vegf-b vegf-c , , , และปัจจัยการเจริญเติบโต vegf-d คนไทย ( pigf )เหล่านี้เติบโต 2 - ทอร์สเล่นบทบาทสำคัญ ในการพัฒนาเอ็มบริโอเจเนซิสและขึ้นอยู่กับโรค [ 26 ] รายงานหลายคนยืนยันว่า การแสดงออกที่มากเกินไปในการศึกษาเปรียบเทียบเนื้อเยื่อ IH proliferating ระยะของการเจริญเติบโตของ ในทางกลับกัน